甲减怎么引起的

甲状腺功能减退症（甲减）是因甲状腺激素合成或分泌不足导致的全身性低代谢综合征，其病因多样，主要包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺物理性损伤与治疗、碘摄入异常、先天性缺陷及中枢性因素等。

一、自身免疫性甲状腺损伤

桥本甲状腺炎是成人甲减的最主要病因，患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织逐渐萎缩、纤维化，甲状腺激素合成能力下降。其他自身免疫性甲状腺疾病（如Graves病）经放射性碘治疗或手术治疗后，甲状腺组织被过度破坏，约30%-50%患者在治疗后10年内发展为永久性甲减。

二、甲状腺物理性损伤与治疗相关

手术切除甲状腺（如甲状腺全切或次全切除术后）、放射性碘治疗（甲亢治疗后）或亚急性甲状腺炎（病毒感染后），均可直接破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌减少。亚急性甲状腺炎初期表现为甲状腺毒症，炎症消退后约10%-20%患者因甲状腺储备功能耗尽转为永久性甲减。

三、碘摄入异常

碘缺乏（如长期每日碘摄入＜50μg）会导致甲状腺激素合成原料不足，甲状腺激素水平降低，内陆缺碘地区仍需关注；高碘摄入（如每日＞1000μg）可能抑制甲状腺激素合成，诱发或加重甲减，尤其对桥本甲状腺炎患者风险更高。

四、先天性甲状腺功能减退

新生儿甲减多因甲状腺发育不全（如甲状腺缺如、发育过小）或先天性酶缺陷（如甲状腺过氧化物酶缺乏），导致甲状腺激素合成不足，需出生后2-3天通过足跟血TSH筛查早期发现并干预，避免影响智力发育。

五、药物及其他因素影响

胺碘酮（抗心律失常药）、锂剂（心境稳定剂）等药物可抑制甲状腺激素合成，诱发甲减；垂体或下丘脑病变（如垂体瘤、垂体炎）导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺失去刺激后激素合成减少，称为中枢性甲减，临床少见但需重视。

特殊人群提示：新生儿需严格执行足跟血筛查，确诊后立即补充左甲状腺素；孕妇应在孕早期检测甲状腺功能，有甲状腺疾病史或家族史者需额外关注；老年人甲减常隐匿起病，需结合TSH升高、FT4降低等指标诊断，避免与衰老症状混淆；自身免疫性疾病患者（如糖尿病、类风湿关节炎）应定期监测甲状腺功能，抗体阳性者每年检查甲状腺超声及TSH水平。