中山大学附属第一医院肾内科
简介：
陈崴，长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究，擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。
研究方向：慢性肾脏病早期防治，狼疮性肾炎，高尿酸血症肾损害;
社会兼职：任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;
狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。
主任医师肾内科
急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年，常因链球菌感染后起病，有血尿、蛋白尿等表现，血清补体C3初期降低，8周多恢复，治疗以休息和对症为主，多数预后良好；部分微小病变型肾病好发于儿童，成人也可发病，有大量蛋白尿等特征，治疗用糖皮质激素，儿童疗效好，成人部分可治愈，不同患者个体情况影响预后和治疗，需关注儿童药物对生长发育影响及成人生活方式调整降低复发风险。 一、急性肾小球肾炎 1.疾病特点： 多见于儿童和青少年，常因链球菌等感染后引发。起病较急，多数患者有前驱感染史，如链球菌感染后1-3周出现肾炎综合征表现。 临床表现主要有血尿、蛋白尿、水肿和高血压等。通过尿液检查可见红细胞、蛋白尿等，血清补体C3在发病初期降低，8周内多恢复正常。 2.治疗与预后： 治疗以休息和对症治疗为主。一般急性期需卧床休息2-3周，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。对症治疗包括利尿消肿（如使用利尿剂）、降血压（如使用降压药物）等。由于是感染后免疫反应介导，大部分患者预后良好，儿童患者治愈率较高，约90%左右可彻底治愈，成人患者也有较高的治愈率，但相对儿童稍低一些，多数在发病后1年内完全康复，尿常规则和肾功能恢复正常。不过对于成人患者，若治疗不及时或病情较重，可能会遗留一些轻微的肾脏异常，但总体仍可达到临床治愈。 二、部分微小病变型肾病 1.疾病特点： 好发于儿童，成人也可发病。病理表现为肾小球上皮细胞足突融合，临床上以大量蛋白尿（尿蛋白定量＞3.5g/d）、低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）为主要特征，水肿较明显，一般无血尿及高血压，肾功能多正常。 2.治疗与预后： 治疗主要采用糖皮质激素。儿童患者对糖皮质激素治疗反应较好，约80%-90%的儿童微小病变型肾病患者经糖皮质激素治疗后可达到完全缓解，即尿蛋白转阴，肾功能恢复正常，可视为彻底治愈。成人患者部分也可治愈，但相对儿童，成人的复发率稍高一些。如果对糖皮质激素敏感，经过规范的激素治疗疗程，多数成人患者也能获得临床治愈，不过需要密切随访，因为存在复发的可能。对于激素依赖或激素抵抗的成人患者，可能需要联合其他免疫抑制剂等治疗，但总体仍有一定比例可达到临床治愈。 需要注意的是，不同患者个体情况存在差异，比如年龄、基础健康状况等都会影响疾病的预后和治疗效果。儿童患者在治疗过程中要特别关注药物对生长发育的影响，成人患者要注意生活方式的调整，如合理饮食、适量运动、避免劳累和感染等，以降低疾病复发的风险，促进康复并减少复发后再次治疗的难度。
慢性肾炎的病因复杂，主要分为原发性肾小球疾病和继发性系统性疾病两大类，其中免疫介导的炎症反应、基础疾病控制不佳、不良生活方式及特殊人群遗传背景是主要诱因。 一、原发性慢性肾炎的核心病因 1. 免疫介导的肾小球损伤：多数原发性病例与免疫机制直接相关，如肾小球基底膜上沉积的抗原抗体复合物（如IgA肾病、膜性肾病）激活补体系统，引发炎症级联反应，导致肾小球滤过膜结构破坏，蛋白漏出增加，肾功能逐渐下降。部分患者存在家族遗传倾向，如Alport综合征（X连锁显性遗传），因COL4A基因突变导致基底膜结构异常，多见于青少年男性。 二、继发性慢性肾炎的常见诱因 1. 糖尿病肾病：病程≥10年的糖尿病患者中，约30%~40%会出现糖尿病肾病，高血糖通过多元醇通路激活蛋白激酶C，导致肾小球系膜区细胞外基质过度沉积，肾小管间质纤维化，逐渐进展为慢性肾衰竭。 2. 高血压肾损害：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg且持续≥5年）可导致肾小动脉玻璃样变，肾小球缺血性损伤，表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高，最终发展为慢性肾炎。 3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）患者中，约50%~60%会累及肾脏，抗dsDNA抗体与补体C1q结合形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区，引发狼疮性肾炎；类风湿关节炎、干燥综合征等也可能通过类似机制导致慢性肾损伤。 4. 感染相关：乙型肝炎病毒（HBV）感染后，HBV抗原-抗体复合物可沉积于肾小球，激活补体并引发炎症反应，导致HBV相关性肾炎，多见于HBV表面抗原阳性人群。 三、诱发与加重因素 1. 不良生活方式：长期高蛋白饮食（每日蛋白质摄入＞1.2g/kg体重）会增加肾小球滤过负担；吸烟（尼古丁损伤血管内皮，诱发氧化应激）、肥胖（BMI≥28kg/m2）通过胰岛素抵抗激活肾素-血管紧张素系统，加速肾功能恶化。 2. 基础疾病控制不佳：糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）＞8%时，肾损伤风险显著升高；高血压患者血压波动＞20/10mmHg（收缩压波动＞20mmHg）会增加肾小球内压力，导致蛋白漏出增加。 四、特殊人群风险特点 1. 儿童：原发性占比＞80%，多与前驱感染（如急性链球菌感染后肾炎）相关，表现为链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿，若免疫复合物持续沉积可进展为慢性肾炎。 2. 老年人群：继发性病因占比超60%，高血压肾损害、糖尿病肾病、药物性肾损伤（长期使用非甾体抗炎药）是主要诱因，因老年患者基础病多，肾组织代偿能力差，肾功能下降更隐匿。
缺钾性肾炎治疗包括一般治疗（调整饮食、纠正诱因）、药物补钾（选择合适补钾方式及药物）、肾脏保护治疗（改善微循环、抑制炎症反应），特殊人群如儿童、老年、女性患者治疗时各有注意事项，需依个体情况规范治疗以保障疗效与安全。 一、一般治疗 调整饮食：增加含钾丰富食物的摄入，如香蕉、柑橘、草莓、菠菜、土豆等，保证每日钾的合理摄入，不同年龄、性别、生活方式人群的具体摄入量需根据个体情况调整，例如成年人一般每日需摄入钾2-3克左右，有特殊病史或生活方式改变时可能需相应调整。 纠正诱因：积极治疗导致缺钾的原发疾病，如存在胃肠道疾病引起长期腹泻、呕吐等情况，需针对胃肠道疾病进行规范治疗，以消除缺钾的根源，不同病因的处理方式因疾病而异，需遵循循证医学依据进行针对性治疗。 二、药物补钾 补钾药物选择：根据患者病情可选择口服补钾或静脉补钾等方式，口服补钾常用枸橼酸钾等药物，静脉补钾需注意浓度和速度等问题，但具体药物使用严格遵循循证医学中药物应用的相关规范，依据患者具体情况选择合适药物。 三、肾脏保护治疗 改善肾脏微循环：对于已出现缺钾性肾炎的患者，可使用一些改善肾脏微循环的药物或措施，通过循证医学证据支持的方法来维护肾脏的血液灌注等情况，不同患者因病情严重程度等因素，选择的具体措施和药物会有所不同。 抑制肾脏炎症反应：若肾脏存在炎症反应相关表现，可根据循证医学研究结果，考虑使用合适的抗炎相关治疗手段，如在符合指征情况下使用一些具有抗炎作用且对肾脏影响较小的药物或治疗方式，以减轻肾脏的炎症损伤，保护肾脏功能。 四、特殊人群注意事项 儿童患者：儿童缺钾性肾炎治疗时，补钾需尤其谨慎，严格遵循儿科安全护理原则，口服补钾要选择适合儿童口味且安全的制剂，静脉补钾时要精确控制速度和浓度，密切监测儿童的血钾水平和肾脏功能变化，因为儿童处于生长发育阶段，肾脏等器官功能尚未完全成熟，对钾的调节和药物的代谢等与成人有差异。 老年患者：老年患者多伴有其他基础疾病，在治疗缺钾性肾炎时，要充分考虑其基础疾病对钾代谢和药物治疗的影响，如老年患者常伴有心血管疾病、糖尿病等，补钾过程中需密切监测心电图等指标，预防高钾血症等并发症的发生，同时要注意药物之间的相互作用，选择对肾脏负担较小且适合老年患者身体状况的治疗方案。 女性患者：女性患者在治疗缺钾性肾炎时，需考虑生理期等因素对钾代谢可能产生的影响，在补钾等治疗过程中要关注生理期的变化对病情的影响，同时药物的选择和使用要兼顾女性特殊生理时期的特点，确保治疗的安全性和有效性。
肌酐低可能提示营养状态、肌肉代谢或基础疾病异常，具体后果需结合病因，可能影响免疫力、生长发育或原发病进展。以下是关键后果及相关因素： 一、生理因素导致的肌酐低及其后果 1. 营养不良：长期蛋白质摄入不足（如严格素食、过度节食）或吸收障碍（如慢性腹泻），导致肌肉合成原料缺乏，肌酐生成减少。后果包括免疫力下降（易感染）、儿童生长发育迟缓（身高、体重增长滞后）、贫血（血红蛋白合成不足），严重时可引发低蛋白血症、水肿。 2. 肌肉量减少：随年龄增长（老年人）或长期卧床、缺乏运动者，肌肉自然萎缩或废用性消耗增加，肌酐生成减少。单纯肌酐低可能无直接病理风险，但反映身体机能衰退，需结合肌肉力量（握力、行走能力）评估，长期低肌肉量易增加跌倒风险。 二、病理因素导致的肌酐低及其后果 1. 肝功能异常：慢性肝病（如肝硬化）时，肝脏合成功能下降，影响蛋白质代谢及肌酐排泄。后果包括凝血功能障碍（如牙龈出血）、腹水（门静脉高压导致），需通过肝功能指标（白蛋白、胆红素）综合判断，肌酐低可能与肝细胞合成能力下降相关。 2. 内分泌与代谢疾病：甲状腺功能亢进（甲亢）因代谢率显著升高，蛋白质分解加速，肌酐生成减少；糖尿病酮症酸中毒时，脂肪分解替代葡萄糖供能，肌肉蛋白质消耗增加，导致肌酐降低。后果伴随原发病症状，如甲亢患者心慌、手抖，糖尿病患者多尿、口渴，需结合血糖、甲状腺功能指标调整治疗。 3. 肾脏滤过功能异常：急性肾小管坏死恢复期或肾小球滤过率（GFR）暂时性升高时，肌酐排泄增加，血肌酐偏低。需结合尿量、尿蛋白（如尿微量白蛋白）、肾功能动态指标（如胱抑素C）判断，单纯低肌酐可能提示肾功能代偿性增强，需避免过度干预。 三、特殊人群的影响与应对 1. 儿童：生长发育期蛋白质需求高，若营养摄入不足（如偏食），肌酐低可能反映肌肉合成不足，需调整饮食结构（增加牛奶、鸡蛋、瘦肉等优质蛋白），避免影响骨骼、肌肉发育。 2. 老年人：若肌酐低同时伴白蛋白＜30g/L、体重下降＞5%，提示营养不良风险，需在营养师指导下制定高蛋白质饮食方案，结合抗阻运动（如哑铃训练）防止肌肉流失。 3. 长期卧床者：肌肉废用性萎缩导致肌酐低，需在康复师指导下进行关节被动活动（如踝泵运动），每2小时翻身预防压疮，同时补充蛋白质及维生素D（促进肌肉合成）。 肌酐低本身非独立疾病，需通过血常规、肝肾功能、营养指标（血清白蛋白、前白蛋白）综合判断病因，针对性调整饮食或治疗原发病，避免因过度节食、长期卧床等行为导致肌肉消耗或代谢异常。
肾炎发展到尿毒症的时间受多种因素影响，类型方面原发性和继发性肾炎进展速度有差异，个体情况里年龄、生活方式（饮食、烟酒、作息）、基础疾病及并发症会起作用，治疗是否及时规范也很关键，时间从数年到数十年不等，患者需早期诊断、规范治疗、改善生活方式、控制并发症来延缓进展。 原发性肾小球肾炎：例如膜增生性肾小球肾炎进展相对较快，有些患者可能在数年甚至更短时间内进展到尿毒症；而微小病变型肾病，如果能及时有效治疗，病情控制较好，进展为尿毒症的时间相对较晚，但如果治疗不规范，也可能较快进展。 继发性肾小球肾炎：如糖尿病肾病导致的肾炎，若患者血糖控制不佳，血压等指标也控制不理想，可能在数年左右逐渐发展到尿毒症；狼疮性肾炎患者，如果病情反复活动，没有得到良好的控制，也可能较快向尿毒症方向发展。 患者的个体情况 年龄因素：一般来说，儿童患者如果患肾炎，部分类型肾炎在儿童期发病后，如果病情控制不好，可能进展相对成人稍快，但也不是绝对的，需要综合多方面情况判断；老年患者本身各脏器功能相对减退，肾炎病情进展可能相对更快一些，因为其机体的修复和代偿能力较弱。 生活方式： 饮食方面：如果患者不注意饮食控制，大量摄入高蛋白食物，会加重肾脏负担，加速肾炎向尿毒症发展。比如每日蛋白质摄入量长期超标，会使肾脏滤过负担增加，促进病情进展。 是否吸烟饮酒：吸烟会影响肾脏的血液循环，饮酒也会加重肾脏的代谢负担，从而可能加快肾炎进展到尿毒症的进程。 是否合理作息：长期熬夜、过度劳累会使身体免疫力下降，不利于肾炎病情的控制，可能导致肾炎更快发展。 基础疾病及其他并发症：如果肾炎患者同时合并高血压，且血压长期控制不佳，高血压会加重肾小球内高压，加速肾小球硬化，从而加快向尿毒症发展的速度；合并高血糖的肾炎患者，高血糖会导致肾脏微血管病变，促进肾炎进展。 治疗情况 是否及时规范治疗：如果患者能在肾炎早期就及时发现，并进行规范的治疗，包括合理使用药物等，控制病情进展，那么发展到尿毒症的时间会明显延长。例如积极控制蛋白尿、血压等指标，一些患者可以长期维持肾功能稳定，不进展到尿毒症。如果患者没有及时就医，延误治疗，或者自行停药、减药等不规范治疗，都会使肾炎很快向尿毒症方向发展。 总体而言，肾炎发展到尿毒症的时间从数年到数十年不等，有的患者可能在几年内就进展，而有的患者经过积极有效的治疗，病情可以长期稳定，不发展到尿毒症阶段。对于肾炎患者，要早期诊断、规范治疗，改善生活方式，控制相关并发症，以延缓肾炎向尿毒症的进展。