主任张学武

张学武主任医师

北京大学人民医院风湿免疫科

个人简介

简介:

张学武,男,主任医师,教授,博士生导师,1988年毕业于现北京大学医学部,博士学位,后在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作。目前为北京大学人民医院风湿免疫科主任医师,博士研究生导师,中华医学会风湿病学分会全国委员,中国康复医学会骨关节与风湿病专业委员会全国常委,中国老年学会骨质疏松风湿病专业委员会全国常委。中国医师协会北京风湿病学分会副理事长。中华医学会北京风湿病学分会常委。另外还担任国家863计划审评专家,国家食品药品监督管理局新药审评专家,北京市及西城区劳动鉴定专家。自1988年7月以来,在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作,独立完成了多次疑难和危重病例的诊治和抢救。对痛风关节炎、系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎及痛风关节炎等疾病的临床和发病机理有深入研究。本人多年来对工作一丝不苟,对患者热情周到,每年都能够带领住院医生及进修医生出色完成任务。无论在科室还是在外地讲学或在国外工作期间均受到同行好评。在担负繁重临床工作的同时,张学武教授间断在实验室从事与系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎等疾病相关的实验研究,独立指导研究生或配合科主任出色完成多项国家自然基金、部委基金等项目的申报、落实等工作。在SCI和核心期刊发表多篇文章,部分科研成果在各种学术会议进行学术交流。张学武教授多年来还担负着北京大学医学部大学本科、本硕连读的研究生及八年制博士生的教学工作,包括大课的讲解、临床见习、生产实习的辅导,每年出色完成规定的教学任务。另外,多年来长期担负临床进修医师的培养工作,以及参与大内科疑难病例讨论、会诊及联合学术交流等。近年来,张学武教授多次在中央电视台、北京电视台、中央人民广播电台等媒体宣传和讲解多种常见风湿病的症状及诊治,回答观众提出的问题,受到广泛好评。同时还常在报刊上发表与风湿病相关的科普文章,解答患者感兴趣的问题。多年来本人多次参加亚太地区、全国和北京市风湿病学的各种学术会议,并多次在会上发言交流,受到好评。

擅长疾病

类风湿关节炎、系统性红斑狼疮(含狼疮肾炎)、痛风关节炎、继发性骨质疏松、干燥综合征、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、系统性硬化、多发肌炎皮肌炎、混合结缔组织病、白塞病、抗磷脂综合症、自身免疫性肝病及各种血管炎等常见和疑难病例风湿免疫疾病的诊治

TA的回答

问题:类风湿性关节炎发烧怎么办

类风湿性关节炎患者发烧需结合不同原因处理,优先非药物干预(如休息、补水),及时就医明确病因(疾病活动、感染或药物反应),避免自行使用强效降温药,以舒适度为标准调整处理方式。 一、类风湿关节炎疾病活动期发热:此类发热多为持续性低热或中度发热(37.5~38.5℃),常伴随关节疼痛加重、晨僵时间延长及血沉/CRP升高。处理以非药物干预为主,如温水擦浴、减少活动;需及时就医评估类风湿活动度,医生可能调整抗风湿药物(如甲氨蝶呤、生物制剂),孕妇或哺乳期女性需在医生指导下用药,低龄儿童避免使用布洛芬等非甾体抗炎药(NSAIDs)。 二、合并感染性发热:高热(>38.5℃)或寒战,伴随咳嗽、咽痛、尿频等感染症状时需警惕。处理需优先排查感染源(血常规、CRP及病原学检查),明确细菌感染时使用抗生素,病毒感染以对症支持为主。老年人感染后易加重病情,需密切监测精神状态;儿童禁用阿司匹林(增加Reye综合征风险),可用对乙酰氨基酚退热,用药前咨询儿科医生。 三、药物相关性发热:使用抗风湿药或非甾体抗炎药后出现发热,可能伴随皮疹、关节痛或肝酶升高。此类发热需及时停药或调整药物(如换用生物制剂),停药后观察症状是否缓解,长期用药者需定期监测血常规及肝肾功能,孕妇禁用可能影响胎儿的免疫抑制剂(如环磷酰胺)。 四、特殊人群发热应对:儿童患者需优先物理降温(退热贴、温水擦身),避免复方感冒药,2岁以下禁用阿司匹林;老年患者因代谢差,发热易致脱水,需增加饮水量,避免多种药物联用(如NSAIDs与抗凝药同服增加出血风险);孕妇发热<38.5℃时以物理降温为主,≥38.5℃需在产科医生指导下使用对乙酰氨基酚,禁用布洛芬(妊娠晚期影响胎儿循环)。

问题:多发性肌炎的治疗方法有哪些

多发性肌炎的治疗以免疫抑制与抗炎为核心目标,主要方法包括药物治疗、非药物干预及特殊人群调整,需结合患者具体情况制定个体化方案。 一、糖皮质激素治疗:作为一线治疗药物,通过抑制炎症反应和免疫活性细胞功能缓解急性症状,常用药物如泼尼松。短期使用可快速控制病情活动,长期使用需密切监测副作用,如骨质疏松、感染易感性增加、血糖波动等。老年患者需预防性补充钙剂与维生素D,糖尿病患者应加强血糖管理;合并高血压者需关注血压变化。 二、免疫抑制剂联合治疗:与激素联用可减少激素用量及长期副作用,适用于激素疗效不佳或依赖的患者。常用药物包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等。用药期间需定期监测血常规、肝肾功能,儿童患者应避免使用环磷酰胺等可能影响生殖细胞发育的药物;老年患者需降低剂量以减轻肝肾负担。 三、非药物干预措施:1. 物理康复:在病情稳定期进行个体化肌肉力量训练与关节活动度训练,改善肌肉功能,预防萎缩,运动强度以患者耐受为度,避免过度疲劳。2. 营养支持:高蛋白、高维生素饮食,保证热量摄入,吞咽困难者调整饮食形式,如软食或鼻饲,避免营养不良加重肌肉无力。3. 心理干预:长期管理易引发焦虑抑郁,心理支持与社会关怀有助于提升治疗依从性。 四、支持治疗:定期监测血清肌酶、肌电图等评估病情活动,根据结果调整治疗方案。合并间质性肺病者加强呼吸功能监测,必要时给予氧疗或呼吸支持;合并心血管疾病者需同时管理血压、血脂,避免药物相互作用。 五、特殊人群调整:儿童患者优先选择甲氨蝶呤等对生长发育影响较小的药物;妊娠女性需在医生指导下调整激素剂量,避免致畸风险;老年患者需平衡疗效与副作用,加强跌倒预防;合并感染患者需先控制感染再启动免疫治疗。

问题:口腔干燥综合征原因

口腔干燥综合征(以口腔干燥为主要表现的临床状态)的常见原因包括自身免疫性疾病(如干燥综合征)、药物副作用、全身系统性疾病(如糖尿病、甲状腺功能异常)、生理性唾液腺退化(中老年人群多见)及不良生活方式(长期脱水、吸烟、饮酒)等。 一、自身免疫性因素 自身免疫性病因中,干燥综合征是最典型的疾病,患者体内产生抗SSA、抗SSB等自身抗体,攻击唾液腺腺泡细胞,导致淋巴细胞浸润和腺体功能受损,唾液分泌显著减少。女性患病率高于男性,发病高峰为30-60岁,常伴随眼干、关节痛等症状,需结合免疫学指标(如抗核抗体谱)进一步诊断。 二、药物副作用 多种药物可能抑制唾液腺分泌,如抗抑郁药(如阿米替林)、抗高血压药(如β受体阻滞剂)、抗组胺药(如氯雷他定)、利尿剂(如呋塞米)等。老年患者因合并多种慢性病需长期用药,叠加口干症状更明显。用药期间建议增加饮水量,必要时咨询医生调整药物或联合使用人工唾液。 三、全身系统性疾病影响 糖尿病患者因血糖升高导致渗透性利尿,体内脱水引发口干;甲状腺功能减退患者因甲状腺激素不足,唾液腺代谢功能受抑,分泌量减少。高血压患者服用β受体阻滞剂等降压药时,可能间接影响唾液腺血流。合并基础疾病者需优先控制原发病,如糖尿病患者严格监测血糖可缓解口干。 四、生理性及生活方式因素 中老年人因唾液腺组织随年龄增长逐渐萎缩,腺泡数量减少,唾液分泌自然降低。长期饮水不足(每日饮水量<1500ml)、吸烟(尼古丁收缩血管致腺体缺血)、过量饮酒(酒精利尿加重脱水)及张口呼吸(如打鼾者夜间常见)均会加剧口干。青少年应避免长期高糖饮食,减少唾液腺代谢负担;孕妇需保持每日足量饮水,降低脱水风险。

问题:风湿病和类风湿病的区别

风湿病是一类以关节、肌肉、骨骼及软组织病变为主要表现的疾病统称,涵盖类风湿关节炎、强直性脊柱炎等多种类型;类风湿病(通常指类风湿关节炎)是风湿病中的一种,以对称性多关节炎为核心特征,病理上以滑膜炎症和关节破坏为关键。 一、定义与分类 风湿病是包含多种疾病的统称,病因涉及免疫、遗传、感染等多因素;类风湿关节炎(类风湿病)作为风湿病的特定类型,具有明确的自身免疫异常和关节滑膜病变特征,属于系统性自身免疫性疾病范畴。 二、病因与发病机制 风湿病病因复杂,包括环境因素(如潮湿)、感染(如EB病毒)等诱发免疫反应;类风湿关节炎核心机制是自身抗体(类风湿因子、抗CCP抗体)与抗原结合,激活滑膜炎症,导致滑膜增生、血管翳形成,进而破坏关节软骨和骨质。 三、临床表现差异 风湿病症状因类型而异,常见关节痛、晨僵、活动受限,部分伴随皮疹、发热;类风湿关节炎典型表现为对称性小关节(手、腕、足)受累,晨僵持续>1小时,关节肿胀疼痛呈持续性,随病情进展可出现关节畸形(如纽扣花样畸形)。 四、诊断与鉴别要点 风湿病诊断需结合症状、体征及实验室/影像学检查;类风湿关节炎需满足类风湿因子或抗CCP抗体阳性,关节超声或MRI显示滑膜增厚、关节腔积液,X线可见关节间隙狭窄及侵蚀,与其他风湿病类型(如强直性脊柱炎)相鉴别。 五、治疗与特殊人群管理 风湿病治疗需个体化,非药物干预(如运动、理疗)为基础,药物包括非甾体抗炎药、改善病情抗风湿药等;类风湿关节炎治疗以甲氨蝶呤等传统抗风湿药为核心,生物制剂(如TNF-α抑制剂)可有效控制病情,低龄儿童慎用免疫抑制剂,老年患者需监测药物对肝肾功能影响,孕妇需在医生指导下选择妊娠安全药物。

问题:强直性脊柱炎原因

强直性脊柱炎主要由遗传、免疫及环境因素共同作用导致,90%以上患者携带HLA-B27基因,但需结合免疫异常和环境触发因素(如感染、吸烟)才能发病。 一、遗传因素:HLA-B27基因是关键易感因素,中国汉族人群HLA-B27阳性率约6-9%,患者中90%以上为阳性;但基因仅增加患病风险,并非100%发病,约5-10%携带者可能发病,其余因素(如免疫状态、环境刺激)起调节作用。 免疫异常:自身免疫反应介导慢性炎症,TNF-α、IL-17等促炎因子过度活化,引发脊柱、骶髂关节及肌腱端部位慢性炎症,导致关节滑膜增生、肌腱端炎症,长期可造成关节破坏与骨化,最终形成脊柱强直。 环境与外部因素: - 感染触发:克雷伯菌、沙门氏菌等肠道/呼吸道感染可能通过分子模拟机制激活免疫反应(细菌抗原与HLA-B27交叉反应),诱发自身免疫攻击; - 吸烟危害:吸烟是明确危险因素,显著增加疾病活动度,降低治疗响应,加重脊柱炎症,加速骨化进程; - 生活方式:长期久坐、缺乏运动导致脊柱僵硬度增加,与病情进展正相关,而规律运动(如游泳、瑜伽)可改善关节灵活性。 年龄与性别差异: - 发病年龄:多见于15-40岁青壮年,男性平均发病年龄28岁,女性35岁,男性发病更早且症状更重; - 性别影响:男性HLA-B27阳性率高于女性,且发病时炎症指标(如CRP、血沉)升高更明显,病程进展较快;女性症状较轻,病程相对缓慢,可能与雌激素对炎症的抑制作用有关。 特殊人群风险:肥胖、长期心理压力可能增加发病风险,孕妇需特别注意孕期炎症控制,产后激素波动可能影响症状稳定性,建议孕期规律产检并监测炎症指标。

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