西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
副主任医师
发现低血压后，需先明确类型并结合生活方式调整、监测症状、排查病因，必要时就医干预，避免器官灌注不足风险。 一、明确低血压类型与原因 低血压分生理性（体质性，多见于年轻女性、体型偏瘦者，无器质性疾病）和病理性（收缩压＜90mmHg或舒张压＜60mmHg，伴头晕、乏力等症状）。生理性低血压通常无需治疗，病理性需排查脱水、失血、药物（如利尿剂、降压药）、内分泌疾病（甲减、肾上腺功能减退）或心血管疾病（心衰、心梗）等。 二、优先调整生活方式 补充水分：每日饮水1500-2000ml，避免脱水加重低血压； 饮食调整：适当增加盐分摄入（每日5-6g），少量多餐，避免空腹过久； 体位管理：起身时缓慢站立，避免突然变换体位（尤其老年人群防跌倒）； 适度运动：选择温和运动（如散步、瑜伽），增强血管调节能力，避免剧烈运动。 三、持续监测血压与症状 每日早晚静息状态下测量血压（坐位休息5分钟后），记录收缩压、舒张压及心率；观察是否伴随头晕、黑矇、晕厥、胸痛等症状。若血压持续＜90/60mmHg或症状加重，需立即就医。 四、排查潜在疾病或药物影响 若存在以下情况，需及时排查病因： 脱水（腹泻、呕吐、高热）、贫血（血红蛋白＜100g/L）； 内分泌疾病（如空腹血糖＞7.0mmol/L、甲状腺功能减退）； 长期服用降压药、利尿剂、抗抑郁药等。 五、特殊人群注意事项 老年人：警惕体位性低血压，夜间可抬高床头15°，避免降压药过量； 孕妇：妊娠中晚期易出现生理性低血压，需监测血压及胎儿情况； 慢性病患者：糖尿病、心衰患者若出现血压下降，需排查低血糖或血容量不足； 用药期间：调整降压药、利尿剂等需咨询医生，避免自行停药或减量。 提示：生理性低血压无需过度干预，病理性低血压需在医生指导下针对病因治疗。若症状持续或加重，务必及时就医明确诊断。
妊娠高血压（妊娠期高血压疾病）核心原因解析 妊娠高血压（妊娠期高血压疾病）主要与胎盘缺血、免疫适应不良、遗传易感性、基础疾病及营养代谢异常等因素相关，高危人群需加强监测与早期干预。 胎盘缺血与血管重构异常 孕早期胎盘螺旋动脉重铸不足是核心机制。正常妊娠中，螺旋动脉应被重铸为大口径血管以适应胎盘血流需求，若重铸失败（重铸率＜1/3），子宫胎盘血流灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，引发血管收缩与血压升高。胎盘种植位置异常（如前置胎盘）或胎盘早剥风险增加时，胎盘缺血更显著，加重血压异常。 遗传与家族易感性 家族史是重要危险因素，一级亲属（父母、兄弟姐妹）有高血压或妊娠高血压史者，发病风险升高2-3倍。研究表明，ACE基因I/D多态性（血管紧张素转换酶插入/缺失）可能通过影响血管紧张素Ⅱ活性，增加妊娠高血压易感性。 免疫耐受机制异常 妊娠作为半同种异体移植，母体对胎儿胎盘的免疫耐受不足，引发局部炎症反应。如母体对父源HLA抗原识别异常，激活胎盘局部免疫应答，释放TNF-α、IL-6等炎症因子，导致血管内皮损伤，血压调控失衡。 基础疾病与合并症 孕前合并慢性高血压、糖尿病、慢性肾病，或孕期并发妊娠期糖尿病、抗磷脂综合征者，发病风险显著增加。慢性高血压女性妊娠后血压波动大，糖尿病高血糖状态加速血管内皮氧化应激，均可能诱发血压升高。 营养与代谢因素 孕期钙、镁、维生素D缺乏会削弱血管平滑肌收缩调节功能，镁离子缺乏还可能直接导致血压升高；肥胖（BMI≥25）及胰岛素抵抗女性，孕期代谢负担加重，易诱发血压异常。 特殊人群注意事项 高龄初产妇（≥35岁）、多胎妊娠、既往子痫前期史、肥胖（BMI≥30）或合并基础疾病者为高危人群，需每周监测血压，早期补充钙剂、控制体重增长（孕期增重≤11.5kg），必要时在医生指导下干预。
妊娠高血压症（妊娠期高血压疾病）是妊娠期特有的高血压病症，主要包括妊娠期高血压、子痫前期等亚型，可增加母胎不良结局风险，需早期识别与规范管理。 一、定义与分类 妊娠期高血压疾病分为5类：①妊娠期高血压（妊娠20周后新发血压≥140/90mmHg，无蛋白尿，产后12周恢复正常）；②子痫前期（血压≥140/90mmHg+蛋白尿或器官受累，如血小板减少、肝肾功能异常）；③子痫（子痫前期基础上抽搐发作）；④慢性高血压合并子痫前期（慢性高血压基础上妊娠20周后出现子痫前期表现）；⑤慢性高血压（妊娠前或20周前血压≥140/90mmHg）。 二、诊断标准 诊断需结合血压测量（诊室血压≥140/90mmHg，或24小时动态血压≥135/85mmHg）及临床表现：①妊娠期高血压无蛋白尿；②子痫前期需排除慢性肾病、自身免疫性疾病等，产后12周未恢复者可能转为慢性高血压。 三、高危因素 高危人群包括：初产妇、年龄<18岁或>35岁、肥胖（BMI≥28）、高血压家族史、慢性高血压/糖尿病/慢性肾病病史、多胎妊娠、既往子痫前期史、既往胎盘早剥史等。 四、临床表现与母胎风险 典型表现为血压升高、水肿、头痛、视物模糊、蛋白尿；严重时可出现血小板减少、肝酶升高、少尿等器官受累症状。母胎风险：胎盘早剥（孕产妇休克）、胎儿生长受限（FGR）、早产、子痫，围产儿死亡率较正常妊娠高3-5倍。 五、处理原则 监测与管理：每日血压记录、24小时尿蛋白定量、肝肾功能、血小板计数及胎儿超声（每周1次）。生活方式：低盐饮食（每日<5g盐）、左侧卧位休息、适度活动（避免过度劳累）。药物治疗：拉贝洛尔、硝苯地平控制血压，硫酸镁预防子痫（需遵医嘱）。终止妊娠：重度子痫前期<34周促胎肺成熟后终止，≥37周病情未缓解者终止妊娠；特殊人群（如合并慢性肾病、糖尿病）需多学科协作管理。
心肌扩张（扩张型心肌病）能否治愈？ 扩张型心肌病是一种进行性心肌疾病，目前无法完全根治，但通过规范治疗可有效控制病情、延缓进展，多数患者可维持较好生活质量。 疾病本质与不可逆性 扩张型心肌病以心腔扩大、心肌变薄、收缩功能减退为特征，属于结构性心脏病，心肌损伤多为不可逆。病因复杂，包括遗传突变（如TNNT2基因）、病毒感染（如柯萨奇病毒）、免疫异常及长期酒精/毒物暴露等，心肌纤维化是核心病理改变。 治疗目标与核心措施 治疗目标是缓解症状（如呼吸困难、水肿）、改善心功能（射血分数提升）、预防并发症（心力衰竭、恶性心律失常），而非逆转心肌病变。需长期综合管理，包括药物、器械及生活方式调整。 主要治疗手段 药物治疗：常用ACEI/ARB（如依那普利、氯沙坦）改善心室重构，β受体阻滞剂（如美托洛尔）减慢心率、保护心肌，利尿剂（如呋塞米）缓解水肿，必要时联用醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）。 器械干预：植入ICD（埋藏式除颤器）预防猝死，CRT（心脏再同步化治疗）改善心衰症状，终末期患者可考虑心脏移植。 特殊人群注意事项 孕妇：需严格避孕，妊娠会加重心脏负荷，若已患病建议终止妊娠。 老年患者：慎用负性肌力药物，优先选择对肾功能影响小的β受体阻滞剂，定期监测电解质。 合并基础疾病者：糖尿病患者需严格控糖，避免低血糖诱发心肌缺血；肾功能不全者慎用肾素抑制剂，定期监测肌酐。 生活方式辅助管理 低盐饮食（每日＜5g盐）、控制体重（BMI＜25），避免水钠潴留加重心衰； 规律运动（如慢走、太极），避免剧烈运动； 戒烟限酒，减少心肌氧耗及毒素损伤； 避免感染（如流感疫苗接种），预防病毒诱发急性加重。 扩张型心肌病需长期随访，患者及家属应建立“终身管理”意识，配合医生优化治疗方案，多数患者可带病生存10年以上。
肾动脉狭窄性高血压是单侧或双侧肾动脉主干/分支狭窄致肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统引发的高血压，常进展为难治性高血压，需尽早干预。 一、病因与发病机制 常见病因：动脉粥样硬化（中老年最常见，伴冠心病/糖尿病者高发）、大动脉炎（青年女性，自身免疫性炎症）、纤维肌性发育不良（青少年女性，肾动脉中层病变）。狭窄后肾缺血激活肾素分泌，血管紧张素Ⅱ生成增加，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留、外周血管收缩，血压升高。 二、临床表现与诊断 典型表现：血压难以控制（尤其舒张压>110mmHg），伴夜尿增多、蛋白尿，严重者血肌酐升高（缺血性肾病），部分可闻及腹部/背部血管杂音。诊断：超声（无创筛查，首选）、CTA/MRA（显示狭窄部位及程度，金标准）、肾动脉造影（有创，可同步介入治疗）；单侧狭窄者患侧肾素活性高于健侧（肾素-血管紧张素比值升高）。 三、治疗原则与方法 药物控制：ACEI/ARB（如卡托普利、氯沙坦）优先降低血压，但双侧/孤立肾狭窄者禁用（防急性肾衰）；β受体阻滞剂（美托洛尔）、利尿剂（呋塞米）辅助降压，需监测肾功能及电解质。 介入治疗：狭窄>70%、药物难控制或合并肾功能不全者，可行球囊扩张成形术（PTA）或支架植入术（Stenting），老年动脉粥样硬化患者优先介入。 四、特殊人群管理 双侧狭窄或孤立肾狭窄者：禁用ACEI/ARB，改用钙通道阻滞剂（氨氯地平）等；大动脉炎活动期（血沉/CRP升高）：先激素/免疫抑制剂（如泼尼松）控制炎症，稳定后再评估介入。 五、监测与预后 定期复查肾功能（血肌酐、尿素氮）、电解质，每3-6个月监测血压；介入术后需抗血小板治疗（阿司匹林）6-12个月防血栓。早期干预（狭窄<70%）可长期控制血压；严重狭窄未干预者5年肾衰风险>30%，恶性高血压未治疗者1年死亡率超50%。