北京大学人民医院心血管内科
简介：
冠心病及冠心病的介入治疗、结构性心脏病、高血压、血脂异常。
主任医师
老年人心脏病治疗需以综合管理为核心，结合病因治疗、药物干预、生活方式调整及多学科协作，同时兼顾特殊人群的个体化需求。 一、明确病因与个体化评估 通过心电图、心脏超声、冠脉CT等检查明确心脏病类型（如冠心病、心力衰竭、心律失常等），由心内科医生结合心功能分级（如NYHA分级）制定方案，避免盲目用药，例如心衰患者需区分射血分数保留或降低型（HFpEF/HFrEF）调整策略。 二、规范药物治疗 优先选择疗效确切且安全性高的药物，常用药物包括：抗血小板药（阿司匹林）、他汀类（阿托伐他汀）、β受体阻滞剂（美托洛尔）、利尿剂（呋塞米）、硝酸酯类（硝酸甘油）等。肾功能不全者慎用非甾体抗炎药，糖尿病患者避免低血糖风险药物。 三、生活方式全面干预 饮食以低盐（＜5g/日）低脂为主，控制胆固醇＜3.4mmol/L，增加钾摄入（如香蕉、菠菜）；运动选择太极拳、慢走等低强度活动（每周3-5次，每次20-30分钟）；严格戒烟限酒，保持情绪稳定，避免熬夜或过度劳累。 四、特殊人群调整策略 高龄（≥80岁）或认知障碍老人需家人协助用药，避免漏服或误服；合并肾功能不全者优先选择经肾排泄少的药物（如氯沙坦替代缬沙坦）；糖尿病患者糖化血红蛋白目标控制在7.0%-8.0%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，避免低血糖诱发心绞痛。 五、定期监测与多学科协作 每3-6个月复查心电图、BNP（心衰标志物）及肝肾功能，心衰患者需监测体重变化（每日＜1kg为安全范围）；建议心内科、全科、康复科联合管理，结合康复训练（如呼吸训练）改善心肺功能，降低再住院风险。
高血压与低血压是血压异常的两种类型，前者以体循环动脉血压持续升高为特征，后者以血压过低、器官灌注不足为表现，二者在诊断标准、症状、病因及风险上存在显著差异。 定义与诊断标准 高血压诊断标准为诊室血压≥140/90 mmHg（非同日3次测量），家庭自测≥135/85 mmHg，分原发性（90%以上，与遗传、高盐饮食等生活方式相关）和继发性（由肾脏、内分泌等疾病引发）；低血压指血压＜90/60 mmHg，生理性（体质弱、长期运动员）可无症状，病理性（脱水、感染等）多伴器官灌注不足表现。 临床表现 高血压早期多无症状，常见头晕、头痛、胸闷，严重时损害心脑肾；低血压以头晕、乏力、晕厥为主，体位性低血压（站立时收缩压骤降≥20 mmHg）易致跌倒，老年人因血管弹性差更需警惕。 病因与诱因 高血压分原发性（遗传+高盐、肥胖、精神压力）和继发性（如慢性肾病、甲亢）；低血压分生理性（年轻人体质弱、孕妇）和病理性（脱水、过敏、降压药过量），长期卧床、糖尿病患者易因微循环障碍诱发病理性低血压。 并发症与风险 高血压长期可致心梗、脑梗、肾衰、主动脉夹层；病理性低血压因器官灌注不足，引发脑缺血晕厥、心肌缺血，严重时休克危及生命，老年人跌倒风险显著增加。 管理原则 高血压以生活方式（低盐、运动）+药物（利尿剂、钙通道阻滞剂等）控制，需长期监测血压；低血压无症状无需治疗，病理性需针对病因（如补液、抗感染），避免降压药过量，老年人防体位性低血压应缓慢起身。 （注：以上内容基于临床指南，具体诊疗需遵医嘱，药物名称仅作举例，不涉及服用指导。）
多巴胺的临床应用及注意事项 多巴胺是一种作用于α、β肾上腺素受体及多巴胺受体的拟交感神经药物，临床主要用于治疗各类休克、急性肾衰竭、充血性心力衰竭及低心排综合征等，以改善循环功能、心功能及肾功能。 休克治疗 适用于感染性休克、心源性休克等血流动力学不稳定患者。通过激动β受体增强心肌收缩力，α受体维持外周血管阻力，β受体扩张肾血管，提升血压并保障器官灌注。高血压、心律失常患者慎用，孕妇哺乳期妇女需权衡利弊。 急性肾衰竭 用于少尿型急性肾衰（血容量正常者），通过多巴胺D受体扩张肾血管，增加肾小球滤过率，促进尿量生成。需监测尿量及肾功能指标，避免过量导致肾血管收缩反效应，老年及肾功能不全者需调整剂量。 充血性心力衰竭 适用于心输出量降低但血容量充足的患者，增强心肌收缩力，改善心脏泵血效率，缓解呼吸困难、水肿。使用期间监测心率、血压及电解质，避免诱发心律失常，糖尿病患者需注意血糖波动。 低心排综合征 心脏手术、重症胰腺炎等所致心功能不全时，多巴胺可维持循环稳定。通过调节血管张力与心肌收缩力提升心输出量，常与多巴酚丁胺联合使用，老年及冠心病患者需密切监测。 短期循环支持 心肺复苏后、严重创伤等循环衰竭时，短期使用多巴胺维持血流动力学稳定。需个体化调整剂量，避免过量引发心肌耗氧增加、心律失常，严重主动脉瓣狭窄患者禁用。 特殊人群注意事项：孕妇、哺乳期妇女、严重高血压、心律失常、主动脉瓣狭窄患者慎用；老年患者从小剂量开始，监测心率、血压及肾功能；糖尿病患者需监测血糖，避免低血糖风险。
心脏搭桥（冠状动脉旁路移植术，CABG）与心脏支架（经皮冠状动脉介入治疗，PCI）是治疗冠心病的两种核心手段，核心区别在于适用场景、手术方式、创伤程度及长期效果。 适用人群差异 支架（PCI）适用于单支/双支血管简单狭窄、稳定性心绞痛或急性心梗（STEMI）；复杂病变（如三支弥漫性狭窄、左主干病变、糖尿病合并多支病变）优先选择搭桥。糖尿病患者搭桥长期通畅率显著高于支架，急性心梗合并心源性休克者首选支架。 手术方式原理 支架为微创介入：经股动脉/桡动脉穿刺，球囊扩张狭窄段后植入药物涂层支架（如紫杉醇），支撑血管；搭桥需开胸手术：切取自体血管（左乳内动脉、大隐静脉），绕过病变段连接主动脉与远端血管，重建血流通道。 创伤与恢复周期 支架创伤极小：局部麻醉，术后24小时可下床，住院3-7天，恢复周期1-2周；搭桥需全身麻醉开胸，术后需呼吸机支持，住院10-14天，完全恢复需3-6个月，老年/体弱患者恢复更久。 长期效果与并发症 支架短期效果优：药物涂层支架再狭窄率＜3%，但糖尿病患者风险升高；搭桥因自体血管（左乳内动脉10年通畅率＞85%），复杂病变远期生存率更高。支架可能引发造影剂肾病，搭桥需警惕感染、出血及深静脉血栓。 术后管理与特殊人群 均需双联抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛）及他汀类药物。肾功能不全（eGFR＜30ml/min）优先选支架（减少造影剂使用）；出血风险高者（如房颤），支架比搭桥更安全。 总结：简单病变选支架，复杂病变、糖尿病或合并多器官疾病者优先搭桥，需结合病情与医生评估选择。
二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流，指心脏四个瓣膜在心动周期中出现少量血液反流回心房或心室的现象，通常无明显病理意义。 瓣膜反流的基本概念 心脏瓣膜是单向开闭的“阀门”，二尖瓣（左心房→左心室）、三尖瓣（右心房→右心室）、主动脉瓣（左心室→主动脉）、肺动脉瓣（右心室→肺动脉）。轻度反流指瓣膜关闭不全导致少量血液反向流动，超声评估时反流面积通常＜20%，速度＜2m/s，无明显瓣叶结构异常。 常见原因与机制 生理性因素：年龄增长、瓣膜轻微退化，或运动员因心脏储备功能强出现生理性反流；病理性因素包括高血压（增加主动脉瓣负荷）、心肌疾病（如扩张型心肌病）、先天性瓣膜畸形等。右心瓣膜反流还可能与肺部疾病（如慢阻肺）导致的肺动脉高压有关。 临床意义与影响 多数健康人（尤其是青少年、运动员）可出现生理性轻度反流，无明显症状；若合并冠心病、心肌病等基础病，或反流进展为中重度，可能出现乏力、气短、水肿等症状。心脏超声报告需结合心功能指标（如EF值）综合判断，单纯轻度反流一般不影响生活质量。 诊断与评估方法 通过心脏超声（最常用）明确反流程度，报告中会描述反流束面积、速度及瓣叶形态；必要时结合心电图、胸片、BNP（心功能标志物）等检查。健康成人发现轻度反流后，建议每年复查一次超声，观察动态变化。 特殊人群注意事项 老年人、孕妇、合并高血压/糖尿病的人群需加强监测；避免过度劳累、戒烟限酒，控制基础疾病（如用硝苯地平、缬沙坦等控制血压）；若出现胸闷、心悸、下肢水肿等症状，及时就医。药物干预需遵医嘱，不可自行用药。