中山大学附属第一医院呼吸内科
简介：林建聪，男，中山大学附属第一医院，呼吸内科副主任医师。从事临床工作二十年，早期曾在广州市呼吸疾病研究所进修，对慢性阻塞性肺病，慢性肺源性心脏病，支气管哮喘及胸膜腔疾病有较深研究，开展微创包裹性胸腔积液消融术、经纤维支气管镜支气管内异物钳取术及肺内病灶活检术，承担区级及省级科研项目三项。
慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病、哮喘和包裹性胸腔积液。
副主任医师呼吸内科
新生儿体外膜肺氧合（ECMO）主要用于严重呼吸衰竭或心脏衰竭且常规治疗无效的新生儿，具体适用情况包括以下类型： 一、严重呼吸衰竭新生儿 1. 胎粪吸入综合征（MAS）：新生儿胎粪吸入导致气道梗阻和弥漫性肺损伤，机械通气难以改善低氧血症或高碳酸血症，需ECMO辅助。此类患儿常因胎粪堵塞气道引发窒息，继发严重肺不张和气体交换障碍，常规治疗48小时内氧合指数仍＞400mmHg时需启动ECMO。 2. 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）：早产儿因肺表面活性物质缺乏致严重肺不张，经气管插管机械通气、表面活性物质治疗后，动脉血氧分压仍＜40mmHg或二氧化碳分压＞60mmHg，持续低氧血症。研究显示，出生体重＜1500g且胎龄＜32周的早产儿，NRDS经保守治疗后氧合指数＞300mmHg需警惕ECMO指征。 3. 严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：各种原因（如感染、误吸）导致肺泡弥漫性损伤，氧合指数＞400mmHg，常规通气无法维持血气稳定。此类患儿肺泡-动脉氧分压差＞300mmHg，且FiO＞60%时血氧饱和度仍＜85%，需ECMO支持。 二、新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 新生儿出生后肺血管阻力持续升高，右心衰竭，表现为严重低氧血症（吸空气时血氧饱和度＜85%），对血管扩张剂（如前列腺素E1）反应不佳，需ECMO支持以降低肺动脉压力，改善循环。临床数据显示，PPHN患儿在24小时内对高通气、吸入一氧化氮等治疗无效，动脉导管水平右向左分流＞30%时需考虑ECMO干预。 三、先天性心脏病相关心功能衰竭 1. 先天性心脏病术后低心排综合征：如完全性大动脉转位、左心发育不良综合征等术后，心脏功能无法维持全身循环，收缩压＜50mmHg，心率＜120次/分，尿量减少，需ECMO辅助循环。术后2小时内乳酸＞4mmol/L且血管活性药物难以维持时，ECMO干预可降低死亡率。 2. 重症心肌炎或心肌病：新生儿心肌严重受损，心输出量骤降，药物治疗无效，需ECMO过渡至心功能恢复。此类患儿多伴心肌酶谱显著升高（CK-MB＞250U/L），且心脏超声显示左室射血分数＜30%，对正性肌力药物无反应时应启动ECMO。 四、新生儿心脏骤停复苏后 新生儿心肺复苏后自主循环恢复困难，持续需血管活性药物维持血压和氧供，经气管插管机械通气后氧合指数仍＜150mmHg，需ECMO维持生命体征。研究表明，复苏后24小时内启动ECMO的新生儿存活率较延迟干预者提高40%。 五、特殊情况个体化评估 极低出生体重儿（＜1500g）、早产儿（胎龄＜32周）若存在上述严重疾病且无替代治疗，需多学科团队（新生儿科、心脏科、麻醉科）评估后决定。治疗期间需密切监测凝血功能（活化部分凝血活酶时间维持35~45秒）及神经系统状态，警惕出血风险及脑室周围白质软化等并发症。
普通感冒的传染性通常在症状开始后7天内逐渐降低，其中前3~5天传染性最强，症状完全消失后传染性基本消除。但具体时长因病毒类型、个体免疫状态等因素存在差异，如流感病毒的传染期通常比鼻病毒等普通感冒病毒更短，而免疫力低下者排毒时间可能延长至10天以上。 1. 普通感冒的传染期特征及影响因素 ① 病毒类型差异：鼻病毒引起的普通感冒，病毒排出量在症状出现后3~5天达高峰，7天内逐渐减少，部分毒株可能持续排毒至10天；冠状病毒（非新冠病毒）的排毒期通常不超过7天，而腺病毒等则可能更长。 ② 个体免疫状态：儿童、老年人、孕妇及患有慢性基础疾病（如糖尿病、心脏病）者，免疫系统功能较弱，病毒清除速度较慢，传染期可延长至症状消失后3~5天。 ③ 传播环境因素：密闭环境中病毒传播时间更长，通风良好时病毒浓度降低，传染风险相应减少。 2. 流感的传染期特点及特殊性 ① 病毒复制特点：流感病毒在症状出现前1~2天已开始排毒，症状期内（3~7天）病毒排出量较高，病程第5天左右传染性显著下降，多数患者在症状消失后5天内无传染性。 ② 免疫接种与药物干预：接种流感疫苗者免疫反应较强，病毒排出时间可缩短2~3天；抗病毒药物可抑制病毒复制，使排毒期缩短约1~2天，但需在发病48小时内使用。 3. 特殊人群的传染期延长风险及防护建议 ① 婴幼儿：6个月以下婴儿因缺乏母体抗体且免疫系统发育不完善，感染后病毒排出时间可延长至症状出现后10天，且易发展为下呼吸道感染，需避免与其他儿童密切接触，保持室内通风。 ② 老年人：65岁以上老人基础疾病多，免疫力衰退，感染后病毒清除能力弱，部分患者排毒期可达14天，建议减少外出，与家人分餐、保持手部卫生，避免传染给家属。 ③ 慢性病患者：糖尿病、慢性肾病、免疫缺陷患者感染后，病毒可能持续存在于呼吸道分泌物中，传染期延长至症状消失后7~10天，需定期监测病情，必要时就医。 4. 降低传染风险的关键措施 ① 个人防护：出现感冒症状后佩戴口罩，避免与他人近距离接触（保持1米以上距离），勤洗手（使用肥皂或含酒精洗手液），咳嗽或打喷嚏时用纸巾或肘部遮挡。 ② 环境管理：每日开窗通风2~3次，每次30分钟以上，保持室内湿度40%~60%，定期清洁物体表面（门把手、桌面等），减少病毒残留。 ③ 非药物干预：患病期间保证充足休息，多饮温水，饮食清淡易消化，增强机体免疫力；婴幼儿优先采用物理降温（如减少衣物、温水擦拭），避免自行使用复方感冒药。 5. 何时需警惕传染期异常延长 ① 症状持续超过10天未缓解，或出现高热（体温≥38.5℃持续不退）、呼吸困难、剧烈咳嗽等症状，可能提示细菌感染或并发症，需及时就医排查。 ② 接触者出现类似症状后症状加重，或家庭成员中多人发病，可能存在病毒变异或传播链未控制，需及时咨询感染科医生。
哮喘的发病是遗传与环境因素共同作用的结果，核心机制涉及多基因遗传、气道慢性炎症及神经调节失衡。以下从关键因素展开说明： 1 遗传因素：哮喘具有多基因遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著高于无家族史人群。研究显示，多个基因位点（如ADAM33、IL-13、ORMDL3）与气道高反应性、免疫调节异常相关，遗传因素通过影响免疫细胞分化（如Th2细胞过度活化）、气道结构（如平滑肌发育异常）等途径增加发病概率。 2 环境暴露因素： 2.1 吸入性变应原：尘螨（以粉尘螨、屋尘螨为主）、花粉（春夏/秋季季节性分布）、动物皮屑（猫/狗等宠物）、霉菌孢子（潮湿环境滋生）是过敏性哮喘的主要诱因，其中尘螨以被褥、地毯为主要生存环境，儿童因活动范围与地毯接触频繁，暴露风险更高。 2.2 非特异性刺激物：香烟烟雾（主动/被动吸烟）、工业废气、冷空气（尤其儿童呼吸道黏膜娇嫩）、剧烈运动（可能诱发运动性哮喘）等可直接刺激气道，引发平滑肌痉挛与炎症反应。 3 免疫与炎症机制：哮喘本质为气道慢性炎症性疾病，核心病理特征是Th2型免疫反应过度激活，IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子分泌增加，招募嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜。这些细胞释放组胺、白三烯等介质，导致气道黏膜水肿、黏液分泌亢进、上皮损伤，最终形成气道高反应性（BHR），表现为对正常刺激（如冷空气）出现过度收缩反应。 4 神经调节异常：自主神经功能失衡是哮喘发作的重要内在机制，迷走神经张力增高（交感神经功能相对低下）导致气道平滑肌收缩阈值降低。此外，气道黏膜神经递质（如P物质、血管活性肠肽）释放异常，可通过神经-免疫-内分泌网络放大炎症反应，尤其在儿童患者中，神经调节不成熟可能加重症状波动。 5 其他诱发因素： 5.1 职业暴露：长期接触化学溶剂（如异氰酸酯）、粉尘（如面粉、棉絮）的职业人群，气道炎症风险显著升高，需加强防护（如佩戴防尘口罩）。 5.2 肥胖因素：超重/肥胖是独立危险因素，通过慢性低度炎症（如TNF-α、IL-6升高）、胰岛素抵抗等机制加重气道高反应性，尤其成人女性患者中，超重与哮喘发病率正相关。 5.3 感染因素：儿童反复呼吸道感染（如病毒感染）可破坏气道黏膜屏障，诱发气道重塑与炎症，6岁以下儿童因免疫未成熟，感染后哮喘风险更高。 特殊人群温馨提示： - 儿童患者：家族史阳性者需定期监测尘螨暴露（每周清洁床单、减少地毯使用），避免接触二手烟；运动前适当热身可降低运动性哮喘风险。 - 老年患者：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者需注意戒烟，避免反复呼吸道感染，定期肺功能检查以区分哮喘与COPD。 - 孕妇：孕期避免吸烟及接触已知变应原，可降低后代哮喘发病风险；产后母乳喂养可能通过调节免疫菌群减少婴儿过敏。
慢性支气管炎和急性支气管炎在病程时长、病因机制、症状表现、影像学特征及治疗策略上存在显著差异。慢性支气管炎以气道慢性炎症和持续气流受限为特征，病程≥3个月且反复发作；急性支气管炎则为急性感染或刺激引发的短暂炎症，病程较短。 一、病程时长与定义特征 1. 急性支气管炎：病程短，通常2～3周，起病急，多由急性感染或理化刺激引发急性炎症，症状随感染控制逐渐消退，无持续气道结构改变。 2. 慢性支气管炎：病程持续≥3个月，每年发作累计≥3个月，连续2年或以上，属于慢性气道炎症性疾病，存在气道重塑或肺气肿等慢性病理改变。 二、病因与发病机制 1. 急性支气管炎：主要由病毒（如流感病毒、鼻病毒）或细菌（如肺炎链球菌）感染，或冷空气、粉尘等刺激气道黏膜引发急性炎症，气道黏膜充血水肿，分泌物增多。 2. 慢性支气管炎：核心病因是长期吸烟（占比90%以上）、职业粉尘/化学物质暴露（如煤矿工人）、空气污染（PM2.5、油烟），叠加气道高反应性、氧化应激损伤，导致气道慢性非特异性炎症及黏液腺增生，逐渐形成不可逆气道功能障碍。 三、症状特点 1. 急性支气管炎：起病急，早期有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染前驱症状，1～2天后出现咳嗽，初为干咳，逐渐有白色黏液痰，合并细菌感染后转为黄色脓痰，可伴低热（＜38℃），喘息少见，肺部听诊呼吸音粗糙或干性啰音。 2. 慢性支气管炎：以慢性咳嗽为核心症状，晨起或夜间咳嗽明显，咳白色黏液泡沫痰，急性加重期痰量骤增、呈脓性，伴胸闷、气短，活动后加重，长期反复发作可导致桶状胸、呼吸音减弱，并发肺气肿时出现持续气流受限。 四、诊断与影像学特征 1. 急性支气管炎：胸部CT或X线无特异性，仅见肺纹理增强，血常规提示白细胞正常或轻度升高，中性粒细胞比例正常；病毒感染时淋巴细胞比例升高。 2. 慢性支气管炎：X线可见肺纹理增多、紊乱，晚期CT显示肺气肿改变（如肺野透亮度增加、肺大泡），肺功能检查提示阻塞性通气功能障碍（FEV1/FVC＜70%）。 五、治疗与管理策略 1. 急性支气管炎：以对症治疗为主，病毒感染无需抗生素，可使用右美沙芬等镇咳药，合并细菌感染时选用阿莫西林、阿奇霉素等抗生素；祛痰用乙酰半胱氨酸，喘息时用沙丁胺醇气雾剂。 2. 慢性支气管炎：急性加重期需抗感染（头孢类、左氧氟沙星）、支气管舒张剂（沙丁胺醇、噻托溴铵）、祛痰（氨溴索）；缓解期戒烟是关键干预措施，长期吸入糖皮质激素联合长效β2受体激动剂可延缓肺功能下降，避免感冒及接触污染空气。 特殊人群提示：儿童急性支气管炎多为病毒感染，禁用复方甘草片等成人镇咳药，需用生理盐水雾化湿化气道；老年人合并慢阻肺者急性发作时需监测血氧，避免自行使用镇咳药抑制排痰；吸烟者无论急性或慢性均需强制戒烟，戒烟后肺功能可改善30%～50%。
肠胃感冒可选用对乙酰氨基酚退热、蒙脱石散止泻、昂丹司琼止吐，用益生菌制剂调节肠道菌群失调，儿童、孕妇、老年人用药各有谨慎事项，期间要保证充足休息，饮食选清淡易消化食物，避免辛辣油腻刺激性食物 一、对症治疗药物 （一）退热药物 当肠胃感冒伴有发热症状时，可选用对乙酰氨基酚。有临床研究证实，对乙酰氨基酚能通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成，从而发挥退热作用，有效缓解肠胃感冒引发的发热不适，它对胃肠刺激相对较小，适用于多数肠胃感冒发热患者，但需注意特殊人群使用需谨慎。 （二）止泻药物 若出现腹泻症状，蒙脱石散可用于对症治疗。其原理是利用自身的吸附性，吸附肠道内的病原体、毒素等，在肠道表面形成保护屏障，减少对肠道黏膜的刺激，进而降低腹泻次数，多项临床观察表明它能有效改善肠胃感冒导致的腹泻情况。 （三）止吐药物 对于肠胃感冒引起的呕吐，可考虑使用昂丹司琼等止吐药，它能通过阻断5 - 羟色胺3受体，抑制呕吐反射通路，缓解呕吐症状，但儿童使用需严格遵循医生指导，因为低龄儿童身体对药物的代谢等能力与成人不同。 二、调节胃肠功能药物 益生菌制剂如双歧杆菌三联活菌胶囊等可用于调节肠胃感冒导致的肠道菌群失调。肠道菌群失调是肠胃感冒常见的病理表现，益生菌能补充肠道有益菌，恢复肠道菌群平衡，临床研究显示其可改善肠胃功能紊乱状况，帮助胃肠功能恢复正常，不过不同益生菌制剂针对的肠道菌群失调情况可能有差异，使用时需根据具体病情选择。 三、特殊人群用药注意事项 （一）儿童 儿童肠胃感冒用药需格外谨慎，由于儿童肝肾功能发育尚未完善，应避免自行使用成人药物。需在医生指导下选择儿童专用的药物剂型，例如儿童专用的退烧药混悬剂等，因为成人药物的剂量等可能不适合儿童，防止对儿童肝肾功能造成损害。 （二）孕妇 孕妇肠胃感冒时用药要咨询医生，因为某些药物可能会通过胎盘影响胎儿发育，所以必须选择对胎儿无影响或影响较小的药物，医生会综合考虑孕妇病情和胎儿情况来选择合适的治疗药物。 （三）老年人 老年人肠胃感冒后，身体机能衰退，肝肾功能减退，用药时要充分考虑药物与自身基础疾病用药的相互作用。例如老年人可能同时患有高血压、糖尿病等基础疾病，使用的药物需避免与治疗基础疾病的药物产生不良相互作用，应在医生评估后选择相对安全的药物。 四、非药物干预措施 （一）休息方面 肠胃感冒期间要保证充足休息，充足的睡眠有助于机体免疫系统发挥作用来对抗病毒，促进身体恢复，一般建议每天保证7 - 8小时以上的睡眠时间。 （二）饮食调节 饮食上应选择清淡、易消化的食物，如南瓜粥、软面条等。清淡易消化食物不会加重胃肠消化负担，能为身体提供必要营养又利于胃肠消化吸收，避免食用辛辣、油腻、刺激性食物，如辣椒、油炸食品等，这类食物会刺激胃肠黏膜，加重胃肠不适。