广州市妇女儿童医疗中心肾内科
简介：
儿童难治性肾病，先天性肾病等疾病的诊治。
主任医师肾内科
膜性肾病自发缓解（“自愈”）概率极低，仅少数早期、继发性或病理改变轻微者可能部分缓解，需结合临床干预。 早期病理改变较轻 特发性膜性肾病（无明确病因）中，Ⅰ-Ⅱ期患者（光镜下肾小球基底膜增厚不显著，免疫荧光IgG沉积呈颗粒状），尿蛋白定量＜3.5g/d、肾功能稳定者，约15%-20%于发病数年内可能自发缓解，尤其年轻患者（＜40岁）更易出现部分缓解。 合并可控的继发性因素 乙肝病毒相关性膜性肾病（HBV-MN）经抗病毒治疗（如恩替卡韦）后，约30%-50%患者尿蛋白显著下降；药物诱发（如青霉胺、金制剂）者停药后，多数可在6-12个月内缓解；肿瘤相关性膜性肾病（如肺癌、胃癌）切除肿瘤后，约10%-20%病例缓解。 免疫状态与基础病控制良好 无严重感染（如肺炎、败血症）、无血栓栓塞风险（血浆白蛋白＞30g/L）、无严重高血压（＜160/100mmHg）及糖尿病（糖化血红蛋白＜8%）的患者，免疫系统相对稳定，自发缓解概率更高。老年患者（＞60岁）因免疫功能衰退，自发缓解率＜5%。 严格生活方式与基础病管理 低盐饮食（＜5g/日）、控制血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）、避免肾毒性药物（如非甾体抗炎药），可减少免疫复合物沉积；规律监测血压（目标＜130/80mmHg）、血糖，可延缓肾功能恶化，为潜在缓解创造条件。 特殊人群的自然病程差异 儿童膜性肾病（罕见，多为紫癜性肾炎或乙肝相关）对免疫抑制治疗敏感，约25%无需药物可自行缓解；妊娠相关膜性肾病（子痫前期）终止妊娠后，60%患者尿蛋白1年内恢复正常，但需警惕早产风险。 注：以上“自愈”需以临床缓解（尿蛋白＜0.3g/d）为标准，不可替代规范治疗（如激素、免疫抑制剂），需结合肾活检病理及多学科评估后制定方案。
肌酐指数高通常提示肾脏排泄功能受损或肌肉代谢异常，是肾功能评估的重要指标之一，需结合临床综合判断。 一、肌酐升高的核心原因 肌酐是肌肉代谢产物，经肾脏排泄。血肌酐升高主要源于：①肾功能下降（急性/慢性肾病），肾脏滤过功能减退致排泄减少；②生理性因素（如大量运动、高蛋白饮食），短期肌肉代谢增强可使肌酐一过性升高；③药物影响（如非甾体抗炎药、某些抗生素），可能干扰肾脏排泄。 二、血肌酐的临床意义 血肌酐正常参考值因性别、年龄、肌肉量不同而异（男性44-133μmol/L，女性70-106μmol/L）。肌酐升高常提示肾小球滤过率（GFR）下降，需结合估算肾小球滤过率（eGFR）综合判断肾功能分期（如CKD 1-5期），避免仅凭肌酐值误判病情。 三、生理性与病理性肌酐升高的应对 生理性升高：健身人群、运动员或短期高蛋白饮食者，调整饮食（减少肉类摄入）、适度运动后可恢复正常； 病理性升高：慢性肾病、糖尿病肾病、高血压肾损害等需及时就医，控制原发病（如降压、控糖），定期监测肾功能（每3-6个月复查）。 四、特殊人群注意事项 老年人：随年龄增长肌肉量减少，血肌酐可能生理性降低，若升高需警惕肾功能减退； 孕妇：血容量增加致肌酐生理性降低，若短期内显著升高，需排查妊娠高血压综合征； 肾功能不全者：禁用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药），避免加重肾脏负担。 五、需紧急就医的情况 若血肌酐短期内快速升高（如2天内翻倍）、伴随少尿/无尿、严重水肿、恶心呕吐、电解质紊乱（如高钾血症），或合并发热、皮疹等过敏症状，可能提示急性肾损伤或严重感染，需立即就诊。 提示：肌酐升高≠肾功能不全，需结合病史、尿常规、影像学检查（如肾脏超声）明确病因，避免盲目用药。
尿蛋白质过高（医学称蛋白尿）是指尿液中蛋白质含量异常升高，提示肾脏滤过屏障或肾小管重吸收功能受损，是肾脏疾病或全身疾病的重要预警信号。 肾小球性蛋白尿 最常见类型，因肾小球滤过膜（如基底膜、足突细胞）结构破坏，血浆蛋白（如白蛋白）漏出增多，超过肾小管重吸收能力。常见于慢性肾炎、糖尿病肾病（早期表现为微量白蛋白尿）、狼疮性肾炎等。此类蛋白尿常持续存在，需结合尿蛋白定量（＞150mg/24h为异常）排查病因。 肾小管性蛋白尿 肾小管重吸收功能下降，对小分子蛋白（β2微球蛋白、α1微球蛋白）重吸收障碍，导致蛋白随尿排出。常见于药物损伤（如庆大霉素、非甾体抗炎药）、间质性肾炎、肾盂肾炎等。蛋白总量多＜1g/24h，需检查尿NAG酶、尿β2微球蛋白明确肾小管损伤。 混合性蛋白尿 肾小球与肾小管同时受损，表现为大分子蛋白（白蛋白）与小分子蛋白均升高。多见于糖尿病肾病晚期、狼疮性肾炎、慢性肾衰竭等。此时尿蛋白常＞3g/24h，需同步评估血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）及肾功能储备。 溢出性蛋白尿 血浆中异常小分子蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、横纹肌溶解肌红蛋白）大量出现，超过肾小管重吸收阈值。需急查血清蛋白电泳、免疫固定电泳、肌酸激酶（CK），排查血液系统疾病或肌肉损伤。 生理性/暂时性蛋白尿 由剧烈运动、发热、体位变化（直立性蛋白尿，多见于青少年）、妊娠等引起。特点为蛋白量少（＜1g/24h）、诱因去除后消失。若多次复查仍阳性，需排除病理性因素。 检查与建议 发现尿液泡沫增多（不易消散）、晨起眼睑水肿、夜尿增多等症状，应尽快就医。建议完善尿常规+24小时尿蛋白定量、肾功能、血糖、血压监测。糖尿病、高血压患者需定期筛查尿微量白蛋白，早期干预可降低肾病风险。
慢性肾衰竭早期可能没有明显症状，但随着病情进展，会出现疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、水肿、皮肤瘙痒、贫血、血压升高等症状。 慢性肾衰竭早期可能没有明显症状，但随着病情进展，会出现一系列不适，如疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、水肿、皮肤瘙痒、贫血、血压升高等。如果能早期发现并治疗，可以有效延缓病情进展，提高生活质量。因此，了解慢性肾衰竭的早期症状非常重要。 以下是慢性肾衰竭早期可能出现的一些症状： 1.疲劳、乏力：这是慢性肾衰竭早期最常见的症状之一，可能会感到全身无力，即使休息后也无法缓解。 2.食欲不振：由于肾脏功能下降，导致体内代谢产物潴留，影响消化功能，从而出现食欲不振、恶心、呕吐等症状。 3.水肿：肾脏排水功能下降，导致体内水分潴留，从而出现水肿，常见于眼睑、下肢等部位。 4.皮肤瘙痒：由于体内毒素潴留，刺激皮肤，从而出现皮肤瘙痒的症状。 5.贫血：由于肾脏分泌的促红细胞生成素减少，导致贫血。 6.血压升高：由于肾脏功能下降，导致体内水钠潴留，从而引起血压升高。 7.其他症状：还可能出现蛋白尿、血尿、夜尿增多、尿频、尿急、尿痛等症状。 需要注意的是，这些症状并不一定同时出现，也可能不典型，容易被忽视。如果有慢性肾脏病家族史、糖尿病、高血压等疾病，或者有长期服用肾毒性药物的病史，应该定期进行肾功能检查，以便早期发现和治疗。 此外，对于已经患有慢性肾衰竭的患者，应该积极治疗原发病，控制饮食，避免肾毒性药物的使用，定期复查肾功能，以便及时调整治疗方案。 总之，慢性肾衰竭早期症状不明显，容易被忽视，因此需要引起重视。如果有上述症状，应该及时就医，进行相关检查，以便早期发现和治疗。同时，对于慢性肾脏病患者，应该定期进行肾功能检查，以便及时发现和处理肾功能不全的问题。
尿蛋白4+提示肾脏损伤较严重，能否“治好”取决于病因、治疗时机及个体反应。多数情况下通过规范治疗可有效控制尿蛋白，但完全恢复需结合具体病情综合判断。 一、明确病因是治疗核心前提 尿蛋白4+常见于肾病综合征、IgA肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等疾病。需通过肾功能检查、24小时尿蛋白定量、肾穿刺活检等明确病理类型及病因，如糖尿病肾病需先控制血糖，狼疮性肾炎需同时治疗免疫紊乱，避免盲目用药延误病情。 二、规范治疗以“控制尿蛋白”为核心目标 治疗原则包括：①严格控制血压（如依那普利、氯沙坦等ACEI/ARB类药物），减少肾小球压力；②调节免疫（如泼尼松等激素、他克莫司等免疫抑制剂），抑制异常免疫反应；③对症支持（低蛋白饮食、利尿剂等），避免电解质紊乱。需长期坚持治疗，不可自行停药。 三、常用药物的临床验证效果 循证医学证实：①ACEI/ARB类药物可减少尿蛋白并保护肾功能；②糖皮质激素（泼尼松）对敏感病理类型（如微小病变肾病）有效；③新型SGLT2抑制剂（达格列净）在糖尿病肾病中可显著降低尿蛋白；④免疫抑制剂（环磷酰胺）适用于难治性肾病综合征。 四、预后影响因素与关键指标 预后取决于：①治疗时机（早发现者尿蛋白缓解率更高）；②病因控制效果（如狼疮活动期未控制，尿蛋白难稳定）；③生活方式（低盐饮食、戒烟、规律作息可降低复发风险）。合并感染、血栓等并发症时，需优先处理基础疾病。 五、特殊人群治疗注意事项 老年患者需避免肾毒性药物，定期监测肾功能；妊娠期女性需严格评估药物安全性（如禁用ACEI）；糖尿病肾病患者需同步控糖（糖化血红蛋白＜7%）、限盐（＜5g/日），预防低血糖及酮症酸中毒。 （注：以上药物仅为举例，具体用药需由医生结合病情开具处方，切勿自行服用。）