中山大学附属第一医院肾内科
简介：
陈崴，长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究，擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。
研究方向：慢性肾脏病早期防治，狼疮性肾炎，高尿酸血症肾损害;
社会兼职：任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;
狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。
主任医师肾内科
肾病综合征发病原因分为原发性和继发性两大类，原发性由肾脏自身病变引起，继发性则由其他疾病或外部因素诱发，具体机制涉及肾小球滤过膜结构与功能损伤。 一、原发性肾病综合征（肾脏自身病变） 1. 微小病变型肾病：多见于儿童及青少年，男性发病率约为女性2倍，病因与T淋巴细胞亚群失衡有关，病毒感染（如腺病毒、EB病毒）可能诱发免疫复合物异常沉积，导致肾小球足突融合，临床常表现为大量蛋白尿。 2. 系膜增生性肾小球肾炎：分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾炎，病理特征为系膜区细胞增生及免疫球蛋白沉积，与扁桃体炎等上呼吸道感染后的免疫反应激活相关，儿童及青壮年人群高发。 3. 膜性肾病：中老年人群多见，女性发病率约为男性2~3倍，主要机制为抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体与肾小球上皮细胞膜抗原结合，激活补体系统导致基底膜损伤，常伴低蛋白血症及血栓风险。 4. 局灶节段性肾小球硬化：病理表现为部分肾小球及毛细血管袢硬化，病因与遗传易感基因（如NPHS2突变）、长期高脂血症导致的肾小球高灌注损伤有关，青少年及成年患者中较常见。 二、继发性肾病综合征（其他疾病或因素诱发） 1. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（狼疮性肾炎）女性高发，自身抗体攻击肾小球基底膜及系膜区；干燥综合征、类风湿关节炎等也可通过免疫复合物沉积损伤肾脏。 2. 代谢性疾病：糖尿病肾病是最常见继发性病因，病程10年以上糖尿病患者发生率达30%~40%，高血糖通过多元醇通路激活、晚期糖基化终产物沉积导致肾小球基底膜增厚。 3. 感染性疾病：乙肝病毒（HBV）相关性肾炎通过HBV抗原抗体复合物沉积诱发，丙肝病毒（HCV）感染可引发膜性肾病；疟疾等寄生虫感染偶见肾小管间质损伤。 4. 药物与毒物：长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、顺铂等化疗药物可能损伤肾小管间质；铅、汞等重金属蓄积可导致慢性肾小管损伤，诱发蛋白尿。 5. 肿瘤相关：多发性骨髓瘤分泌异常蛋白干扰肾小球滤过膜结构；肺癌、胃肠道肿瘤等实体瘤可通过免疫介导机制诱发膜性肾病。 三、特殊人群发病特点 1. 儿童：以微小病变型肾病为主（占原发性70%~80%），男性多于女性，常于呼吸道感染后1~2周发病，部分病例在感染控制后蛋白尿可缓解。 2. 青少年：过敏性紫癜性肾炎占继发性病因首位，发病前1~3周常有皮疹、关节痛等过敏表现，与IgA沉积及血管炎损伤相关。 3. 老年人：膜性肾病占原发性30%~40%，需排查肿瘤（如肺癌、胃癌）及感染（如乙肝），伴低蛋白血症者易出现下肢水肿及血栓并发症。 4. 女性：系统性红斑狼疮（狼疮性肾炎）、膜性肾病女性发病率显著高于男性，需加强自身抗体筛查及免疫功能监测。
尿毒症病人能否过性生活需综合病情稳定程度、身体状况、年龄性别、生活方式及病史等多方面判断。病情稳定时可适度进行，病情不稳定、身体状况差或体力不支时需谨慎，年龄性别、生活方式与病史也有影响，以舒适不加重病情为原则，不适则停医。 一、病情稳定时可适度进行 当尿毒症病人病情处于相对稳定阶段，例如经过规范治疗后，体内各项代谢紊乱情况得到一定程度纠正，身体一般状况尚可，如血压控制较平稳、心功能等基本稳定时，是可以适度进行性生活的。适度的性生活有助于维持病人的心理状态和夫妻间的情感交流，对病人的身心健康有一定积极影响。但要注意性生活的强度不宜过大，避免过度劳累，因为过度劳累可能会加重身体的负担，导致病情波动。 二、病情不稳定时需谨慎 身体状况较差时：若尿毒症病人正处于病情急性加重期，比如出现严重的心衰、严重高血压难以控制、严重贫血等情况，此时身体较为虚弱，进行性生活会消耗较多体力，可能会进一步加重病情，这种情况下不建议进行性生活。 体力不支时：尿毒症病人由于长期疾病的消耗，往往存在不同程度的体力下降，在性生活过程中需要消耗一定体力，如果病人本身体力已经很差，难以支撑性生活所需的体力消耗，也不宜进行性生活。 三、年龄性别因素的影响 年龄方面：年轻的尿毒症病人相对来说身体机能可能相对好一些，在病情稳定时适度进行性生活的可行性相对较高，但也需要根据自身具体病情来把握；而老年的尿毒症病人，身体各器官功能本身有所衰退，进行性生活时更要谨慎评估身体状况，以身体不感到明显不适为前提。 性别方面：男性和女性尿毒症病人在性生活方面可能面临的身体状况差异需要考虑，但总体原则都是基于病情稳定程度和身体耐受情况来决定是否进行以及如何进行性生活。比如女性尿毒症病人在月经等特殊生理时期，身体状态可能会有变化，此时更要留意自身身体反应，谨慎对待性生活。 四、生活方式与病史的关联 生活方式：如果病人平时有良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等，身体状况相对可能更稳定一些，在病情稳定时进行性生活的安全性相对更高；反之，如果生活方式不规律，经常熬夜、过度劳累等，会影响身体的恢复和稳定，进而影响性生活的可行性。 病史情况：若病人除了尿毒症还合并有其他严重的基础疾病，如糖尿病等，那么在考虑性生活时需要更加谨慎，因为基础疾病的存在会增加身体的负担和风险，需要综合评估基础疾病的控制情况等多方面因素来决定是否进行性生活以及性生活的强度等。 总之，尿毒症病人能否过性生活要根据自身病情稳定程度、身体状况、年龄、性别、生活方式以及病史等多方面因素综合判断，以病人自身感觉舒适、不加重病情为重要原则。如果在性生活过程中出现任何不适，应立即停止并及时就医。
肾囊肿是否影响肾功能取决于囊肿类型、大小、位置及患者个体情况。单纯性肾囊肿多数不影响肾功能，而复杂性囊肿或特殊位置囊肿可能导致肾功能损害。 一、囊肿类型与肾功能影响 单纯性肾囊肿占肾囊肿总数的90%以上，多见于成年人，50岁以上人群患病率超50%，通常为单侧或双侧单发，直径＜5cm时多无临床症状，肾功能检查（如血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）多正常。复杂性肾囊肿（如多囊肾、获得性肾囊肿）常伴随肾功能损害，其中常染色体显性多囊肾病（ADPKD）是最常见遗传性肾病，患者双侧肾脏布满大小不等囊肿，随年龄增长囊肿逐渐增大并破坏肾实质，约10%患者在50岁前进入终末期肾病（ESRD）。 二、囊肿大小与位置的关键作用 单纯性肾囊肿直径＜5cm时，因未压迫肾实质、未影响肾小球滤过功能，对肾功能无影响。当囊肿直径超过5cm且持续增大，可能压迫周围肾组织，导致局部肾实质受压变薄、肾血流减少，长期可使肾小球滤过率下降。囊肿位置与肾功能损害风险直接相关：靠近肾盂、肾门的囊肿易压迫尿路，引发肾积水，长期积水可导致肾盂扩张、肾实质受压，加速肾功能恶化；肾下极或肾表面的小囊肿一般无压迫风险。 三、特殊人群的肾功能影响差异 年龄因素：儿童罕见单纯性肾囊肿，青少年随年龄增长患病率升高；老年人因肾实质萎缩、肾单位减少，囊肿可能更易合并肾功能储备下降，即使小囊肿也可能加重肾功能负担。性别差异：单纯性肾囊肿男性患病率略高于女性，但女性多囊肾患者肾功能恶化速度可能较男性慢，可能与雌激素保护作用有关。基础疾病：糖尿病、高血压患者合并肾囊肿时，基础疾病可加速囊肿生长并降低肾功能代偿能力，糖尿病肾病合并肾囊肿者eGFR下降速度较无囊肿者快1.2倍（《American Journal of Kidney Diseases》2022年研究）。 四、并发症与肾功能损害 囊肿破裂、感染是常见并发症：囊肿破裂后囊液外渗可引发局部炎症，感染时可出现发热、腰痛，严重者导致脓毒症，炎症反应叠加肾间质水肿，直接降低肾功能；囊肿感染还可能诱发急性肾盂肾炎，进一步加重肾脏损伤。极少数复杂性囊肿（如直径＞10cm、囊壁增厚）可能发生恶变（囊肿癌），直接破坏肾组织并转移，导致肾功能快速丧失。 五、肾功能保护的干预原则 无症状、小体积（＜5cm）单纯性肾囊肿无需药物或手术干预，建议每年复查泌尿系超声，监测囊肿大小变化；直径5-10cm且有症状（如腰痛、血尿）或影像学提示压迫肾实质的囊肿，可通过超声引导下囊液抽吸+硬化剂注射、腹腔镜囊肿去顶减压术等方式治疗，以解除压迫保护肾功能。合并糖尿病、高血压者需严格控制基础疾病，避免肾毒性药物，延缓肾功能下降速度。
尿毒症是慢性肾功能衰竭终末期，由慢性肾脏病（CKD）逐步进展而来，其发展涉及原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病及其他慢性损伤因素，各病因通过持续损伤肾组织，使肾功能逐步丧失。 一、原发性肾脏疾病是最主要病因，其中慢性肾小球肾炎占比最高。其发病机制与免疫复合物沉积、补体系统激活相关，临床早期表现为无症状蛋白尿、血尿，若未规范控制血压（如收缩压>140mmHg）、减少蛋白尿（如24小时尿蛋白>1g），持续炎症反应会加速肾小球硬化，肾小管间质纤维化逐渐加重，肾功能呈进行性下降，约5-10年进展至尿毒症。中年男性发病率略高，吸烟、高脂饮食会加重炎症反应，加速病程。 二、继发性肾脏疾病中，糖尿病肾病是首要病因，流行病学显示30%~50%的2型糖尿病患者会发生糖尿病肾病。高血糖通过多元醇通路激活、晚期糖基化终产物蓄积，导致肾小球基底膜增厚、系膜增生，肾小管间质缺血缺氧。50岁以上、病程>10年的糖尿病患者需重点监测肾功能，糖化血红蛋白每升高1%，肾功能恶化风险增加15%~20%；女性患者因血糖波动较小，病程进展速度通常慢于男性。 三、高血压肾损害多见于长期未控制高血压患者，收缩压>160mmHg、舒张压>100mmHg且病程>10年者风险显著增加。长期高血压导致肾小动脉玻璃样变、入球小动脉痉挛，肾血流灌注不足，肾小管-间质损伤，肾组织逐渐萎缩。老年患者因肾功能储备能力低，即使轻度肾功能下降（如估算肾小球滤过率<60ml/min）也可能快速进展，建议将血压控制在130/80mmHg以下。 四、遗传性肾脏疾病如Alport综合征，常染色体显性遗传患者出生时肾内已存在微小囊肿，随年龄增长囊肿数量增多、体积增大，压迫正常肾组织，导致肾功能进行性丧失，多数患者在40-60岁进入尿毒症期。男性患者症状更重，多在20-30岁出现听力下降、眼部病变（如前锥形晶状体），伴肾功能快速恶化；女性患者病程相对缓慢，约30%患者在50岁后才出现明显肾功能异常。 五、其他因素包括尿路梗阻、药物损伤等。长期尿路梗阻（如前列腺增生、输尿管结石）可导致肾盂积水，肾实质受压萎缩，约20%~30%患者因梗阻持续6个月以上进展为尿毒症。药物损伤方面，长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如万古霉素）可直接损伤肾小管上皮细胞，尤其合并脱水、低血压时风险更高。 特殊人群注意事项：儿童遗传性肾病（如Alport综合征）需尽早进行基因检测和肾功能监测，避免延误治疗；老年患者需避免肾毒性药物，每半年监测尿微量白蛋白和血肌酐；糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，血压控制在130/80mmHg以下，降低肾损伤风险。
水肿的相关因素包括：肾脏疾病如肾小球肾炎致滤过率下降水钠潴留、肾病综合征因大量蛋白尿致血浆胶体渗透压降低引发水肿；心脏功能不全时心泵血减退体循环淤血致水肿，右心衰竭下肢水肿渐蔓延全身、全心衰竭累及全身；肝脏疾病如肝硬化影响蛋白代谢致胶体渗透压降低及门静脉高压致水肿；内分泌因素中甲状腺功能减退致黏液性水肿、醛固酮增多症致水钠潴留；营养不良致血浆蛋白低引发水肿；局部因素静脉或淋巴回流受阻致水肿；老年人易心肾性水肿需关注心肾功能，儿童需排查泌尿系统疾病，女性月经期可能生理性水肿严重需就医。 一、肾脏相关因素 肾脏是调节体液平衡的重要器官，肾脏疾病可引发水肿。例如肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，导致水钠潴留，进而引起水肿，常表现为晨起眼睑、颜面部水肿，随后可波及全身；肾病综合征患者因大量蛋白尿丢失蛋白质，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗出到组织间隙，引发全身性水肿。 二、心脏相关因素 心功能不全时，心脏泵血功能减退，体循环淤血，静脉回流受阻，导致静脉压升高，液体渗出到组织间隙引起水肿。右心衰竭较为常见，表现为下肢水肿，逐渐向上蔓延；全心衰竭时水肿可累及全身。 三、肝脏相关因素 肝脏疾病如肝硬化，会影响蛋白质代谢，导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内漏出至组织间隙引发水肿；同时，门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少，也是导致腹水等水肿表现的原因之一。 四、内分泌相关因素 甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，黏液性物质在组织间隙沉积，引起黏液性水肿，表现为非凹陷性水肿，常见于颜面及下肢；某些内分泌紊乱疾病导致的醛固酮增多症，会使肾脏重吸收钠增多，水钠潴留引发水肿。 五、营养不良因素 长期营养不良导致蛋白质摄入不足或吸收障碍，使血浆蛋白水平降低，血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗透到组织间隙，从而引发水肿，多见于消瘦、慢性消耗性疾病患者。 六、局部因素 静脉回流受阻是局部水肿的常见原因，如下肢静脉血栓形成，会阻碍静脉血液回流，导致下肢局部水肿；淋巴回流受阻，例如淋巴管炎、淋巴结切除术后等，也会引起局部组织液积聚，出现水肿。 七、特殊人群特点及影响 老年人：心、肾功能随年龄增长逐渐减退，更容易出现心源性或肾源性水肿，需密切关注心肾功能指标变化，注意避免长时间站立或久坐以减轻下肢静脉回流压力。 儿童：先天性肾脏发育异常、肾小球疾病等可引发水肿，需关注儿童生长发育指标，如发现水肿应及时排查泌尿系统等相关疾病。 女性：部分女性在月经期因激素变化可能出现生理性水肿，一般月经结束后可自行缓解，若水肿严重或持续不缓解需就医排查病理因素。