河南省人民医院肿瘤中心
简介：
医学博士，河南省抗癌协会化疗专业委员会委员，中国临床肿瘤学会会员。2008年毕业于北京协和医学院肿瘤学专业。担任多种权威专业期刊的编委和审稿人，主持国家自然科学基金1项，发表SCI文章6篇，中华核心文章5篇。 2011.2-2011.8，在广州南方医科大学（原第一军医大学）南方医院肿瘤中心进修学习。目前从事恶性肿瘤的内科治疗和综合治疗。
肿瘤的诊断与治疗等。
主任医师
肺癌骨转移治疗需以全身抗肿瘤治疗为核心，结合局部放疗、骨改良药物、疼痛管理及多学科协作，通过控制肿瘤进展、抑制骨破坏、缓解症状，降低病理性骨折、脊髓压迫等骨相关事件风险，延长生存期并改善生活质量。 一、全身抗肿瘤治疗 需依据肺癌病理类型及驱动基因状态制定方案。腺癌/鳞癌优先靶向治疗（如EGFR突变用奥希替尼）或免疫治疗（PD-1抑制剂）；无驱动基因者可选化疗（培美曲塞、紫杉醇）；小细胞癌以化疗（依托泊苷+顺铂）为主。需注意鳞癌患者避免使用培美曲塞等药物。 二、局部放疗干预 针对疼痛明显或高骨折风险的骨转移灶，采用姑息性放疗控制病灶。单次大分割放疗（如8Gy×1次）或常规分割放疗（2Gy×5次）可有效缓解疼痛，降低病理性骨折风险。对多发转移灶，可联合立体定向放疗（SBRT）提高局部控制率。 三、骨改良药物应用 双膦酸盐（唑来膦酸、帕米膦酸二钠）和地舒单抗（Denosumab）为核心选择。双膦酸盐抑制骨破坏，每3-4周静脉输注；地舒单抗每4周皮下注射，二者均能降低骨相关事件（SREs）发生率。肾功能不全者慎用双膦酸盐，需监测血肌酐水平。 四、疼痛管理 遵循WHO三阶梯止痛原则，轻度疼痛用非甾体抗炎药（塞来昔布）；中度疼痛加弱阿片类（可待因）或联合双膦酸盐；重度疼痛首选阿片类（吗啡、羟考酮）。需警惕药物副作用（如便秘、呼吸抑制），老年患者及肝肾功能不全者需调整剂量。结合放疗、手术等手段可增强止痛效果。 五、特殊人群注意事项 老年患者需评估多器官功能，避免化疗药物累积毒性；肝肾功能不全者慎用双膦酸盐，定期监测骨代谢指标；孕妇及哺乳期女性禁用化疗和放疗，优先采用支持治疗（如营养支持、止痛药物）；合并糖尿病患者需控制血糖，避免伤口愈合延迟。
低分化腺瘤是一种分化程度较低的腺瘤性病变，存在一定恶性潜能，但通过规范治疗可以实现临床控制，具体治疗效果取决于肿瘤部位、分期及患者个体情况。 一、主要治疗手段 1. 手术切除：早期低分化腺瘤（如黏膜内病变）可通过内镜或外科手术完整切除，术后复发风险较低。浸润性生长或伴淋巴结转移者需扩大切除范围，确保切缘阴性。 2. 综合辅助治疗：中晚期病变常需结合放化疗（如氟尿嘧啶类、铂类药物），部分患者可使用靶向治疗（如抗血管生成药物）或免疫治疗（PD-1抑制剂）。 二、影响治疗效果的核心因素 1. 肿瘤分化程度：低分化意味着肿瘤细胞增殖活性强，早期干预（如原位阶段）可显著改善预后，晚期病变需更积极的多学科协作。 2. 临床分期：Ⅰ期患者5年生存率可达70%~85%，Ⅳ期患者通过综合治疗，目标为延长生存期至12~24个月。 3. 患者基础状况：老年或合并心脑血管疾病者，需通过营养支持、器官功能评估调整方案，优先选择微创治疗。 三、特殊人群治疗策略 1. 老年患者：≥70岁者优先评估手术风险，不耐受手术者可考虑内镜消融或局部放疗。 2. 儿童患者：罕见低分化腺瘤，治疗需避免化疗对生长发育影响，优先手术切除与微创治疗。 3. 妊娠期患者：多学科协作，孕中期后实施手术，放化疗需推迟至产后。 四、预后及长期管理 Ⅰ~Ⅱ期患者5年生存率约60%~75%，Ⅲ~Ⅳ期约30%~45%。术后每3~6个月复查肿瘤标志物及影像学，持续随访5年以上。 五、生活方式与预防复发 1. 饮食调整：减少红肉摄入，增加蔬果及膳食纤维，避免霉变食物。 2. 体重管理：BMI维持18.5~24.9，避免肥胖（与腺瘤复发相关）。 3. 定期筛查：家族史者每1~2年内镜检查，早期发现病变。
食管癌本身不会直接遗传给下一代，但存在遗传易感性，家族中有食管癌病史的人群患病风险会增加。 一、食管癌的遗传特性 1. 遗传机制：食管癌的发生是多基因遗传因素与环境因素共同作用的结果，并非单基因显性遗传。目前已发现TP53、APC等抑癌基因的突变可能增加患病风险，但此类突变在人群中发生率较低，不会直接传递给下一代。 2. 家族聚集现象：有一级亲属（父母、兄弟姐妹）食管癌病史者，患病风险较普通人群增加2-3倍。这种聚集现象部分源于家族成员共享相似的遗传易感性和生活习惯（如吸烟、饮酒、腌制食品摄入等）。 二、性别与年龄的影响 1. 性别差异：男性食管癌发病率约为女性的2-3倍，主要与男性吸烟、饮酒率较高相关，遗传易感性本身无性别差异。 2. 年龄因素：40岁以上人群为高发年龄段，尤其有家族史者建议从40岁开始定期筛查，可降低早期诊断难度。 三、生活方式的叠加作用 1. 吸烟与饮酒：吸烟者食管癌风险是非吸烟者的3-5倍，酒精会直接损伤食管黏膜并促进致癌物吸收，与遗传易感性形成叠加效应。 2. 不良饮食：长期摄入腌制食品（含亚硝酸盐）、霉变食物（含黄曲霉毒素）会增加食管细胞突变风险，与遗传因素共同提高患病概率。 四、高风险人群的干预措施 1. 定期筛查：40岁以上、家族史阳性者每2-3年进行胃镜检查，发现食管上皮内瘤变等癌前病变可及时干预。 2. 生活方式调整：戒烟限酒，减少腌制食品摄入，增加新鲜蔬果、膳食纤维及优质蛋白摄入，控制胃食管反流病。 3. 癌前病变管理：若确诊Barrett食管等癌前病变，需遵医嘱定期随访，避免病变进展。 家族史阳性者不必过度焦虑，但需重视健康管理，通过改变生活方式和定期筛查可有效降低食管癌风险。
小儿椎管内肿瘤的发病原因尚未完全明确，目前研究表明主要与先天性胚胎发育异常、遗传性肿瘤综合征、环境与后天因素、年龄及性别差异相关，部分病例存在罕见的慢性刺激或感染诱发因素。 一、先天性胚胎发育异常：婴幼儿椎管内肿瘤中，先天性因素占比约40%-60%，源于胚胎期神经管、脊索组织分化异常，残余的胚胎上皮组织或神经组织异常增殖可形成肿瘤。临床常见皮样囊肿、表皮样囊肿、畸胎瘤等，其中腰骶部椎管内发生率最高，因腰骶部为神经管闭合延迟常见部位。 二、遗传性肿瘤综合征：神经纤维瘤病Ⅰ型（NF1）是最主要的遗传性病因，患者因染色体17q11.2上的NF1基因突变，神经嵴细胞异常增殖，约10%-15%的NF1患者会出现椎管内肿瘤，以神经鞘瘤、神经纤维瘤为主。神经纤维瘤病Ⅱ型（NF2）患者（染色体22q12.2突变）可合并双侧听神经瘤及椎管内肿瘤，但发病率低于NF1。 三、环境与后天因素：儿童长期接触多环芳烃（如苯并芘）、重金属等化学物质可能增加细胞基因突变风险；头颈部或脊柱部位放疗（如儿童白血病、头颈部肿瘤放疗后）会增加椎管内肿瘤发生风险，属于继发性危险因素。外伤与肿瘤直接关联证据不足，但脊柱创伤后局部异常修复可能刺激肿瘤生长，需动态观察。 四、年龄与性别差异：先天性肿瘤多见于0-3岁婴幼儿（占70%以上）；10-15岁青少年患者中，遗传性肿瘤占比超50%。整体神经鞘瘤在女性中发病率略高（约55%），可能与雌激素影响有关，而NF1相关椎管内肿瘤男女发病率无显著差异。 五、其他罕见因素：椎管内慢性感染（如结核性脓肿）、炎症刺激或病毒感染（如EB病毒、HPV）与儿童椎管内肿瘤的直接关联证据不足，临床极为罕见，暂不作为主要病因。
癌症治疗是综合性过程，紫杉烷类药物如紫杉醇可抑制肿瘤细胞分裂增殖对部分癌症有效但老年患者需关注耐受性及可能的过敏、骨髓抑制等不良反应，铂类化疗药物如顺铂、卡铂能破坏DNA结构对部分肿瘤有治疗作用但有肾功能损害风险，靶向抗癌药物以肺癌领域EGFR-TKI为例需基因检测且不同患者反应耐受性有差异，需根据癌症类型、分期等制定个体化方案，多种治疗手段合理组合才是对抗癌症关键。 在癌症治疗中，不存在绝对意义上“最好的三味药”，抗癌是综合性治疗过程，以下是一些在抗癌领域有重要作用的药物相关情况： 一、紫杉烷类药物 紫杉烷类药物如紫杉醇等，通过抑制肿瘤细胞微管解聚来阻止其分裂增殖。多项临床研究显示，它对卵巢癌、乳腺癌等有一定疗效。但不同患者对其反应因个体差异而异，比如老年患者使用时需关注药物耐受性，其可能出现过敏、骨髓抑制等不良反应，需在医生监测下使用。 二、铂类化疗药物 顺铂、卡铂等铂类药物可与DNA结合形成交叉联结，破坏其结构功能。对肺癌、头颈部肿瘤等有治疗作用，但会引发肾功能损害等不良反应，有肾脏基础疾病或老年患者使用时需谨慎评估肾功能，权衡用药风险与收益。 三、靶向抗癌药物 以肺癌领域的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）为例，像吉非替尼等，能特异性作用于肿瘤细胞靶点。使用前需基因检测确定靶点，不同性别、基因状态患者对其反应和耐受性有差异，用药时要依据具体情况监测疗效与不良反应。 需明确，癌症治疗是综合的，需根据癌症类型、分期等制定个体化方案，手术、放疗、化疗、靶向、免疫等多种手段合理组合才是关键，患者应遵循专业医生诊疗方案，切勿片面依赖单一药物，正规综合治疗才是对抗癌症的正确途径。