复旦大学附属中山医院骨科
简介：
髋膝关节的骨性关节炎、创伤性关节炎、类风湿性关节炎，股骨头坏死，髋臼发育不良，强直性脊柱炎累及髋关节，股骨颈骨折。
副主任医师骨科
骨关节炎治疗需结合非药物干预、药物治疗及必要时的手术治疗，遵循个体化原则，强调早期综合管理与长期康复。 一、非药物干预 1. 运动管理：推荐低冲击有氧运动（游泳、骑自行车）及关节周围肌肉力量训练（如直腿抬高、靠墙静蹲），避免深蹲、爬楼梯等负重运动；运动强度以不引起关节疼痛为度，每周逐步增加至150分钟中等强度运动。 2. 体重控制：BMI维持在18.5~23.9，超重者每减轻5%体重可降低膝关节压力约20%；饮食以高纤维、低脂为主，减少精制糖摄入，配合低热量膳食管理。 3. 物理治疗：急性期疼痛明显时采用冷敷（每次15~20分钟），慢性期采用热疗（热敷或红外线照射）改善局部血液循环；理疗可配合超声波、经皮神经电刺激缓解疼痛。 4. 辅助器具：使用手杖分散关节压力，矫形鞋垫纠正下肢力线，必要时佩戴护膝减轻关节负荷。 二、药物治疗 1. 口服镇痛药物：对乙酰氨基酚为轻中度疼痛一线用药，胃肠道反应少；非甾体抗炎药（如塞来昔布）适用于中重度疼痛，但长期使用需监测心血管及胃肠道风险，老年人慎用。 2. 关节腔注射：玻璃酸钠可改善关节滑液黏稠度，每周1次注射，连续5周为一疗程；糖皮质激素适用于急性炎症期疼痛，每年注射不超过3次，避免反复注射导致关节软骨退变加速。 三、手术治疗 1. 关节镜手术：适用于关节内游离体、半月板撕裂等机械性症状，术后可短期缓解疼痛； 2. 截骨术：通过调整下肢力线减轻关节局部压力，适用于年轻患者单间室病变； 3. 人工关节置换术：终末期患者的主要选择，膝关节置换术后10年生存率达90%以上，术后需进行康复训练。 四、特殊人群注意事项 1. 老年患者：优先选择外用药物（如双氯芬酸凝胶）减少口服药物副作用，运动以散步、太极为主，避免长时间站立； 2. 儿童患者：罕见，多与先天性关节畸形或创伤相关，需通过影像学检查明确病因，保守治疗无效时考虑手术矫正； 3. 孕妇：非药物干预为首选，疼痛明显时在医生指导下短期使用对乙酰氨基酚，禁用非甾体抗炎药及关节腔注射糖皮质激素； 4. 合并糖尿病患者：严格控制空腹血糖＜7.0mmol/L，避免高血糖引发的糖基化终产物积累，加重关节软骨损伤。
骨质疏松会引起骨质破坏。骨质疏松是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的代谢性骨病，其核心病理机制是骨吸收与骨形成失衡：破骨细胞活性增强导致骨吸收加速，成骨细胞活性降低致使骨形成不足，最终引起骨小梁变细、断裂，骨皮质变薄，骨密度下降，形成骨质破坏。 一、骨质破坏的病理特征：骨微结构完整性丧失是骨质破坏的关键表现。正常骨组织中骨小梁呈网格状排列，支撑骨结构稳定。骨质疏松时，骨小梁数量减少、直径变细、间隙增宽，骨皮质厚度下降，骨密度检测T值≤-2.5SD时，可确诊伴随骨质破坏。骨转换标志物如Ⅰ型胶原交联氨基端肽（β-CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端肽（P1NP）水平异常升高，提示破骨细胞过度激活，加速骨质破坏进程。 二、不同人群的骨质破坏风险差异：年龄方面，65岁以上人群骨形成能力随衰老下降，70岁后男性与女性骨质破坏速度趋同；性别差异显著，女性绝经后5-10年因雌激素骤降，破骨细胞活性增加2-3倍，骨质破坏风险达男性的2-3倍；生活方式中，长期低钙饮食（＜800mg/日）、缺乏运动（每周＜150分钟）、吸烟（尼古丁抑制成骨细胞）者骨质破坏风险增加；病史方面，糖尿病（高血糖抑制成骨）、长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞7.5mg/日）、甲状旁腺功能亢进症患者，骨质破坏进程加快。 三、骨质破坏的临床后果：椎体压缩性骨折是最常见后果，约30%患者出现，表现为腰背疼痛、身高缩短；髋部骨折（约20%患者）增加残疾风险，6个月内死亡率达20%；腕部骨折提示骨脆性显著升高，再次骨折风险增加50%。骨折后骨修复过程受骨质破坏影响，新骨形成不足，易形成“骨折-骨量进一步丢失-更易骨折”的恶性循环。 四、骨质破坏的防治原则：优先非药物干预，65岁以上女性、男性70岁以上及长期用激素者每年筛查骨密度；每日钙摄入1000-1200mg，维生素D 800-1000IU；坚持负重运动（如步行、太极拳）刺激成骨细胞。药物干预可选双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）抑制破骨细胞，鲑鱼降钙素缓解骨痛。特殊人群需注意：儿童青少年禁用双膦酸盐；孕妇哺乳期女性优先非药物干预；老年患者需加强家居防滑、加装扶手，降低跌倒致骨折风险。
运动损伤导致的手骨折后仍能动，主要因骨折断端存在连续性、未完全阻断关节活动、周围软组织代偿及神经功能部分保留等因素。 一、骨折断端的连续性与稳定性差异 1. 不完全骨折：如裂缝骨折、青枝骨折（儿童多见），骨皮质仅部分断裂，骨小梁未完全中断，断端仍有一定连接，未完全失去承重能力，可伴随一定活动。 2. 完全骨折但断端稳定：若骨折为嵌插型或错位角度小（如Colles骨折轻度移位），断端相互嵌插可维持一定稳定性，允许有限活动。 二、骨折部位与关节的解剖关系 1. 非关节内骨折：如掌骨颈、掌骨干骨折，未累及腕掌关节、掌指关节等主要活动关节，关节面完整，周围韧带结构未严重破坏，可保留部分关节活动。 2. 关节内骨折的影响：若骨折累及关节面（如桡骨远端关节面骨折），即使未完全分离，关节面不平整也会限制活动，但早期若疼痛较轻，可能仍有主动/被动活动。 三、神经肌肉系统的代偿机制 1. 未完全神经损伤：手部运动由多条神经支配，若损伤未完全阻断神经传导（如部分神经挫伤而非断裂），肌力残留可通过代偿收缩维持部分关节活动。 2. 肌肉功能代偿：骨折后邻近肌群（如前臂肌群）可通过收缩牵拉未受损的骨骼，产生代偿性活动，尤其在肌力较强的个体（如运动员）中更明显。 四、软组织的缓冲与保护作用 1. 韧带与肌腱的弹性：骨折周围韧带（如掌指关节韧带）可在一定程度上缓冲外力，维持关节间隙相对稳定，减少骨折断端摩擦。 2. 局部肿胀与疼痛的影响：骨折早期局部肿胀尚未形成严重压迫，疼痛阈值较高者（如运动员）可能忽略疼痛而继续活动，误以为仍可正常运动。 五、特殊人群的生理特点影响 1. 儿童与青少年：骨骼生长活跃，骨皮质较薄且柔韧性高，不完全骨折比例高，肌肉力量与骨骼强度失衡导致活动耐受度更高。 2. 老年人：合并骨质疏松时，骨折常为脆性骨折，断端稳定性相对较好，但伴随的神经肌肉退变（如肌肉萎缩、周围神经病变）可能影响主动活动能力。 上述情况均提示骨折后“能动”并非真正正常活动，需结合影像学检查明确骨折类型及稳定性，及时采取复位固定等干预措施，避免加重损伤。
颈椎压迫神经导致腰疼，多因颈椎病变（如椎间盘突出、椎管狭窄）压迫神经根，引发神经放射痛或神经功能紊乱。需通过影像学检查明确病因，优先采用非药物干预缓解症状，必要时结合药物或手术治疗，并针对特殊人群调整管理策略。 一、明确病因诊断：需结合颈椎影像学检查（颈椎MRI、CT）明确压迫部位及程度，同时通过体格检查（如压颈试验、神经根牵拉试验）判断疼痛是否为神经放射痛。中老年人因颈椎退变（如骨质增生、椎间盘突出）发生率较高，长期伏案工作者（如程序员、教师）需警惕慢性劳损，有颈椎外伤史或既往手术史者需重点排查瘢痕组织压迫。 二、优先非药物干预：颈椎制动（短期使用颈托固定）可减少颈椎活动对神经的刺激；物理治疗如颈椎牵引（需专业评估后进行，避免过度牵引导致脊髓损伤）、超声波、低频电疗等可缓解局部炎症；康复锻炼重点包括颈椎稳定性训练（如靠墙收下巴、颈部抗阻训练）及腰背肌功能锻炼（如小燕飞、五点支撑），增强颈腰背核心肌群，改善神经血供。生活方式调整需避免长期低头（使用手机时保持视线水平），选择高度合适的枕头（一拳高左右），避免睡软床。 三、药物对症处理：疼痛明显时可短期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）减轻炎症，伴麻木感时可加用神经营养药物（如甲钴胺）促进神经修复。需注意低龄儿童禁用非甾体抗炎药，孕妇、哺乳期女性及肝肾功能不全者需在医生指导下用药，糖尿病患者需监测血糖波动对药物代谢的影响。 四、专业评估与阶梯治疗：若保守治疗（非药物+药物）3个月无效，且出现肢体无力、行走不稳等脊髓受压表现，需由脊柱外科医生评估手术指征，常见术式包括颈椎前路椎间盘切除融合术（适用于单节段压迫）、后路椎管扩大成形术（适用于多节段狭窄）。老年患者需综合评估心肺功能及手术耐受性，合并高血压、冠心病者需术前优化基础疾病控制。 五、特殊人群管理：老年患者需预防跌倒（因神经压迫可能导致肢体协调性下降），日常活动中使用助行器辅助；糖尿病患者需严格控制血糖（空腹血糖<7.0mmol/L），避免高血糖加重神经损伤；儿童及青少年若因先天性颈椎畸形（如寰枢椎不稳）压迫神经，需尽早干预，避免影响骨骼发育。
腰疼、臀部疼连带腿部疼痛的症状组合高度提示腰椎间盘突出症可能，这是因腰椎间盘退变或损伤后髓核突出压迫神经根，引起神经支配区域疼痛的典型表现。以下从症状特征、鉴别诊断、风险因素、诊断检查及干预原则五个方面具体说明： 1. 典型症状与科学依据：腰椎间盘突出症典型表现为腰痛伴随下肢放射性疼痛，疼痛沿臀部、大腿后侧、小腿外侧至足背或足底放射，疼痛程度随体位变化，弯腰、咳嗽等腹压增加时加重。流行病学研究显示，腰椎间盘突出症在成人中发病率约1.5%~3.9%，其中L4-L5、L5-S1节段突出占比超80%，疼痛范围与神经根支配区域一致（如L5神经根受压多表现为小腿外侧及足背疼痛）。 2. 关键鉴别诊断：需排除梨状肌综合征（臀部疼痛为主，无小腿放射痛）、腰椎管狭窄症（间歇性跛行，行走后下肢酸痛加重）、骶髂关节炎（臀部活动时疼痛，X线可见关节间隙狭窄）。通过直腿抬高试验（角度＜70°阳性提示神经根受压）和股神经牵拉试验（高位腰椎突出阳性）可初步鉴别。 3. 风险因素与高危人群：20-50岁人群高发，男性发病率约为女性4倍（男性因职业暴露如搬运、久坐更多）；长期久坐（腰椎间盘压力较站立时增加15%~30%）、缺乏运动（核心肌群肌力不足）、肥胖（体重指数每增加5，患病风险升高1.2倍）、既往腰椎损伤者风险显著增加。 4. 检查与诊断方法：影像学检查为金标准，腰椎MRI无辐射且能清晰显示椎间盘形态及神经根受压情况；CT对钙化敏感，适用于复杂节段评估。临床体格检查结合直腿抬高试验、感觉运动功能测试（如拇长伸肌肌力下降提示L5神经根受累），必要时肌电图辅助定位神经损伤节段。 5. 非药物干预与治疗原则：急性期（疼痛剧烈时）优先卧床休息2~3天，避免腰椎过度负重；物理治疗包括牵引（需在专业指导下进行，避免暴力复位）、理疗（低频电疗缓解肌肉痉挛）；药物以非甾体抗炎药（如塞来昔布）、肌松药（如乙哌立松）为主（仅列名称）。日常需避免久坐，每40分钟起身活动5分钟，加强核心肌群锻炼（如平板支撑、五点支撑），孕妇、糖尿病患者需控制体重及血糖，老年人需预防跌倒。