中山大学附属第一医院肾内科
简介：
陈崴，长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究，擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。
研究方向：慢性肾脏病早期防治，狼疮性肾炎，高尿酸血症肾损害;
社会兼职：任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;
狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。
主任医师肾内科
尿液中出现油状漂浮物，可能与饮食结构异常、肾脏或淋巴系统病理改变等有关。具体需结合饮食情况、病史及伴随症状综合判断以下关键因素： 一、饮食相关因素 1. 短期高脂饮食影响：长期摄入过量高脂肪食物（如油炸食品、肥肉、动物内脏等）或油脂类食物后，体内脂肪代谢负荷增加，若超过肾脏正常滤过重吸收能力，多余脂肪可能以乳糜微粒或脂肪球形式随尿液排出，表现为油状漂浮物。此类情况多见于近期饮食结构改变者，调整饮食（减少高脂食物、增加饮水量）后通常可自行缓解。 二、病理状态导致的异常情况 1. 乳糜尿：因淋巴系统异常导致乳糜液进入尿液形成。常见病因包括丝虫病（班氏丝虫感染为我国主要病因，表现为淋巴管阻塞，乳糜液经异常通道进入尿路）、腹腔肿瘤压迫淋巴导管、手术或创伤导致淋巴系统损伤等。尿液外观多为乳白色、米汤样，静置后可见油状漂浮物，进食高脂食物后症状可能加重。患者若有疫区旅居史、丝虫病感染史或淋巴系统疾病史，需优先排查。 2. 脂肪尿：因肾脏或代谢异常导致尿液中出现游离脂肪酸或脂滴。常见病因包括肾病综合征（肾小球滤过膜受损，血浆脂蛋白漏出）、急性胰腺炎（胰脂酶异常激活分解脂肪组织，游离脂肪酸经尿液排泄）、糖尿病酮症酸中毒（血糖显著升高时脂肪分解增加，酮体与脂肪酸增多）。伴随症状可能有水肿（肾病综合征）、剧烈腹痛（急性胰腺炎）、多饮多尿（糖尿病）等，需结合实验室检查（如尿常规、血脂、血糖、肾功能）明确诊断。 三、特殊人群的风险差异 1. 糖尿病患者：长期血糖控制不佳时，肾脏微血管受损，脂肪代谢紊乱，尿液中可能出现脂肪颗粒；若并发酮症酸中毒，尿液中酮体与脂肪酸混合，外观更易呈油状。此类人群需定期监测血糖、尿酮体，严格控制饮食与血糖水平。 2. 高脂血症患者：高甘油三酯血症者血脂水平过高时，肾脏排泄能力有限，多余脂质可随尿液排出。建议定期检测血脂，优先通过低脂饮食、运动等非药物方式干预，必要时就医使用降脂药物。 3. 老年人群：肾功能随年龄下降，对脂肪代谢产物的排泄能力减弱，若合并慢性肾病、高血压等基础病，易出现尿液中脂肪成分堆积。建议定期进行肾功能检查，控制基础疾病。 4. 儿童：儿童乳糜尿相对少见，需警惕先天淋巴管发育异常（如先天性乳糜胸合并乳糜尿）或感染（如结核杆菌感染导致淋巴系统炎症）。因儿童表达能力有限，家长需观察尿液静置后是否有油状漂浮物，及时就医排查。 若出现油状漂浮物持续存在、伴随泡沫增多、尿量减少、水肿、腹痛、发热等症状，或调整饮食后无改善，应尽快就医，通过尿常规、尿乳糜试验、血脂、肾功能等检查明确病因，避免延误治疗。
女性尿少主要与摄入不足或体液丢失、肾脏功能异常、内分泌代谢疾病、泌尿系统梗阻及其他因素相关。 一、摄入不足或体液丢失过多 1. 摄入不足：女性因节食、减肥或刻意限水，导致每日饮水量低于1000ml，尤其在夏季高温环境下，水分蒸发快，易出现尿量减少。 2. 体液丢失：高热、剧烈运动、呕吐或腹泻时，通过皮肤、呼吸道、消化道等途径丢失大量体液，有效循环血量减少，肾脏灌注不足，尿量随之降低。 二、肾脏疾病 1. 急性肾损伤：如急性肾小球肾炎，女性患者可能因前驱感染（如扁桃体炎、皮肤感染）诱发，表现为少尿、血尿、水肿、高血压，需通过尿常规检查（红细胞、蛋白阳性）及血肌酐动态监测确诊。 2. 慢性肾脏病：慢性肾衰竭患者随病程进展，肾小球滤过率下降，尿量逐渐减少，老年女性若有长期高血压、糖尿病病史，需定期监测肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率）。 三、内分泌与代谢异常 1. 糖尿病：当血糖显著升高（空腹>7.0mmol/L，餐后>11.1mmol/L）且未控制时，可因渗透性利尿出现多尿，但严重脱水（如糖尿病酮症酸中毒）阶段，因血容量不足转为少尿，需结合尿酮体、血糖监测。 2. 甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足影响肾小管重吸收功能，部分患者出现尿量减少，伴随怕冷、乏力、皮肤干燥等症状，需通过甲状腺功能（TSH、T3、T4）检查确诊。 四、泌尿系统梗阻 1. 尿路结石：女性因雌激素水平波动、尿道较短，易发生下尿路结石（如膀胱结石），结石阻塞输尿管或尿道时，表现为少尿伴腰痛、尿频、尿痛，超声检查可发现结石。 2. 盆腔肿瘤或压迫：育龄期女性子宫肌瘤、卵巢囊肿压迫膀胱或输尿管，老年女性宫颈癌、卵巢癌转移压迫尿路，均可导致梗阻性少尿，需结合影像学检查。 五、其他因素 1. 药物影响：长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）或血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利），可能抑制肾脏血流，导致少尿，尤其合并脱水时风险增加，需在医生指导下调整用药。 2. 心功能不全：女性充血性心力衰竭患者因心输出量下降，肾脏灌注不足，表现为少尿伴呼吸困难、下肢水肿，BNP（B型脑钠肽）升高、心脏超声显示心功能下降可辅助诊断。 特殊人群提示： - 妊娠女性：妊娠中晚期子宫增大压迫输尿管，可能出现生理性少尿，若伴随头痛、视物模糊、血压升高，需警惕子痫前期； - 老年女性：肾功能自然减退，若合并高血压、糖尿病，需定期监测尿量及肾功能指标，避免使用肾毒性药物； - 儿童女性：脱水（如夏季高热、呕吐腹泻）或先天性肾发育不全可能导致少尿，避免盲目使用利尿剂，优先口服补液盐纠正脱水。
IGA肾炎报告通常包含以下关键内容及解读要点，用于评估肾脏损伤程度、指导治疗方案及监测病情变化。 1. 诊断核心指标：尿液检查显示尿蛋白定量＞0.5g/24h或尿微量白蛋白/肌酐比值＞30mg/g，尿红细胞计数＞5个/高倍视野且以变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿。血液检查中肾功能指标血肌酐、尿素氮正常或升高，估算肾小球滤过率（eGFR）下降提示肾功能受损。免疫球蛋白A（IgA）血清水平升高但无特异性，需结合病理活检确诊，病理特征为肾小球系膜区IgA为主的免疫球蛋白沉积，伴不同程度系膜细胞增生及基质增多。 2. 病理分级与进展风险：Lee分级或Haas分级是常用病理评估标准。Lee分级Ⅰ级：轻微系膜增生，无肾小管间质病变，肾功能稳定；Ⅱ级：轻度系膜增生伴少量硬化；Ⅲ级：中度系膜增生伴肾小管萎缩；Ⅳ级：重度系膜增生伴新月体形成（占比＞50%）；Ⅴ级：弥漫性系膜增生伴严重硬化及肾小管间质纤维化。Haas分级更细化，包含系膜增生程度、内皮细胞增生、新月体数量等，病理分级越高，肾功能进展风险越大，需更积极干预。 3. 治疗监测与干预策略：药物治疗以控制蛋白尿为核心，常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素及免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯）。非药物干预优先于药物治疗，需低盐饮食（每日＜5g盐）、低蛋白饮食（0.8g/kg体重），合并高血压者控制血压＜130/80mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白＜7%。治疗监测指标包括尿蛋白定量、24h尿蛋白总量、血肌酐变化趋势，每3-6个月复查肾功能及血压，避免使用非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物。 4. 特殊人群管理原则：儿童患者多表现为自限性肉眼血尿，避免使用肾毒性药物如布洛芬，治疗以休息、预防感染为主，必要时短期使用小剂量激素。老年患者需同时管理高血压、糖尿病等基础病，优先选择长效降压药控制血压，避免利尿剂加重肾功能损伤。女性患者孕期需监测尿蛋白变化，避免使用ACEI/ARB类药物，若肾功能不全需提前评估妊娠风险。合并心血管疾病者需更严格控制血脂（LDL-C＜2.6mmol/L），减少心肾事件。 5. 长期并发症预防：定期复查重点关注eGFR、尿沉渣红细胞计数、血压及尿蛋白定量。预防感染需避免呼吸道感染（如接种流感疫苗）、皮肤感染（如毛囊炎），感染后24h内就医，监测IgA水平变化。避免剧烈运动或脱水状态，运动后饮水＞1000ml/d，防止肾缺血加重。若出现尿量减少、水肿加重、乏力等症状，提示病情急性加重，需立即就医。
多数过敏性紫癜肾炎患者可通过规范治疗实现临床缓解，但病情存在异质性，少数严重病例可能进展为慢性肾功能不全。过敏性紫癜肾炎是过敏性紫癜累及肾脏的并发症，发病机制与免疫复合物沉积相关，治疗需结合疾病严重程度及个体情况制定方案。 1. 临床治疗目标与核心策略：治疗目标是控制免疫炎症反应、保护肾功能并减少复发。核心策略分为非药物干预与药物干预。非药物干预包括避免接触已知过敏原（如食物、药物、感染源），控制感染（如呼吸道、胃肠道感染需及时治疗）；药物干预以调节免疫及控制炎症为主，需根据肾脏受累程度分级选择。 2. 主要治疗手段：对于孤立性血尿或轻度蛋白尿患者，可暂不使用免疫抑制剂，优先通过控制感染、避免过敏原等非药物方式干预；中度蛋白尿（24小时尿蛋白＞1g）或肾病综合征表现者，需短期使用糖皮质激素（如泼尼松）控制炎症；严重病理类型（如新月体肾炎、重度系膜增生伴肾小管间质损伤）或对激素反应不佳者，需加用免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯、他克莫司），儿童患者需避免使用肾毒性药物。 3. 影响预后的关键因素：年龄是重要因素，儿童患者（尤其是学龄前儿童）预后通常较好，多数可在6-12个月内缓解；成人患者（＞16岁）中约20%可能进展为慢性肾病。病理类型差异显著，系膜增生型（Ⅰ-Ⅱ级）患者5年肾功能正常率达90%以上，而新月体肾炎型（Ⅲ级）需警惕进展风险。治疗时机与干预强度相关，发病后6个月内启动规范治疗的患者，肾功能恶化风险降低37%。合并高血压、高尿酸血症或持续蛋白尿＞2g/24h的患者，需加强长期管理。 4. 特殊人群管理：儿童患者需重点关注生长发育指标，避免使用非必要药物，建议采用低剂量激素诱导缓解；青春期女性患者需评估激素对骨骼发育的影响，必要时补充钙剂与维生素D；老年患者（＞60岁）常合并糖尿病、高血压等基础病，需严格监测肾功能及药物相互作用，避免肾毒性药物叠加使用。肾功能不全患者需限制蛋白质摄入（0.6-0.8g/kg/d），同时控制钾、磷水平，预防电解质紊乱。 5. 长期管理与生活方式调整：需建立长期随访机制，建议每3-6个月复查尿常规、肾功能及血压，持续监测至少5年；避免剧烈运动，病情稳定后可选择游泳、慢跑等轻度运动；饮食以低盐（＜3g/d）、适量优质蛋白（鸡蛋、瘦肉为主）为主，避免高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜）；心理干预需贯穿全程，尤其对儿童患者，可通过心理疏导减轻焦虑，提高治疗依从性。 过敏性紫癜肾炎治疗需个体化，早期干预、规范管理及长期随访是改善预后的关键，多数患者可实现临床缓解，避免进展为慢性肾病。
肾炎不一定会转化为尿毒症。多数急性肾炎经规范治疗可痊愈，慢性肾炎若未控制，约20%-30%会在10-20年内进展至尿毒症，而干预措施可显著降低转化风险。 一、肾炎类型决定预后差异 1. 急性肾炎：多由感染（如链球菌）诱发，表现为血尿、蛋白尿、水肿，90%患者经抗感染、利尿消肿等对症治疗后，1-2个月内可痊愈，肾功能恢复正常，极少转化为尿毒症。 2. 急进性肾炎：病情进展迅猛，病理提示大量新月体形成，若不及时采用激素、免疫抑制剂或血浆置换治疗，数周内可进展至尿毒症，需尽早干预。 3. 慢性肾炎：病程超过3个月，表现为持续蛋白尿（>1g/d）、高血压等，少数患者因未规范治疗、持续蛋白尿，血肌酐缓慢上升，约20%-30%在10-20年进入终末期肾病。 二、影响转化的核心因素 1. 治疗规范性：急性肾炎未及时控制感染，可能转为慢性；慢性肾炎未控制血压（如血压>140/90mmHg）、血糖（糖化血红蛋白>7%），会加速肾功能恶化。 2. 肾功能指标变化：尿蛋白定量>2g/d且持续存在，血肌酐每增加10%，肾功能衰退速度加快；肾小球滤过率<60ml/min持续3个月以上，提示慢性肾病进展。 3. 基础疾病叠加：合并糖尿病肾病、狼疮性肾炎等继发性肾病，肾炎进展风险显著升高，其中糖尿病肾病导致的尿毒症占比达40%。 三、特殊人群的风险特点 1. 老年患者（≥65岁）：肾储备功能下降，合并高血压、冠心病者占比60%，肾炎治疗后肾功能恢复能力弱，转化风险比中青年高30%。 2. 儿童与青少年：急性肾炎预后良好，但紫癜性肾炎若合并大量蛋白尿（>3.5g/d），10%会在5年内进展至尿毒症，需加强尿蛋白监测。 3. 妊娠女性：孕期高血压综合征（子痫前期）合并肾炎，肾功能恶化风险增加2倍，建议孕前3个月完成肾炎控制，妊娠期间密切监测肾功能。 四、干预措施可降低转化风险 1. 生活方式管理：低盐饮食（<5g/d）、控制体重（BMI<24）、戒烟限酒，可减少肾脏负担，延缓肾功能衰退。 2. 药物干预：优先选择ACEI/ARB类药物控制血压、减少蛋白尿，避免使用氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物，用药需经医生评估。 3. 定期监测：每3-6个月检测尿微量白蛋白、血肌酐、血压，老年患者建议增加GFR（肾小球滤过率）监测频率至每2个月1次。 五、科学认识肾炎预后 肾炎转化为尿毒症是可控的，约70%慢性肾炎患者通过规范治疗、良好生活管理，可保持肾功能稳定20年以上。患者需树立信心，避免盲目用药或过度焦虑，坚持定期随访，才能有效延缓疾病进展。