北京积水潭医院肾内科
简介：
肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾病等继发性肾病、慢性肾脏病及并发症一体化治疗、急慢性肾损伤、造影剂相关肾损害评估、血液透析并发症等。
副主任医师肾内科
慢性肾小球肾炎的鉴别诊断需结合病史、临床表现、实验室检查及病理特征，重点区分原发性与继发性肾小球疾病、不同病理类型及特殊人群疾病。 1. 病史与临床表现 - 原发性慢性肾小球肾炎多隐匿起病，病程超过3个月，早期可无明显症状，随病情进展出现蛋白尿（常为轻至中度）、血尿（多为镜下血尿，可伴红细胞管型）、高血压及肾功能渐进性下降。患者多无明确基础疾病，但部分病例有反复感染或劳累史。 - 继发性肾小球疾病需结合基础病史：狼疮性肾炎多见于年轻女性，伴系统性红斑狼疮表现（皮疹、关节痛、口腔溃疡等）；糖尿病肾病患者有5年以上糖尿病史，早期以微量白蛋白尿为特征；紫癜性肾炎常有过敏性紫癜皮疹、关节痛或腹痛；乙肝相关性肾炎多见于儿童，伴乙肝病毒感染血清学证据。 - 特殊人群特点：儿童需排除先天性肾病综合征（如芬兰型先天性肾病综合征），青少年需警惕IgA肾病（反复肉眼血尿）、过敏性紫癜性肾炎；中老年患者合并高血压、糖尿病者需优先排查高血压肾损害或糖尿病肾病。 2. 实验室检查 - 尿液分析：尿蛋白定量＞1g/24h或尿蛋白/肌酐比值＞0.5g/g提示肾小球性蛋白尿；尿红细胞形态分析中畸形红细胞比例＞50%提示肾小球源性血尿，需与胡桃夹综合征（多见于瘦高体型青少年，直立性蛋白尿，红细胞形态正常）鉴别。 - 肾功能指标：血肌酐、尿素氮升高，估算肾小球滤过率（eGFR）下降，CGN患者eGFR多呈慢性下降趋势（每年下降＜10ml/min）；急性肾小球肾炎常伴一过性肾功能异常。 - 血液生化：血浆白蛋白＜30g/L、血脂升高（胆固醇＞5.7mmol/L）提示肾病综合征，需与原发性肾病综合征（如微小病变型肾病）鉴别；狼疮性肾炎可见补体C3降低，乙肝相关性肾炎可见HBV-DNA阳性。 3. 影像学与病理检查 - 肾脏超声：CGN患者双肾多缩小（长径＜9cm）、皮质变薄、回声增强；糖尿病肾病早期双肾增大，晚期缩小；急性肾小球肾炎双肾增大伴皮质回声减低。 - 肾活检：为鉴别诊断金标准，不同疾病病理表现不同：IgA肾病以系膜区IgA沉积为特征；膜性肾病可见基底膜钉突样改变；狼疮性肾炎可见苏木精小体及免疫球蛋白沉积；乙肝相关性肾炎可见HBsAg沉积于肾小球。 4. 特殊人群鉴别 - 儿童：禁用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素），优先选择青霉素类、头孢类抗生素；避免使用非甾体抗炎药（如阿司匹林），妊娠合并CGN需在产科与肾内科联合监测，避免ACEI/ARB类药物对胎儿影响。 - 老年患者：合并高血压、糖尿病时，需动态监测尿微量白蛋白/肌酐比值，早期干预可延缓肾功能恶化；合并痛风者需排查尿酸盐肾病，避免高嘌呤饮食。 5. 伴随疾病筛查 - 高血压：CGN多为肾性高血压（血压＞140/90mmHg，利尿剂抵抗），需与原发性高血压鉴别； - 贫血：CGN患者多为正细胞正色素性贫血，需排除慢性肾病贫血（促红细胞生成素缺乏），糖尿病肾病常伴缺铁性贫血（需补铁治疗）； - 高尿酸血症：需排查高尿酸肾病，避免使用噻嗪类利尿剂，减少尿酸生成药物（如别嘌醇）需监测肾功能。
糖尿病性肾病早期会有蛋白尿、水肿、血压轻度升高、肾功能轻度异常等表现，且这些表现受年龄、生活方式、病史等因素影响，如不同年龄段表现有差异，不良生活方式会加重相关表现，长期糖尿病病史等会增加出现相关表现的风险。 年龄因素影响：不同年龄段糖尿病患者发生糖尿病性肾病时蛋白尿出现的情况可能有差异，儿童糖尿病患者发生糖尿病性肾病相对较少，但一旦发生也可能出现蛋白尿相关表现，而中老年糖尿病患者相对更易出现蛋白尿相关早期表现。 生活方式影响：长期高糖饮食、缺乏运动等不良生活方式会加重糖尿病病情，从而促进蛋白尿等糖尿病性肾病早期表现的出现，合理的生活方式干预有助于早期发现和控制蛋白尿情况。 病史影响：有长期糖尿病病史的患者，随着病程延长，出现糖尿病性肾病早期蛋白尿表现的风险增加，所以对于有多年糖尿病病史的患者需密切监测蛋白尿情况。 水肿 表现情况：早期可能出现眼睑、下肢等部位的轻度水肿，尤其是在早晨起床后眼睑水肿较为明显，活动后下肢水肿可能加重。 年龄因素影响：儿童糖尿病患者发生水肿相对少见，若出现水肿可能提示病情进展，中老年患者因身体机能下降等原因，水肿表现可能更易被察觉，但也需注意与其他原因引起的水肿鉴别。 生活方式影响：高盐饮食会加重水钠潴留，进而加重水肿表现，所以低盐饮食对于有水肿表现的糖尿病性肾病早期患者很重要，合理调整生活方式中的饮食盐分摄入有助于减轻水肿。 病史影响：糖尿病病史较长且血糖控制不佳的患者，发生水肿作为糖尿病性肾病早期表现的可能性增大，控制血糖等基础病史管理对减轻水肿有重要意义。 血压轻度升高 表现情况：部分糖尿病性肾病早期患者会出现血压轻度升高，血压可能在130/80mmHg-140/90mmHg之间波动。 年龄因素影响：老年糖尿病患者本身血管弹性下降等因素，更容易在糖尿病性肾病早期出现血压轻度升高情况，而年轻糖尿病患者相对血压升高情况可能不典型，但也需监测。 生活方式影响：高盐饮食、肥胖等不良生活方式会促使血压升高，所以糖尿病性肾病早期患者需保持健康的生活方式，如低盐饮食、控制体重等，以利于血压的控制，避免血压进一步升高加重病情。 病史影响：有高血压家族史的糖尿病患者，在发生糖尿病性肾病早期时，血压轻度升高的情况可能更易出现，所以对于有高血压家族史的糖尿病患者要更密切监测血压。 肾功能轻度异常 表现情况：通过肾功能检查可发现肾小球滤过率等指标轻度异常，如肾小球滤过率可能较正常有所下降。 年龄因素影响：老年糖尿病患者肾功能本身随年龄增长有生理性减退，所以在发生糖尿病性肾病早期时，肾功能轻度异常可能更易被发现，儿童糖尿病患者肾功能处于发育阶段，发生糖尿病性肾病早期时肾功能轻度异常表现可能不典型。 生活方式影响：长期大量饮酒、过度劳累等不良生活方式会加重肾脏负担，影响肾功能，从而促使糖尿病性肾病早期肾功能轻度异常表现更明显，合理的生活方式调整有助于保护肾功能。 病史影响：既往有肾脏疾病病史的糖尿病患者，发生糖尿病性肾病早期时肾功能轻度异常的情况可能更早出现或更严重，所以这类患者需加强肾功能监测。
尿常规电导率低指尿液中电解质（如钠、钾、氯等）浓度及渗透压降低，反映尿液稀释状态，常见于饮水过多、肾功能异常等情况，需结合其他指标综合判断。 一、定义与正常参考值 1. 定义与生理意义：尿常规电导率是测量尿液中离子浓度的指标，通过电流通过尿液时的阻力反映电解质含量，正常情况下与尿液渗透压呈正相关。电导率降低提示尿液中电解质浓度稀释，可能伴随尿渗透压下降。 2. 正常参考范围：成人尿常规电导率正常范围一般为5~38 mS/cm（毫西门子/厘米），婴幼儿因肾脏浓缩功能尚未成熟，参考值约3~17 mS/cm，不同实验室检测方法不同，结果可能存在差异。 二、临床意义：电导率降低的常见原因 1. 生理性稀释：短时间内大量饮水（如单次饮水超过1500 mL）、输液或摄入大量稀释性液体，导致尿液被过度稀释，电解质浓度下降，电导率随之降低。 2. 病理性因素：①尿崩症：因抗利尿激素分泌不足或肾脏对激素反应缺陷，导致尿量显著增多（每日尿量＞5 L），尿液持续稀释，电导率明显降低；②肾小管功能损伤：慢性肾功能不全、肾小管酸中毒、急性肾小管坏死等疾病，肾小管重吸收钠、钾等电解质能力下降，尿液中电解质排泄增加；③内分泌疾病：肾上腺皮质功能减退（如Addison病）时，肾小管保钠保水能力降低，尿中电解质丢失增多；④尿路感染：某些病原体感染（如大肠杆菌、葡萄球菌）可能导致尿液中蛋白质、白细胞异常，间接影响电导率，但通常伴随白细胞、亚硝酸盐阳性等指标异常。 三、影响因素与特殊人群注意事项 1. 年龄与生活方式：婴幼儿肾脏浓缩功能较弱，若喂养过程中饮水量过多（如过量饮用配方奶或水），易出现生理性电导率降低；老年人随年龄增长肾功能逐渐减退，若合并高血压、糖尿病等基础病，肾小管功能下降风险增加，可能出现持续性电导率降低。 2. 特殊人群管理：①儿童：低龄儿童（＜6岁）若出现电导率持续降低且伴随尿量异常增多（每日＞2000 mL/m2），需警惕尿崩症，建议记录24小时尿量，避免自行使用利尿剂，优先通过调整饮水频率观察；②孕妇：妊娠中晚期子宫压迫导致肾小管血流变化，可能出现短暂电导率降低，若伴随下肢水肿、血压升高，需排查妊娠高血压综合征；③老年患者：合并糖尿病、高血压者，建议每3个月复查肾功能及尿常规，监测尿电导率变化，避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。 四、处理与就医建议 1. 非药物干预优先：生理性稀释者减少每日饮水量至1.5~2 L（成人），婴幼儿适当增加奶量间隔，避免单次大量饮水；饮食中适当增加富含钾、钠的食物（如香蕉、坚果），维持电解质平衡。 2. 基础病管理：糖尿病患者严格控制空腹血糖（4.4~7.0 mmol/L），高血压患者将血压控制在130/80 mmHg以下，定期监测尿微量白蛋白、尿NAG酶等肾小管功能指标。 3. 就医指征：若出现尿量异常（＞3 L/d或＜400 mL/d）、尿色加深（茶色、血尿）、水肿（眼睑、下肢）、乏力、恶心呕吐等症状，需立即就诊，通过血电解质、肾功能、尿渗透压等检查明确病因，避免延误治疗。
严重肾病患者需以综合治疗为核心，通过肾功能动态监测、基础疾病控制及个体化管理维持病情稳定，关键在于避免肾损伤因素、预防并发症及提升生活质量。以下为核心管理要点： 一、治疗核心原则 1. 基础病精准控制：高血压患者需将血压稳定在130/80mmHg以下，糖尿病患者糖化血红蛋白控制目标为7%~8%，优先选择ACEI/ARB类药物（如缬沙坦），需结合肾功能分期调整剂量，避免药物蓄积。 2. 肾功能监测：每3~6个月检测血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率（eGFR），eGFR<30ml/min者每1~3个月复查，同时监测尿微量白蛋白/肌酐比值，评估蛋白尿进展情况。 3. 并发症防治：贫血患者需在医生指导下使用促红细胞生成素，联合铁剂纠正缺铁；高钾血症需每日监测血钾，避免食用香蕉、海带等高钾食物；代谢性酸中毒可补充碳酸氢钠（每日摄入量根据血气分析调整），严重肾功能衰竭（eGFR<15ml/min）需评估透析或肾移植指征。 二、生活方式规范管理 1. 饮食干预：每日钠摄入控制在2~3g（约5~7g盐），合并水肿者限制液体摄入（每日<1500ml）；蛋白质摄入以优质蛋白为主（如鸡蛋、牛奶），eGFR≥60ml/min者每日0.8~1.0g/kg，eGFR<30ml/min者需降至0.6g/kg，同时补充维生素B族及维生素D。 2. 运动方案：eGFR≥30ml/min者可进行散步（30分钟/次，每周5次）等轻中度运动；eGFR<30ml/min者以室内活动为主，避免剧烈运动导致肌肉代谢产物增加，加重肾脏负担。 3. 心理调节：家属需关注患者情绪变化，必要时寻求临床心理干预，通过冥想或正念训练缓解焦虑，避免情绪波动诱发血压骤升或加重蛋白尿。 三、特殊情况应对策略 1. 感染防控：接种流感疫苗及肺炎球菌疫苗，避免去人群密集场所；出现发热、咳嗽等症状时，48小时内就医，禁用氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素），优先选择β-内酰胺类药物。 2. 妊娠管理：育龄期女性需经肾内科医生评估妊娠风险，eGFR<30ml/min者不建议妊娠；若意外妊娠，需在12周内终止妊娠，避免加重肾脏负担。 3. 老年患者：每2周监测肾功能及电解质，避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），优先选择长效降压药（如氨氯地平），防止血压波动；合并心血管疾病者需定期复查心电图。 四、用药安全要点 1. 肾毒性规避：避免使用含马兜铃酸的中药（如关木通）及非甾体抗炎药，使用造影剂前需评估eGFR，肌酐升高者需水化预防肾损伤。 2. 特殊人群用药：儿童禁用四环素类抗生素，老年患者需简化用药方案，每4周复查肾功能，优先选择不经肾脏代谢药物（如阿莫西林）。 五、特殊人群护理细节 1. 儿童患者：严格选择儿童剂型药物，避免使用肾毒性药物（如万古霉素），每日监测尿量及生长指标，必要时调整营养方案（如低蛋白配方奶粉）。 2. 糖尿病肾病患者：每3个月监测糖化血红蛋白，避免使用格列本脲等长效降糖药，优先选择二甲双胍（eGFR≥30ml/min时）。
儿童紫癜性肾炎引起的皮疹（即过敏性紫癜性皮疹）消退时间存在明显个体差异，通常轻症病例在1～4周内逐渐消退，重症或合并严重肾脏损伤者可能持续至2～8周，甚至更长。皮疹多表现为双下肢及臀部对称性分布的紫红色瘀点、瘀斑，压之不褪色，重症可伴水肿、水疱或坏死。 1. 皮疹消退的基础时间规律 普通型过敏性紫癜皮疹（仅皮肤受累，无明显肾脏损伤）通常在1～4周自然消退，消退顺序多从四肢近端向躯干蔓延，颜色逐渐变浅至黄褐色并消失。重症皮疹（伴皮肤水肿、渗出或坏死）因局部血管炎持续时间长，可能延长至4～8周，且消退后可能遗留色素沉着或皮肤萎缩。部分病例因感染、劳累等诱因可能出现皮疹反复，导致总消退时间延长至6～12周。 2. 影响消退时间的关键因素 病情严重程度是核心因素：皮肤型紫癜（仅皮肤表现）皮疹1～2周可消退；轻度肾炎（尿蛋白<1g/24h，镜下血尿）患者皮疹多在2～4周随肾功能稳定消退；中度至重度肾炎（大量蛋白尿、肾功能异常）患者，皮疹消退可能延迟至4～8周，因肾脏损伤与血管炎活动期不完全同步，需待免疫炎症控制后皮疹才能逐步消退。治疗干预情况：早期规范使用抗组胺药、维生素C等改善血管通透性，或短期激素控制严重炎症反应，可缩短皮疹持续时间；未及时干预者可能延长至2～3个月。 3. 与肾脏损伤程度的关联 肾脏受累程度与皮疹消退时间密切相关。单纯皮肤型紫癜（无蛋白尿/血尿）皮疹多在1～2周消退；若出现持续性蛋白尿（>1g/24h）、肾功能异常（血肌酐升高），皮疹消退可能延迟至4～6周，甚至需随肾脏病理修复（如系膜增生、新月体形成）同步改善。研究显示，伴新月体肾炎的重症病例，皮疹持续时间可长达8周以上，且易反复，需优先控制肾脏病变。 4. 特殊人群注意事项 婴幼儿皮肤屏障功能薄弱，皮疹易因摩擦、抓挠出现破溃感染，需穿宽松棉质衣物，避免热水烫洗，每日温水清洁后涂医用保湿剂；长期使用激素的患儿（年龄>6岁）需关注皮肤代谢变化，如皮肤萎缩、毛细血管扩张，此类情况需及时与儿科医师沟通调整用药；合并慢性肾病的儿童免疫功能低下，皮疹反复风险增加，需重点预防呼吸道、胃肠道感染（如流感、轮状病毒感染），感染控制后皮疹消退周期可缩短。 5. 日常护理促进消退的建议 非药物干预优先：急性期卧床休息，避免剧烈活动；明确过敏原（如食物、药物）需严格规避，如牛奶、鸡蛋、阿司匹林等；饮食以低蛋白、低盐为主，减少血管通透性负担；每日观察皮疹数量、颜色变化，记录消退趋势，发现皮疹突然增多或融合成片状，需立即就医。药物干预需遵医嘱：必要时短期使用抗组胺药（如氯雷他定）、维生素C等改善血管脆性，严重病例需规范使用激素（如泼尼松）控制全身炎症反应，避免自行停药导致皮疹反复。 皮疹消退是疾病整体恢复的标志之一，需结合肾脏功能指标动态评估（如尿常规、肾功能），单纯皮疹消退不代表肾脏损伤完全恢复，需持续随访至少6个月，直至尿蛋白、肾功能稳定后，方可认为皮疹消退的临床意义完整。