哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科
简介：王兴智，哈尔滨医科大学附属第一医院，肾内科副主任医师；擅长肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
副主任医师肾内科
尿蛋白+1是尿常规检查中尿蛋白定性轻度阳性，提示肾小球滤过功能或肾小管重吸收功能可能存在异常，需结合临床背景明确原因并动态监测。 定义与临床意义：正常尿液中蛋白含量极微（<0.15g/24h），+1表示尿蛋白浓度约0.1-0.5g/L，可能是生理性短暂升高，也可能是肾脏或全身疾病的早期信号。单次阳性不确诊疾病，需排除干扰因素（如标本污染、发热等）。 常见原因分类： - 生理性：剧烈运动、发热、体位性蛋白尿（如长时间站立）等，通常为暂时性，去除诱因后可恢复。 - 病理性：肾小球肾炎（如IgA肾病）、高血压肾损害、糖尿病肾病早期、尿路感染等，需警惕慢性进展风险。 建议进一步检查： - 复查尿常规（避免晨起首次尿、留取中段尿），排除标本污染； - 检测肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）、空腹血糖、血压； - 必要时行24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾脏超声明确病因。 处理原则： - 生理性：无需药物干预，避免剧烈运动、控制感染，1-2周后复查； - 病理性：针对病因治疗，如肾小球肾炎可短期使用ACEI/ARB类药物（如依那普利、氯沙坦）减少蛋白漏出；糖尿病肾病需严格控糖（糖化血红蛋白<7%）；感染需抗感染治疗。 特殊人群注意事项： - 孕妇：妊娠高血压综合征、子痫前期可能出现蛋白尿，需定期监测血压及肾功能； - 老年人：需排查慢性肾病、高血压/糖尿病慢性并发症； - 慢性病患者：糖尿病、高血压患者应强化控糖/控压，每年至少1次尿微量白蛋白检测。
肾衰竭的症状因病情急缓及肾功能损害程度存在差异，主要表现为尿液异常、水肿、全身代谢紊乱相关症状等。 1. 尿液异常表现 -尿量变化：急性肾衰竭常表现为少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d），慢性肾衰竭早期可能夜尿增多，晚期逐渐少尿； -尿色与性状改变：尿液中出现红细胞（肉眼血尿或镜下血尿）、泡沫尿（蛋白增多），尿液颜色加深（浓缩）或变浅（尿崩症样多尿）。 2. 水肿症状 -眼睑、下肢水肿：肾小球滤过率下降致水钠潴留，晨起眼睑水肿，活动后下肢凹陷性水肿； -严重时全身水肿或胸腹腔积液，因肾功能不全导致蛋白漏出或低蛋白血症加重。 3. 消化系统症状 -食欲减退、恶心呕吐：血尿素氮升高刺激胃肠道黏膜，尿毒症毒素蓄积影响胃肠蠕动； -严重者出现消化道溃疡、出血，儿童可能因食欲差导致营养不良、生长发育迟缓。 4. 心血管系统症状 -高血压：肾素-血管紧张素系统激活，水钠潴留； -心力衰竭：容量负荷过重（水肿、血容量增加）及毒素影响心肌功能； -心律失常：高钾血症、代谢性酸中毒诱发，老年人需警惕无症状性心律失常。 5. 全身代谢与系统症状 -贫血与乏力：促红细胞生成素合成不足，毒素抑制骨髓造血； -骨痛与肌肉痉挛：钙磷代谢紊乱致继发性甲旁亢，儿童可表现为骨骼变形（佝偻）； -皮肤瘙痒与尿素霜：尿素等代谢废物经皮肤排泄，钙盐沉积刺激神经末梢。 6. 特殊人群症状特点 -儿童急性肾衰竭：尿量骤减、呕吐腹泻伴脱水，需警惕感染或先天畸形； -老年患者：症状隐匿，以乏力、食欲差为主，易合并多器官功能障碍； -妊娠期女性：子痫前期或妊娠急性脂肪肝可诱发急性肾损伤，伴随蛋白尿、血压波动。
糖尿病肾病患者饮食需严格限制高盐、高糖、高钾、高脂及高嘌呤食物，同时合理控制蛋白质摄入，以延缓肾功能恶化。 严格限制高盐饮食 过量钠摄入会导致水钠潴留，加重水肿、高血压，增加肾脏灌注压力与排泄负担。建议每日盐摄入≤5g，避免腌制食品（咸菜、酱菜）、加工肉类（火腿、香肠）及高钠调料（酱油、蚝油），可用柠檬汁、香草等替代调味。 严格控糖，避免血糖剧烈波动 血糖持续升高会损伤肾小球微血管，加速肾功能恶化。需杜绝精制糖（蔗糖、蜂蜜）、甜点、含糖饮料，优先选择低GI食物（如全谷物、杂豆），监测空腹及餐后2小时血糖，必要时在营养师指导下制定控糖方案。 避免高钾食物，预防心律失常 肾功能下降导致排钾能力减弱，高钾血症可能诱发心律失常甚至猝死。需避免香蕉、橙子、土豆、海带等高钾食材，可通过焯水（如菠菜、苦瓜）降低钾含量，优先选择苹果、梨等低钾水果，定期监测血钾水平。 限制高脂饮食，保护血管与肾脏 血脂异常会加速肾动脉硬化，增加心血管风险。减少动物脂肪（猪油、黄油）、油炸食品及反式脂肪酸（植脂末），优先选择橄榄油、深海鱼油等不饱和脂肪酸，控制每日总热量，避免肥胖加重代谢负担。 减少高嘌呤食物，降低尿酸负荷 嘌呤代谢产物尿酸升高会加重肾脏排泄负担。严格限制动物内脏、海鲜（虾、蟹）、浓肉汤等高嘌呤食物，可适量食用低嘌呤蔬菜（番茄、黄瓜），每日饮水1500-2000ml（心功能正常者），避免脱水影响尿酸排泄。 特殊人群注意：肾功能不全晚期（eGFR<30ml/min）或透析患者，需在医生/营养师指导下调整蛋白质摄入（以优质蛋白为主，如鸡蛋、牛奶），避免过量或不足加重肾脏负担。
过敏性紫癜引发肾炎的核心机制是免疫系统异常激活后形成的免疫复合物沉积于肾小球毛细血管，诱发炎症反应及血管损伤，导致肾脏结构与功能受损。 1. 免疫复合物沉积机制：过敏性紫癜因免疫系统异常激活，产生针对自身血管内皮或基底膜的抗体，与抗原结合形成免疫复合物。这些复合物随血液循环流经肾脏时，因肾小球毛细血管内皮细胞表面的Fc受体及补体成分（如C3）结合，沉积于肾小球基底膜及系膜区，成为后续肾脏损伤的起始因素。 2. 炎症反应与肾脏结构损伤：沉积的免疫复合物激活补体系统（经典途径），释放C3a、C5a等炎症介质，招募中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润肾小球。这些细胞释放IL-6、TNF-α等炎症因子，引发局部炎症反应，导致肾小球内皮细胞增生、系膜细胞增殖及基质增多，损伤肾小球滤过膜完整性，造成血浆蛋白（如白蛋白）和红细胞漏出，表现为蛋白尿和血尿。 3. 血管通透性改变与肾功能进展：免疫复合物及炎症反应导致肾小球毛细血管基底膜通透性增加，血浆成分持续漏出，长期可发展为肾小球硬化、肾小管间质纤维化，逐步损害肾功能。 4. 遗传与环境诱因叠加：遗传易感性（如HLA-DR3、HLA-DQB1*0301等基因型）增加免疫复合物形成风险；前驱感染（如β溶血性链球菌感染）、疫苗接种、药物（如抗生素）、食物过敏等可诱发免疫激活，成为肾炎发生的触发因素。 5. 特殊人群风险特征：儿童为高发人群，因免疫系统发育未完全成熟，免疫调节功能较弱，更易因免疫紊乱发病；有过敏性紫癜家族史者遗传风险更高；合并慢性感染（如扁桃体炎）或长期劳累、营养不良的患者，炎症反应持续，肾脏损伤风险增加。
肾膜炎（临床常指肾小球肾炎）是肾脏滤过系统（肾小球）发生炎症损伤的疾病，典型症状以血尿、蛋白尿、水肿、高血压及肾功能异常为核心表现，部分患者症状隐匿或非特异性。 血尿 肾小球基底膜受损致红细胞漏出，表现为肉眼血尿（尿液呈洗肉水色或茶色）或镜下血尿（显微镜下红细胞＞3个/高倍视野）。儿童患者常以肉眼血尿为首发症状，感染后肾炎（如链球菌感染后肾炎）多伴此表现，老年患者可因隐匿性病变仅发现镜下血尿。 蛋白尿 尿液中蛋白排泄增加，表现为泡沫尿（泡沫细密且持久不消散），24小时尿蛋白定量＞1g提示病理损伤。长期大量蛋白尿可进展为肾病综合征，老年患者或隐匿性肾炎患者常因体检发现尿蛋白阳性就诊。 水肿 多为对称性凹陷性水肿，晨起眼睑水肿明显，下肢（踝部、小腿）按压凹陷，严重时波及全身甚至胸腹水。儿童水肿可能被忽视，老年患者需警惕合并心功能不全风险，孕妇合并肾炎者水肿常加重妊娠负担。 高血压 因水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活致血压升高，儿童患者可能表现为不明原因头痛、哭闹，成人患者多为持续性高血压。妊娠合并肾炎者血压骤升需警惕子痫前期，老年患者需排查药物性肾损伤诱发的血压波动。 肾功能异常 早期血肌酐、尿素氮正常，进展期出现血肌酐升高、尿量减少（少尿或无尿），伴乏力、食欲减退、皮肤瘙痒等尿毒症前期表现。儿童及青少年急性肾炎多为自限性，老年患者肾功能下降易合并心血管事件，需每3-6个月监测肾功能指标。 特殊人群注意事项：儿童患者需警惕急性肾炎进展风险，老年患者合并糖尿病、高血压时症状易被掩盖，孕妇需密切监测血压及肾功能，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。