肾动脉狭窄性高血压怎么回事

肾动脉狭窄性高血压是单侧或双侧肾动脉主干/分支狭窄致肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统引发的高血压，常进展为难治性高血压，需尽早干预。

一、病因与发病机制

常见病因：动脉粥样硬化（中老年最常见，伴冠心病/糖尿病者高发）、大动脉炎（青年女性，自身免疫性炎症）、纤维肌性发育不良（青少年女性，肾动脉中层病变）。狭窄后肾缺血激活肾素分泌，血管紧张素Ⅱ生成增加，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留、外周血管收缩，血压升高。

二、临床表现与诊断

典型表现：血压难以控制（尤其舒张压>110mmHg），伴夜尿增多、蛋白尿，严重者血肌酐升高（缺血性肾病），部分可闻及腹部/背部血管杂音。诊断：超声（无创筛查，首选）、CTA/MRA（显示狭窄部位及程度，金标准）、肾动脉造影（有创，可同步介入治疗）；单侧狭窄者患侧肾素活性高于健侧（肾素-血管紧张素比值升高）。

三、治疗原则与方法

药物控制：ACEI/ARB（如卡托普利、氯沙坦）优先降低血压，但双侧/孤立肾狭窄者禁用（防急性肾衰）；β受体阻滞剂（美托洛尔）、利尿剂（呋塞米）辅助降压，需监测肾功能及电解质。

介入治疗：狭窄>70%、药物难控制或合并肾功能不全者，可行球囊扩张成形术（PTA）或支架植入术（Stenting），老年动脉粥样硬化患者优先介入。

四、特殊人群管理

双侧狭窄或孤立肾狭窄者：禁用ACEI/ARB，改用钙通道阻滞剂（氨氯地平）等；大动脉炎活动期（血沉/CRP升高）：先激素/免疫抑制剂（如泼尼松）控制炎症，稳定后再评估介入。

五、监测与预后

定期复查肾功能（血肌酐、尿素氮）、电解质，每3-6个月监测血压；介入术后需抗血小板治疗（阿司匹林）6-12个月防血栓。早期干预（狭窄<70%）可长期控制血压；严重狭窄未干预者5年肾衰风险>30%，恶性高血压未治疗者1年死亡率超50%。