中南大学湘雅二医院代谢内分泌科
简介：
主任医师
血糖值偏高时，首先应通过生活方式调整（饮食控制、规律运动、睡眠管理）、血糖监测及必要的药物干预进行综合管理，优先非药物干预，必要时在医生指导下用药。 一、生活方式调整 饮食控制：控制总热量摄入，减少精制糖（如甜饮料、糕点）及高GI食物（白米饭、白面包），增加膳食纤维（每日蔬菜≥500克、全谷物占主食1/3）与优质蛋白（鱼、禽、豆类）；烹饪方式以蒸、煮、凉拌为主，避免油炸、红烧。运动管理：每周进行≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳等），每次30分钟以上，运动时心率=170-年龄为宜；每周2-3次力量训练（哑铃、弹力带），增强肌肉量以提升胰岛素敏感性。睡眠管理：保证每日7-8小时睡眠，避免熬夜（23点后入睡会影响胰岛素分泌节律）。 二、血糖监测 空腹血糖目标为4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L；每周至少监测3天，每天空腹及餐后2小时各测1次，记录结果；每3个月检测糖化血红蛋白（HbA1c），目标值<7%（合并严重并发症者可适当放宽至7.5%~8.0%）。 三、药物干预 若生活方式调整3个月后血糖仍未达标（空腹>7.0mmol/L或餐后2小时>10.0mmol/L），或已出现糖尿病典型症状（多饮、多尿、体重下降），需在医生指导下使用药物治疗，如二甲双胍类、SGLT-2抑制剂等，不建议自行调整或停药。 四、特殊人群注意事项 儿童青少年：优先通过饮食调整（减少零食、控制甜饮料）和规律运动（每天≥60分钟中低强度活动）控制血糖，避免使用成人降糖药，若确诊1型糖尿病需终身胰岛素治疗。老年人：避免低血糖（血糖<3.9mmol/L时需及时进食），用药方案宜从小剂量开始，定期监测肝肾功能；合并心脑血管疾病者慎用某些降糖药，需医生评估后调整。孕妇：妊娠糖尿病患者需严格遵循糖尿病饮食，餐后30分钟适度运动（如散步），血糖持续偏高时及时就医，避免口服降糖药，必要时胰岛素治疗。糖尿病合并肾病患者：避免高钾食物（如香蕉、海带），定期监测肾功能及尿微量白蛋白。 五、定期就医 血糖持续>13.9mmol/L或伴随明显口渴、乏力、体重快速下降等症状时，需立即就医；无明显症状但血糖反复波动者，每3个月复查一次空腹及餐后血糖，每年进行一次眼底检查、肾功能评估及神经病变筛查（如肢体麻木、疼痛）。
治疗胰岛素抵抗的药物有多种，二甲双胍可减少肝脏葡萄糖输出、增加外周组织对葡萄糖摄取利用来改善胰岛素抵抗，适用于无禁忌证的2型糖尿病患者；噻唑烷二酮类药物通过激活PPARγ改善胰岛素抵抗，有体重增加、水肿等不良反应需谨慎；α-葡萄糖苷酶抑制剂抑制α-葡萄糖苷酶延缓碳水化合物消化吸收降餐后血糖改善胰岛素抵抗；SGLT-2抑制剂抑制肾脏近端小管对葡萄糖重吸收降血糖改善胰岛素抵抗，可能引起泌尿系统感染；GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖方式促进胰岛素分泌等改善胰岛素抵抗并降血糖，多皮下注射有胃肠道反应等。 噻唑烷二酮类药物 包括罗格列酮、吡格列酮等。这类药物主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），增加靶组织对胰岛素作用的敏感性来改善胰岛素抵抗。它们能显著改善胰岛素抵抗相关指标，但可能会有体重增加、水肿等不良反应，对于有心力衰竭风险的患者需谨慎使用，不同年龄、性别患者使用时需监测水肿等情况，有心力衰竭病史等患者要权衡利弊。 α-葡萄糖苷酶抑制剂 如阿卡波糖、伏格列波糖等。其作用机制是抑制小肠黏膜上皮细胞的α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的消化吸收，从而降低餐后血糖，进而改善胰岛素抵抗。这类药物一般耐受性较好，常见不良反应为胃肠道反应，对于儿童等特殊人群使用需谨慎评估，一般适用于以碳水化合物为主要食物成分且餐后血糖升高的患者改善血糖及胰岛素抵抗状况。 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂 常见药物有达格列净、恩格列净等。SGLT-2抑制剂通过抑制肾脏近端小管对葡萄糖的重吸收，促进葡萄糖从尿液中排泄，从而降低血糖，同时也能改善胰岛素抵抗。这类药物还具有一定的心血管保护作用等，但可能会引起泌尿系统感染等不良反应，对于有泌尿系统感染病史等患者需注意，不同年龄、性别患者使用时要关注泌尿系统感染等情况。 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂 包括利拉鲁肽、司美格鲁肽等。GLP-1受体激动剂通过激活GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，减少食物摄入，从而改善胰岛素抵抗并降低血糖，还可能有减轻体重等益处，但其给药方式多为皮下注射，常见不良反应有胃肠道反应等，对于儿童等特殊人群使用需谨慎，有胰腺炎病史等患者要注意评估风险。
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂通过抑制肾脏近端小管对葡萄糖重吸收降血糖且有心血管保护作用代表药有达格列净等；胰高血糖素样肽-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖方式增强胰岛素分泌等除降糖外还能减轻体重等代表药有司美格鲁肽等；钾离子通道开放剂通过促进胰岛β细胞钾离子外流刺激胰岛素分泌代表药是瑞格列奈起效快等；二肽基肽酶-4抑制剂通过抑制酶减少降解提高水平降糖代表药有西格列汀等降糖温和单独用一般不引起低血糖安全性较好但不同个体反应不同特殊病史患者需调整用药。 作用机制：通过抑制肾脏近端小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄来降低血糖。 代表药物：达格列净、恩格列净等。多项临床研究显示，这类药物不仅能有效降糖，还具有心血管保护作用，对于合并心血管疾病的糖尿病患者有额外获益。例如，恩格列净的相关研究表明，可降低2型糖尿病患者心血管死亡风险等。 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂 作用机制：以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。 代表药物：司美格鲁肽、利拉鲁肽等。这类药物除了降糖外，还能减轻体重、改善血脂谱等。司美格鲁肽的临床研究显示，在2型糖尿病患者中能显著降低糖化血红蛋白，同时有减轻体重的效果，对于肥胖的糖尿病患者是较好的选择。 钾离子通道开放剂 作用机制：通过促进胰岛β细胞钾离子外流，使细胞膜超极化，钙离子内流增加，从而刺激胰岛素分泌。 代表药物：瑞格列奈。它属于非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，起效快、作用时间短，可有效降低餐后血糖，且在肾功能不全患者中使用相对安全，但需要根据患者的血糖情况灵活使用，对于老年糖尿病患者，要注意监测低血糖等不良反应。 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂 作用机制：通过抑制DPP-4酶，减少GLP-1的降解，提高内源性GLP-1水平，从而发挥降糖作用。 代表药物：西格列汀、沙格列汀等。这类药物降糖效果相对温和，单独使用一般不会引起低血糖，安全性较好。但不同个体对药物的反应可能不同，对于有特殊病史的患者，如肝肾功能不全者，需要调整用药剂量或谨慎使用。例如，西格列汀在轻中度肾功能不全患者中无需调整剂量，但重度肾功能不全患者需要调整，使用时要充分考虑患者的肝肾功能情况。
甲状腺功能减退症（甲减）是因甲状腺激素合成或分泌不足导致的全身性低代谢综合征，其病因多样，主要包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺物理性损伤与治疗、碘摄入异常、先天性缺陷及中枢性因素等。 一、自身免疫性甲状腺损伤 桥本甲状腺炎是成人甲减的最主要病因，患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织逐渐萎缩、纤维化，甲状腺激素合成能力下降。其他自身免疫性甲状腺疾病（如Graves病）经放射性碘治疗或手术治疗后，甲状腺组织被过度破坏，约30%-50%患者在治疗后10年内发展为永久性甲减。 二、甲状腺物理性损伤与治疗相关 手术切除甲状腺（如甲状腺全切或次全切除术后）、放射性碘治疗（甲亢治疗后）或亚急性甲状腺炎（病毒感染后），均可直接破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌减少。亚急性甲状腺炎初期表现为甲状腺毒症，炎症消退后约10%-20%患者因甲状腺储备功能耗尽转为永久性甲减。 三、碘摄入异常 碘缺乏（如长期每日碘摄入＜50μg）会导致甲状腺激素合成原料不足，甲状腺激素水平降低，内陆缺碘地区仍需关注；高碘摄入（如每日＞1000μg）可能抑制甲状腺激素合成，诱发或加重甲减，尤其对桥本甲状腺炎患者风险更高。 四、先天性甲状腺功能减退 新生儿甲减多因甲状腺发育不全（如甲状腺缺如、发育过小）或先天性酶缺陷（如甲状腺过氧化物酶缺乏），导致甲状腺激素合成不足，需出生后2-3天通过足跟血TSH筛查早期发现并干预，避免影响智力发育。 五、药物及其他因素影响 胺碘酮（抗心律失常药）、锂剂（心境稳定剂）等药物可抑制甲状腺激素合成，诱发甲减；垂体或下丘脑病变（如垂体瘤、垂体炎）导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺失去刺激后激素合成减少，称为中枢性甲减，临床少见但需重视。 特殊人群提示：新生儿需严格执行足跟血筛查，确诊后立即补充左甲状腺素；孕妇应在孕早期检测甲状腺功能，有甲状腺疾病史或家族史者需额外关注；老年人甲减常隐匿起病，需结合TSH升高、FT4降低等指标诊断，避免与衰老症状混淆；自身免疫性疾病患者（如糖尿病、类风湿关节炎）应定期监测甲状腺功能，抗体阳性者每年检查甲状腺超声及TSH水平。
雌激素过高对女性多方面有不良影响，包括对生殖系统致月经紊乱、影响排卵；对乳腺致乳腺组织过度增生增患病风险；对代谢方面影响脂肪、糖代谢；对心血管系统致患心血管疾病风险增加；对骨骼致骨量流失加快增骨质疏松风险，育龄及绝经后女性雌激素过高均需重视就医检查干预。 一、对女性生殖系统的影响 雌激素过高可能会引起月经紊乱，如出现月经量减少、月经周期延长等情况。从科学研究来看，雌激素水平异常会干扰子宫内膜的正常增殖和脱落过程。对于育龄女性，还可能影响排卵，导致排卵障碍，进而影响受孕。例如相关流行病学研究发现，雌激素水平异常的女性怀孕几率相对正常雌激素水平女性有所降低。 二、对乳腺的影响 雌激素过高会刺激乳腺组织过度增生。长期处于这种状态下，增加患乳腺疾病的风险，如乳腺增生的发病几率可能会升高。有临床研究表明，在乳腺增生患者中，部分存在雌激素水平异常升高的情况。 三、对代谢方面的影响 1.脂肪代谢：可能会影响脂肪的分布和代谢，导致脂肪更容易在腹部堆积等情况。研究发现，雌激素过高与腹部肥胖有一定关联，因为雌激素会影响脂肪细胞的代谢和分布，使得脂肪更多地在腹部蓄积。 2.糖代谢：可能干扰糖代谢，增加患胰岛素抵抗的风险，而胰岛素抵抗是糖尿病前期的一个重要特征。一些研究显示，雌激素水平异常的人群中，出现胰岛素抵抗的比例相对较高。 四、对心血管系统的影响 雌激素过高可能对心血管系统产生不良影响。它可能会影响血管内皮功能，导致血管内皮舒张功能异常等情况。有相关研究发现，雌激素水平异常升高的女性，患心血管疾病的风险较正常人群有所增加，如患动脉粥样硬化的几率可能会上升。 五、对骨骼的影响 长期雌激素过高可能会影响骨骼的代谢平衡。正常情况下雌激素对维持骨密度等有重要作用，过高的雌激素可能会打破这种平衡，导致骨量流失加快，增加骨质疏松的发病风险。例如一些绝经后雌激素水平变化较大的女性，若雌激素过高又未得到有效调节，骨质疏松的发生几率会增加。 特殊人群方面，育龄女性若发现雌激素过高，应及时就医检查，排查是否存在内分泌相关疾病等情况；对于绝经后的女性，雌激素过高可能提示某些疾病，也需要引起重视，及时进行相关检查和评估，以便采取合适的措施进行干预，维持身体的健康状态。