暨南大学附属第一医院传染科
简介：
各种原因造成的急慢性肝炎、肝硬化、肝癌的诊治。
副主任医师传染科
检测艾滋病毒（HIV）主要通过抗体检测、抗原抗体联合检测或核酸检测，建议在高危行为后4周以上进行抗体检测，以减少假阴性风险。 一、检测方法分类 HIV检测主要包括三类：1.抗体检测（常用酶联免疫吸附试验、快速检测试纸），通过检测体内HIV抗体判断感染；2.抗原抗体联合检测（第四代试剂），可同时检测p24抗原和抗体，缩短窗口期至2-4周；3.核酸检测（RT-PCR），直接检测病毒RNA，窗口期最短（1-2周），但成本较高。 二、检测窗口期与最佳时间 不同方法窗口期不同：抗体检测窗口期2-12周（高危行为后4周为初步检测节点，3个月后复查更准确）；抗原抗体联合检测窗口期2-4周；核酸检测窗口期1-2周。建议高危后4周首次检测，3个月后复查阴性可排除感染。 三、检测途径与流程 可通过医疗机构（疾控中心、医院感染科）、第三方检测机构或线上平台（需确认资质）完成。流程：预约→样本采集（血液/唾液/尿液，血液最常用）→实验室检测→出报告（快速检测15-30分钟出结果，实验室检测1-3天）。 四、特殊人群检测建议 孕妇：早孕期（12周前）首次筛查，高风险者每3个月复查；新生儿：母亲HIV阳性者需在出生后1-2天及1个月、6个月检测；高危行为史者（多性伴、共用针具等）：建议每月检测1次，持续3个月，阴性者3个月后再次筛查。 五、结果解读与后续建议 阳性结果需立即到正规医院感染科确诊，尽早启动抗病毒治疗（ART），常用药物包括核苷类逆转录酶抑制剂（如齐多夫定）、非核苷类逆转录酶抑制剂（如依非韦伦）等；阴性结果：高危行为者3个月后复查排除感染，持续症状（发热、淋巴结肿大）需咨询医生。
乙肝病毒携带者出现红痣，最常见为蜘蛛痣，多因肝功能异常致雌激素灭活障碍，需结合检查明确是否为病理性表现。 蜘蛛痣的特征与乙肝关联 蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管病变，中心为红点，周围放射状分布细小红丝，按压中心红点后周围分支可褪色。乙肝病毒携带者出现蜘蛛痣，常提示肝脏对雌激素的灭活能力下降，与慢性肝损伤相关。 可能机制：肝功能异常是关键 乙肝病毒长期携带若引发慢性肝炎，肝细胞受损会导致雌激素代谢（灭活）能力下降，体内雌激素水平升高，刺激皮肤小动脉毛细血管扩张形成蜘蛛痣。少数肝功能正常的携带者，红痣可能为生理性或其他因素（如饮酒、熬夜）引起。 鉴别诊断：区分红痣类型与明确病因 需与樱桃状血管瘤（衰老性红痣，无中心放射分支，按压不褪色）鉴别。建议优先检查肝功能、乙肝病毒DNA定量、肝脏超声，明确是否存在肝损伤或肝纤维化，必要时进一步做肝穿刺活检。 处理原则：分情况干预 肝功能异常者：需启动抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦），联合保肝药物（如甘草酸制剂、水飞蓟素）； 肝功能正常者：若红痣无增多或症状，定期复查（每3-6个月），避免饮酒、熬夜等伤肝行为； 特殊症状：红痣突然增多、伴随肝区不适、黄疸、乏力时，需立即就医。 特殊人群注意事项 孕妇：孕期雌激素自然升高，可能出现蜘蛛痣，若肝功能正常无需干预，产后多自行消退； 老年人：代谢减慢易并发肝损伤，需更密切监测肝功能，减少红痣变化； 合并慢性病者：糖尿病、脂肪肝患者需同步控制血糖血脂，避免叠加肝损伤； 哺乳期：乙肝携带哺乳期妇女若红痣增多，需评估肝功能，必要时调整哺乳方案。
乙肝大三阳（HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性）是乙肝病毒感染的血清学状态，病毒复制活跃；乙肝病毒携带者指乙肝病毒阳性但肝功能正常、无肝损伤的感染者，两者核心区别在于肝功能状态及肝损伤程度。 定义与血清学特征 大三阳以HBsAg(+)， HBeAg(+)， 抗-HBc(+)为核心标志，HBV DNA定量通常＞10^5 IU/ml，病毒复制活跃；乙肝病毒携带者需满足HBsAg阳性，ALT/AST正常，肝组织学无炎症或纤维化，包括HBeAg阳性和HBeAg阴性两类。 肝功能状态 大三阳患者因病毒持续复制，多伴随ALT/AST升高（肝功能异常），肝组织炎症活跃；乙肝病毒携带者肝功能始终正常，肝组织学无明显炎症，肝损伤标志物（如透明质酸）通常正常。 传染性差异 大三阳因HBeAg阳性，病毒通过血液、母婴、性传播风险高，HBV DNA越高传染性越强；乙肝病毒携带者中HBeAg阳性者（类似大三阳亚型）传染性与大三阳相近；HBeAg阴性携带者病毒复制较低，传染性相对弱。 疾病进展风险 大三阳若未干预，5年肝炎活动率约40%，肝硬化/肝癌年发生率约2%-5%；乙肝病毒携带者多数长期稳定，HBeAg阴性者肝癌风险更低（＜1%/年），但需警惕隐匿性肝炎或病毒变异导致病情进展。 特殊人群注意事项 大三阳患者需尽早抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦），避免饮酒及肝毒性药物；乙肝病毒携带者若HBV DNA＞10^4 IU/ml，建议每3-6个月复查肝功能、HBV DNA；孕妇携带者需孕24-28周评估病毒载量，必要时新生儿注射免疫球蛋白+疫苗阻断母婴传播。
乙肝大三阳是可以临床控制的慢性病毒性肝炎，通过科学规范的治疗和长期管理，多数患者可实现病毒抑制、肝功能稳定，有效延缓肝硬化、肝癌等并发症发生。 一、疾病本质与治疗目标 乙肝大三阳指乙肝五项中HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性，提示病毒复制活跃（HBV DNA高载量），传染性强。治疗核心目标是长期抑制病毒复制，降低传染性，维持肝功能正常，减少肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌风险，需通过持续治疗实现“临床控制”（非彻底清除病毒）。 二、主流治疗手段 抗病毒治疗是核心，一线药物包括恩替卡韦、富马酸替诺福韦二吡呋酯、丙酚替诺福韦等，具有强效低耐药性，需长期服用（不可自行停药）；干扰素（普通/聚乙二醇干扰素）适用于年轻、无肝硬化且希望短期治疗者，可能引起发热、骨髓抑制等副作用，需严格遵医嘱。 三、特殊人群注意事项 孕妇需孕期监测病毒载量，高载量者可在医生指导下干预，产后新生儿需立即注射乙肝免疫球蛋白+疫苗阻断母婴传播；老年患者需关注肾功能，优先选择肾毒性小的药物；儿童患者需根据年龄调整剂量，避免使用阿德福韦酯等肾毒性药物，优先一线安全药物。 四、定期复查与生活管理 治疗期间每3-6个月复查肝功能、HBV DNA、乙肝五项、甲胎蛋白、腹部超声；生活中严禁饮酒，避免高脂高糖饮食，规律作息，适度运动（如散步），避免熬夜和过度劳累，减少肝损伤诱因。 五、治疗误区与心态调节 “大三阳转阴”不等于治愈，仅提示免疫控制阶段，需持续监测；乙肝是慢性病，需长期管理，切勿轻信“转阴神药”；保持积极心态，配合医生规范治疗，定期复查，是控制病情的关键。
乙肝小三阳患者绝对不能喝酒，酒精会加重肝脏损伤，加速疾病进展，显著增加肝硬化、肝癌风险。 酒精对乙肝小三阳的直接危害 乙肝病毒持续感染会引发肝细胞炎症与纤维化，酒精进入人体后经肝脏代谢产生乙醛，乙醛可直接损伤肝细胞结构，抑制肝细胞修复，并诱发氧化应激反应，进一步加重肝组织炎症与肝纤维化进程，临床研究表明，持续饮酒的乙肝小三阳患者肝功能异常发生率是不饮酒者的3.2倍。 加速疾病进展的关键机制 酒精会降低肝脏对乙肝病毒的免疫清除能力，削弱抗病毒治疗效果，导致病毒复制更活跃，部分患者可能从“小三阳”向“大三阳”转换，或进展为活动性肝炎，增加肝功能衰竭风险，甚至诱发肝衰竭。 特殊人群需更严格戒酒 合并脂肪肝、肝硬化的乙肝小三阳患者，戒酒可减轻肝脏负担，改善肝功能；孕妇、哺乳期女性及儿童家属应绝对避免接触酒精，以免通过母婴传播或家庭环境加重风险。 戒酒对疾病管理的核心价值 严格戒酒可快速降低肝脏代谢负担，临床观察显示，戒酒6个月以上，乙肝小三阳患者ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）等指标异常比例可下降40%，肝硬化发生率降低25%，肝癌风险显著减少。 戒酒实践与自我管理建议 患者需树立坚定戒酒意识，主动规避酒局、含酒精饮料及酒文化场景；必要时寻求家人监督，或通过心理干预缓解戒断焦虑，临床可短期使用维生素B族改善戒断反应（需医生指导）。同时，每3个月复查肝功能、乙肝病毒DNA定量及肝脏影像学检查，动态监测疾病进展。 （注：以上内容基于《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》及国内外肝病研究数据，具体诊疗需遵医嘱。）