主任杨金奎

杨金奎主任医师

首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

个人简介

简介:杨金奎,男,主任医师,教授,北京同仁医院内分泌科主任,江苏扬州人。民盟盟员。博士,博士生导师,北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业,从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授,1996年博士研究生毕业,从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授,1997年江苏省大破格为副主任医师,1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。2001年12月被选拔为江苏省江苏省医学重点人才(百人计划)和江苏省医学重点学科的学科带头人,2002年3月被选拔为江苏省委选拔为新世纪学科带头人。曾作为第一获奖人获得省级科技进步奖3项,参与国家九五攻关课题1项,完成国家新药项目6项,主持省级课题2项,参与国家自然科学基金项目2项。其中课题成果有省级课题—1型糖尿病免疫学预报及实验性动物预防,国家九五公课题—口服胰岛素的研制等。原工作单位为南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)。2002年4月作为人才引进到北京同仁医院,被聘为主任医师,内分泌科主任,首席专家。2003年批准为博士生导师。

擅长疾病

内分泌与代谢病。

TA的回答

问题:怀孕初期有甲状腺结节怎么办

怀孕初期发现甲状腺结节无需过度恐慌,多数为良性病变,需结合超声和甲状腺功能检查明确性质,优先以观察和非药物干预为主,必要时遵医嘱进行针对性处理。 1. 明确诊断评估:首次发现应在孕早期(12周内)完成甲状腺功能检测(包括TSH、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素)及甲状腺超声检查。孕期甲状腺超声可清晰显示结节大小、形态、边界、钙化情况及血流信号,结合TI-RADS分类(1-6类)判断良恶性风险。其中TI-RADS 1-2类结节为良性,3类恶性风险<2%,4类及以上需进一步评估。 2. 结合甲状腺功能状态处理:若甲状腺功能正常(TSH在0.1~2.5mIU/L参考范围内)且结节无明显增大(随访中直径增长<2mm/6个月),通常无需特殊治疗,定期复查即可。若合并甲亢(甲状腺激素升高、TSH降低),需排查毒性结节,必要时在医生指导下使用抗甲状腺药物控制症状;若合并甲减(TSH升高、甲状腺激素降低),需根据TSH水平补充左甲状腺素,目标维持TSH在合理范围。 3. 针对恶性风险结节的干预:若超声提示TI-RADS 4类及以上,需进一步行细针穿刺细胞学检查明确病理性质。孕期恶性结节处理需权衡妊娠风险与治疗必要性,一般建议在孕中期(14~28周)进行手术,避免孕早期手术诱发流产风险或孕晚期手术增加早产风险。术后需定期监测甲状腺功能及结节情况。 4. 特殊人群管理:有甲状腺疾病史(如桥本甲状腺炎、Graves病)的孕妇,孕期甲状腺结节需更密切监测(每4周复查超声,每8周复查甲状腺功能),避免因激素波动加重结节进展。长期高碘饮食可能刺激甲状腺结节增长,建议每日碘摄入量控制在110~230μg(约250μg海带/周),避免过量或不足。 5. 生活方式调整:保持规律作息,避免熬夜及过度劳累,减少精神压力(孕期焦虑可能影响甲状腺激素分泌)。适当补充蛋白质(如瘦肉、鱼类)及维生素D(孕期推荐摄入量10μg/d),增强免疫力。若结节合并甲状腺功能异常,需避免剧烈运动,防止激素波动。

问题:糖尿病人饮食注意什么

糖尿病人饮食需重点控制碳水化合物摄入,优先选择低升糖指数(GI)食物,合理搭配优质蛋白与不饱和脂肪,增加膳食纤维并养成规律进餐习惯。具体注意事项如下: 一、碳水化合物控制 选择低GI食物:全谷物(燕麦、糙米)、杂豆等GI值<55,每日主食中占比≥1/3。根据《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,低GI饮食可使餐后2小时血糖降低1.0~1.5mmol/L。严格限制精制糖与高GI食物,含糖饮料、糕点、白面包等GI值>70,建议用赤藓糖醇、甜菊糖苷等代糖替代蔗糖,但需注意部分代糖可能引发胃肠不适。 二、脂肪结构优化 增加不饱和脂肪摄入:每日烹调用油以橄榄油、茶籽油为主(<25g),每周食用深海鱼(三文鱼、沙丁鱼)2~3次补充Omega-3脂肪酸。减少饱和脂肪与反式脂肪,红肉每日不超过75g,避免油炸食品、植脂末,加工肉类(香肠、培根)每月控制在1次以内。 三、蛋白质与膳食纤维合理搭配 优质蛋白摄入:每餐蛋白质(如1个鸡蛋+100g鸡胸肉)提供15~20g,占每日热量15%~20%,肾功能不全者需遵医嘱减量。膳食纤维补充:每日摄入蔬菜500g(深色蔬菜占比≥50%)、低糖水果200~350g,全谷物占主食1/2,每日总量25~30g,其中可溶性纤维(魔芋、燕麦)可增强饱腹感。 四、饮食规律与烹饪方式 定时定量进餐:每日3餐+1~2次加餐(如无糖酸奶、1小把坚果),避免空腹时间>8小时或暴饮暴食,每餐七八分饱。推荐蒸、煮、炖等烹饪方式,避免红烧、油炸,每日盐摄入<5g,酱油、蚝油等隐性盐需计入总量。 五、特殊人群饮食注意 老年患者:主食以软米饭、杂粮粥为主,避免生冷食物,睡前1小时可加餐(100ml牛奶+1块苏打饼干)预防低血糖。儿童患者:保证每日1.5~2小时户外活动,主食粗细搭配,增加西兰花、菠菜等含铁蔬菜,避免糖果零食,家长需记录饮食日记。合并肾病者:低蛋白饮食(0.8g/kg体重),每日蛋白质优选乳清蛋白,控制磷摄入(<800mg/日)。

问题:甲亢的症状腿水肿怎么治疗

甲亢患者出现腿水肿需从控制甲状腺功能亢进、对症缓解水肿及特殊人群管理三方面综合治疗。甲状腺激素过量可通过心功能异常、水钠代谢紊乱等机制引发水肿,治疗需优先控制原发病,同时辅以对症措施。 一、控制甲亢原发病 1. 药物治疗:甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等抗甲状腺药物通过抑制甲状腺激素合成降低血中激素水平,减少对循环系统及外周组织的影响,改善水肿基础病因。 2. 放射性碘治疗:适用于药物治疗无效、甲状腺肿大明显或合并甲状腺结节者,利用放射性碘破坏甲状腺滤泡上皮细胞,减少激素分泌,需注意治疗后可能出现的甲状腺功能减退风险。 3. 手术治疗:甲状腺次全切除术适用于药物过敏、甲状腺显著肿大压迫症状(如呼吸困难)或怀疑甲状腺恶性病变者,术后需监测甲状腺功能,调整替代治疗方案。 二、对症处理水肿 1. 利尿剂应用:氢氯噻嗪、呋塞米等袢利尿剂/噻嗪类利尿剂可促进水钠排泄,缓解下肢水肿,但需注意老年患者或合并肾功能不全者可能出现电解质紊乱,建议从小剂量开始并定期监测血钠、血钾水平。 2. 非药物干预:采用低盐饮食(每日钠摄入≤2g)减少水钠潴留;抬高下肢(休息时保持30°~45°体位)促进静脉回流;久坐或久站人群需每30~60分钟活动下肢,避免长时间保持同一姿势。 三、特殊人群管理 1. 老年患者:合并高血压、冠心病或肾功能不全者,优先选择抗甲状腺药物控制甲亢,避免放射性碘治疗可能诱发的甲状腺炎加重心脏负担;利尿剂需避免与保钾利尿剂(如螺内酯)联用,防止高钾血症风险。 2. 妊娠期女性:甲亢合并水肿时禁用放射性碘治疗,首选丙硫氧嘧啶(孕早期需严格评估用药必要性),妊娠中晚期慎用利尿剂,必要时选择氢氯噻嗪小剂量短期使用,监测胎儿甲状腺功能及母体电解质平衡。 3. 儿童患者:甲亢性水肿多与Graves病相关,需优先非药物干预(如规律作息、低碘饮食),避免使用甲巯咪唑时严格遵循剂量标准(根据体重计算),治疗期间每4周监测甲状腺功能及肝肾功能,避免低龄儿童自行用药。

问题:甲状腺结节会有什么症状

甲状腺结节多数无明显症状,部分因结节大小、性质或合并功能异常出现不同表现。 一、颈部肿块:约70%-80%患者因自我触摸或体检发现,多位于颈部前方中线或两侧,呈单个或多个结节状凸起,直径通常0.5~5cm,质地中等或偏硬,表面光滑或粗糙,随吞咽动作上下移动。儿童及青少年因颈部发育特点,较小结节可能被忽视,需通过超声检查发现;老年患者因甲状腺萎缩,结节可能更易触及。 二、压迫相关症状:结节直径超过2-3cm时易出现,压迫气管可引起不同程度呼吸困难,尤其夜间或平卧时加重,严重时需端坐呼吸;压迫食管表现为吞咽梗阻感,固体食物通过时更明显;压迫喉返神经可导致声音嘶哑、发音费力,双侧受压可能出现喘鸣;压迫颈深静脉时可见颈部静脉扩张。有长期吸烟史人群因气道敏感性增加,轻微压迫即可诱发明显症状。 三、甲状腺功能异常症状:合并高功能腺瘤(毒性结节)时,患者出现怕热、多汗、心悸、手抖、体重下降(3个月内体重降幅>5%)、烦躁失眠等甲亢表现,女性患者症状可能更显著;合并桥本甲状腺炎的结节常伴随甲减症状,如怕冷、乏力、皮肤干燥、便秘、水肿,40-50岁女性因激素波动,症状易被误认为更年期反应。 四、特殊类型结节表现:甲状腺癌早期多无特异性症状,中晚期可触及颈部肿大淋巴结(多为单侧,质地硬、活动度差),若发生肺转移,可出现持续性咳嗽、咯血;骨转移时表现为骨痛(尤其脊柱、骨盆部位);髓样癌患者可能因降钙素异常升高出现顽固性腹泻。有头颈部放疗史人群需警惕,此类结节恶变风险增加3-5倍。 特殊人群注意事项:儿童及青少年甲状腺结节恶性率约10%-20%,若结节短期内(3个月内)直径增长>50%、质地变硬、活动度变差,需立即就医;老年患者因甲状腺功能代偿能力弱,结节若合并甲亢/甲减,症状可能被误认为衰老表现,需优先排查结节性质;女性因激素波动,良性结节发病率高,但也需关注结节形态变化;有甲状腺癌家族史者,需每年进行超声随访,结节直径>1cm时建议穿刺活检。

问题:糖尿病和颈椎病有关系吗

糖尿病与颈椎病存在关联,主要通过代谢紊乱、血管病变及神经损伤的相互作用形成双向影响。糖尿病可能增加颈椎病发病风险,颈椎病也可能影响血糖控制,两者需协同管理。 一、病理生理机制关联 1. 糖尿病加速颈椎退变 长期高血糖引发颈椎间盘微血管病变,导致蛋白多糖合成减少,髓核脱水,椎间盘弹性下降,退变速度较非糖尿病患者快30%~40%。糖尿病性骨质疏松导致颈椎椎体骨密度降低,椎体稳定性下降,易发生骨质增生或椎体滑脱,进一步压迫神经或脊髓。 2. 颈椎病影响代谢调控 脊髓型颈椎病压迫颈髓时,交感神经通路激活,导致儿茶酚胺分泌增加,胰岛素敏感性降低,诱发或加重血糖升高。疼痛应激引发的糖皮质激素分泌增加,进一步抑制葡萄糖摄取,导致血糖波动。 二、糖尿病患者颈椎病的临床特点 1. 患病率显著升高 糖尿病患者颈椎病发病率是非糖尿病人群的2.3倍,尤其病程超过10年者风险达41.7%。 2. 症状易被掩盖 糖尿病神经病变导致疼痛阈值升高,患者可能无明显颈痛却已存在脊髓压迫,延误诊断,约30%合并严重颈椎病的糖尿病患者首诊时已达脊髓功能受损阶段。 三、特殊人群风险与管理 1. 老年患者 60岁以上糖尿病患者合并颈椎病时,常因合并高血压、动脉硬化导致神经症状更复杂,建议每半年进行颈椎X线筛查,颈椎牵引需在血糖稳定(空腹<7.0mmol/L、餐后<10.0mmol/L)时进行,避免因低血糖诱发眩晕。 2. 青少年患者 18岁以下糖尿病患者颈椎病多与长期伏案学习、使用电子设备有关,每日低头时间>6小时者发病风险增加2.1倍,需每3个月评估颈椎生理曲度,采用游泳、米字操等低负荷运动改善颈椎稳定性,同时增强颈背肌力量,改善胰岛素敏感性。 四、治疗原则 非药物干预优先,采用抗阻训练增强颈背肌力量,改善胰岛素敏感性。药物与手术考量方面,合并严重神经压迫者,在血糖控制达标后可考虑手术,糖尿病患者术后感染风险增加1.8倍,需预防性使用抗生素。

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