主任马为

马为副主任医师

北京大学第一医院心血管内科

个人简介

简介:马为,男,心血管内科博士,北京大学第一医院心血管内科副主任医师、中华医学会心血管病分会结构性心脏病学组成员、中国高血压联盟青年理事、中国医师协会心力衰竭专业委员会青年工作委员会委员、北京市医学会心血管分会结构性心脏病学组委员、《中华高血压杂志》编委。主要从事高血压、高血脂、结构性心脏病(先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉瓣狭窄以及瓣膜病,左心耳封堵)的介入治疗、心源性脑栓塞的检出和治疗,肺动脉高压的药物治疗及介入治疗及超声心动图的临床研究。2009年获卫生部中国胆固醇教育计划“健康领跑者”称号。2012年获长城会血压管理之策冠军。 现在国内积极开展顽固性高血压的射频消融治疗。作为主要完成者参与完成了国内首例治疗心脏室壁瘤的经皮心室重建术并负责术后随访,治疗例数居国内前列。多次赴国外学习主动瓣及二尖瓣疾病的介入治疗。参与编写中国难治性高血压专家共识、中国肺动脉高压指南。

擅长疾病

高血压(尤其是难治性高血压),瓣膜病及先心病介入治疗,肺动脉球囊扩张术等疾病。

TA的回答

问题:高血压控制不住怎么办

高血压控制不住需多维度科学干预,核心是排查诱因、优化生活方式及在医生指导下调药,特殊人群更需个体化管理,同时加强监测随访。 一、排查失控关键诱因 控制不佳常因诱因未去除:高盐饮食(>5g/日)、药物漏服/擅自减量、肥胖(BMI≥28)、睡眠呼吸暂停(夜间憋醒)、焦虑等。需就医排查继发性高血压(如肾病、内分泌疾病),明确后针对性干预。 二、强化生活方式干预 需严格执行:每日盐摄入<5g(约一啤酒瓶盖),增加钾摄入(香蕉、菠菜);减重5%-10%(腰围<90cm/女性<85cm);每周≥150分钟中等运动(快走、游泳);避免熬夜(保证7-8小时睡眠),减少酒精及咖啡因。 三、优化药物治疗方案 一线药物包括ACEI类(依那普利)、ARB类(氯沙坦)、钙通道阻滞剂(氨氯地平)、利尿剂(氢氯噻嗪)、β受体阻滞剂(美托洛尔)。需在医生指导下调整剂量或联合用药(如ACEI+利尿剂),不可自行换药或停药。 四、特殊人群个体化管理 老年高血压:收缩压目标<150mmHg,避免血压骤降至<120/70mmHg;合并糖尿病者:血压<130/80mmHg,禁用肾毒性药物;妊娠期高血压:首选拉贝洛尔,禁用ACEI/ARB;肾功能不全者:监测血钾及肾功能,优先选择长效降压药。 五、规范监测与随访 家庭自测血压(每日早晚静息30分钟后测量,记录数据);每3个月复诊调整方案,每年全面评估(心电图、肾功能、眼底);若血压持续>160/100mmHg或波动超20/10mmHg,立即就医。

问题:房颤的心电图是什么样的

心房颤动(房颤)心电图的核心特征是:P波消失,代之以不规则、大小不等的f波(或f'波),RR间期绝对不齐,QRS波群形态通常正常。 P波消失与f波出现 正常窦性P波(Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立)消失,代之以基线完全不规则的f波,频率350-600次/分,形态大小各异(V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最清晰),此为房颤诊断的核心依据。 RR间期绝对不齐 RR间期(相邻R波间距)完全无规律,与窦性心律的固定PP间期形成关键鉴别点。心室率可快(>100次/分,快速性房颤)或慢(<60次/分,缓慢性房颤),常伴“脉搏短绌”(心率>脉率)。 QRS波群形态特征 多数QRS波群时限正常(<120ms),形态与窦性心律一致;若合并室内传导阻滞、预激综合征(如WPW综合征)或心肌梗死,QRS波可增宽变形,需结合临床鉴别。 房颤的心电图分类与叠加表现 阵发性房颤:可自行终止,发作时f波短暂,缓解后恢复窦性心律; 持续性/永久性房颤:持续存在f波,心室率多控制不佳; 少数病例合并房扑(F波,240-350次/分)或室性早搏,需动态心电图监测。 特殊人群心电图注意事项 老年患者或合并冠心病/心衰者,常叠加心肌缺血(ST-T改变)或传导异常; 药物(如洋地黄类)影响下,可出现房颤合并房室交界区传导减慢(短RR间期); 孕妇、甲亢患者需结合临床排除诱因,避免漏诊(如甲亢性房颤f波更不典型但心率快)。 (注:药物名称仅作举例,具体治疗需遵医嘱,特殊人群解读需结合临床病史)

问题:心脑供血不足会不会引起高血压

心脑供血不足本身并非高血压的直接病因,但两者存在复杂的相互影响关系,长期高血压可诱发心脑供血不足,而脑/心脏局部缺血可能通过神经-体液调节间接升高血压。 心脑供血不足的核心病因 脑供血不足多因脑动脉粥样硬化、狭窄或血流动力学异常(如低血压);心脏供血不足常与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血、心功能不全相关,两者均以血管狭窄或灌注压不足为病理基础。 脑缺血的间接升压机制 脑局部缺血时,颈动脉窦压力感受器受刺激,交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加,导致外周血管收缩、心率加快,短期可引起血压波动或升高;慢性脑缺血患者因长期神经调节异常,可能形成血压代偿性上调。 高血压对心脑供血的损害 长期高血压通过血管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降,使脑动脉或冠状动脉血流储备降低。当血压持续>140/90mmHg时,脑/冠状动脉灌注压相对不足,加速动脉硬化进程,形成“高血压→血管损伤→供血不足”恶性循环。 特殊人群的风险叠加 老年患者(尤其合并脑白质疏松者),脑缺血与体位性低血压(如降压药过量)叠加,易诱发头晕、跌倒;高血压合并冠心病者,过度降压或快速血压下降(如使用强效降压药)可加重心肌缺血,形成供血不足与血压异常的恶性循环。 临床干预与预防建议 区分因果关系需结合病史(如先有高血压还是缺血)、动态监测(24小时血压与脑/心脏血流指标);控制高血压、血脂异常等危险因素可减少相互进展;建议每6-12个月体检,排查颈动脉/冠状动脉狭窄、心电图及脑血流图,避免过度降压或血压波动过大。

问题:高血压需要服药吗

高血压是否需要服药需综合评估血压水平、危险因素及靶器官损害情况,多数原发性高血压需长期管理,但并非所有患者均需立即用药。 血压分级与干预起点 高血压诊断标准为血压≥140/90mmHg,1级高血压(140-159/90-99mmHg)可先进行3-6个月生活方式干预;2级及以上高血压(≥160/100mmHg)或合并糖尿病、心脑血管病等危险因素者,需立即启动药物治疗。 生活方式干预的基础作用 所有高血压患者均需坚持低盐饮食(<5g/日)、规律运动(每周≥150分钟中等强度有氧运动)、控制体重(BMI<24kg/m2)、戒烟限酒,可降低血压20%-30%,减少药物依赖。 药物治疗的适用场景 合并糖尿病、慢性肾病、冠心病等并发症者,无论血压分级均需药物干预;1级高血压经生活方式干预无效(血压仍≥140/90mmHg),应及时启动药物治疗,常用药物包括ACEI(如依那普利)、ARB(如氯沙坦)、钙通道阻滞剂(如氨氯地平)等。 特殊人群用药注意事项 老年人降压目标可放宽至150/90mmHg以下,避免血压过低;糖尿病患者优先选择ACEI/ARB类药物保护肾功能;孕妇禁用ACEI/ARB,需在医生指导下选择甲基多巴等安全药物;肾功能不全者慎用保钾利尿剂,定期监测血钾。 长期用药与依从性 高血压药物治疗多需终身坚持,自行停药易致血压反弹及心脑血管事件风险升高;需遵医嘱定期监测血压(每周1-2次),记录波动情况,出现头晕、水肿等不适及时就医调整方案。

问题:有糖尿病心脏病高血压严重吗

糖尿病、高血压、心脏病并存时,整体健康风险显著升高,三者相互作用加速靶器官损害,需综合管理以降低并发症风险。 疾病叠加效应显著 高血压损伤血管内皮,加重心脏负荷;糖尿病通过高血糖代谢紊乱加速动脉粥样硬化,诱发冠心病、心力衰竭;两者叠加形成恶性循环,糖尿病微血管病变与高血压大血管病变协同损害心、脑、肾等器官。 心血管事件风险倍增 临床研究显示,三者共存者心梗、脑梗发生率较单一疾病者增加2-3倍,心衰住院风险升高尤为明显。糖尿病高血糖可损伤心肌微血管,高血压加重左心室肥厚,共同降低心脏功能储备。 药物治疗需多靶点联用 降压首选ACEI/ARB类(如依那普利、氯沙坦),兼具心肾保护作用;降糖推荐二甲双胍或SGLT-2抑制剂(如达格列净),GLP-1受体激动剂可改善心血管结局;调脂用他汀类(如阿托伐他汀)稳定斑块。药物联用需医生评估,避免肾毒性或代谢相互作用。 特殊人群管理更需个体化 老年人降压目标可放宽至<150/90 mmHg,但糖尿病患者建议<140/80 mmHg;孕妇优先非药物干预,必要时用甲基多巴等安全降压药;肾功能不全者避免保钾利尿剂,慎用二甲双胍(需监测乳酸)。 综合防控策略是关键 生活方式:低盐低脂饮食(每日盐<5g)、控制主食量,每周150分钟中等强度运动(如快走、游泳);血糖控制(糖化血红蛋白<7%)、血压(一般<140/90 mmHg)、血脂(LDL-C<1.8 mmol/L)定期监测,每年查心功能、肾功能及眼底。

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