广州市妇女儿童医疗中心内分泌科
简介：
主任医师，医学博士，广州医科大学硕士生导师，广州医科大学兼职教授。
儿童矮小、性早熟、甲亢、甲低、肥胖、糖尿病、低血糖、肾上腺疾病、甲状旁腺疾病、性发育障碍、代谢性肝病、脑白质病、骨骼畸形及骨质疏松、尿崩症、代谢性酸中毒等内分泌遗传代谢病的诊治。
主任医师内分泌科
头昏可能是低血糖的典型症状之一。当血糖水平过低（成人空腹血糖＜2.8mmol/L，糖尿病患者＜3.9mmol/L）时，大脑因葡萄糖供应不足导致神经功能受损，出现头昏、头晕、注意力不集中等症状。 一、低血糖引发头昏的生理机制 1. 脑代谢依赖葡萄糖供能：人体脑组织无法储存葡萄糖，需持续从血液获取能量，低血糖时脑内葡萄糖储备迅速消耗，神经细胞能量代谢障碍，导致脑功能异常，表现为头昏、思维迟钝、肢体无力等症状。 2. 交感神经兴奋与脑缺氧：低血糖刺激交感神经释放肾上腺素，引发心率加快、血管收缩，同时脑血流调节紊乱，进一步加重脑缺氧，加剧头昏感。 二、低血糖头昏的典型伴随症状 1. 特异性表现：头昏常伴随冷汗、心慌、手抖、饥饿感强烈等症状，这些症状与血糖下降速度相关，进食含糖食物后15~20分钟内可缓解。 2. 特殊人群差异：糖尿病患者低血糖头昏可能无明显饥饿感，老年人因感知能力下降，仅表现为意识模糊或跌倒风险增加。 三、高危人群及风险因素 1. 糖尿病患者：使用胰岛素或促泌剂（如格列美脲）的患者，若用药过量、饮食减少或运动过度，易诱发低血糖，头昏为常见首发症状。 2. 老年人：肝肾功能减退导致糖代谢调节能力下降，合并高血压、冠心病者因药物相互作用，低血糖风险更高。 3. 特殊生活方式人群：长时间禁食、节食减肥、酗酒者，因碳水化合物摄入不足或酒精抑制糖异生，易出现低血糖性头昏。 4. 妊娠女性：妊娠早期孕吐导致进食减少，血糖波动大，空腹状态下头昏发生率增加。 四、与其他原因头昏的鉴别要点 1. 低血糖头昏：多在空腹或饥饿时发作，休息后缓解，进食含糖食物有效；伴随血糖检测＜2.8mmol/L（成人）或＜3.9mmol/L（糖尿病患者）。 2. 高血压头昏：常表现为持续性头部胀痛，活动后加重，血压测量＞140/90mmHg，无冷汗、饥饿感。 3. 颈椎病头昏：与颈部姿势相关，转头时症状加重，伴颈肩部僵硬、手臂麻木，颈椎影像学检查可见椎间盘退变。 五、应对与预防措施 1. 非药物干预：轻度低血糖头昏（血糖3.0~3.9mmol/L）可口服15g葡萄糖或含糖饮料，15分钟后复测血糖，未恢复需重复补充。 2. 高危人群管理：糖尿病患者随身携带碳水零食（如方糖），避免空腹运动；老年人用药需调整剂量，避免单一使用长效降糖药。 3. 特殊人群注意：儿童低血糖需快速补充葡萄糖液，避免低龄儿童使用成人药物；孕妇少食多餐，避免空腹超过4小时。
饭后血糖9.9mmol/L提示可能处于糖尿病前期，需优先通过生活方式干预，必要时在医生指导下规范管理。 一、明确血糖指标的临床意义 餐后2小时血糖正常范围为＜7.8mmol/L，7.8~11.1mmol/L为糖耐量异常（糖尿病前期），≥11.1mmol/L符合糖尿病诊断标准。9.9mmol/L处于糖尿病前期阶段，此时胰岛素敏感性降低，若不及时干预，每年约5%~10%的人群会进展为糖尿病。 二、优先实施生活方式干预 1. **饮食调整**：控制精制碳水化合物摄入，每日主食量约150~250g（粗细搭配，全谷物占1/3），减少甜点、含糖饮料及油炸食品；增加膳食纤维（每日蔬菜≥500g，优选绿叶菜、菌菇类），适量摄入优质蛋白（鱼、禽、豆制品），采用分餐制避免暴饮暴食，餐后半小时内避免久坐。 2. **规律运动**：每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车），餐后1~2小时运动更佳（避免空腹或餐后立即剧烈运动）；结合每周2~3次抗阻训练（如哑铃、弹力带），提升肌肉量以改善胰岛素敏感性。 3. **体重管理**：若BMI≥24kg/m2或腰围超标（男性≥90cm、女性≥85cm），建议3~6个月内减重5%~10%，体重每下降1kg可使餐后血糖下降约0.5mmol/L。 三、强化血糖监测与健康管理 建议每周监测3~5天不同餐后血糖（如早餐后2小时、午餐后2小时），同时定期检测糖化血红蛋白（HbA1c），正常范围＜6.0%，6.0%~6.4%提示糖尿病前期，需每3个月复查一次。合并高血压、高血脂者应同步控制相关指标，避免代谢风险叠加。 四、特殊人群注意事项 1. **老年人**：运动以温和为主（如太极拳、散步），避免低血糖风险，随身携带糖块预防突发不适；饮食需注意软烂易咀嚼，少量多餐。 2. **妊娠期女性**：餐后血糖需更严格控制（目标＜7.8mmol/L），需在产科医生指导下调整饮食结构，避免高糖饮食及过度减重。 3. **儿童青少年**：若为肥胖儿童，需在儿科医生评估后调整饮食（如减少零食），避免低龄儿童使用口服降糖药，以饮食运动干预为首选。 五、及时就医与药物干预指征 若生活方式干预3~6个月后，餐后血糖仍≥7.8mmol/L或空腹血糖≥6.1mmol/L，或糖化血红蛋白≥6.5%，需在医生指导下评估是否需药物干预（如二甲双胍），用药需严格遵医嘱，不可自行调整剂量。
基础代谢率正常范围一般在-10%~+15%，其受年龄、性别、生活方式、特殊人群等因素影响，年龄方面儿童青少年高、老年人低；性别上成年男性稍高；生活方式中运动可使基础代谢率升高、饥饿等会降低；特殊人群里孕妇升高、甲状腺功能异常及患某些慢性疾病者会变化，测定可通过测热法等，临床常用简化公式估算但需结合具体情况评估。 影响基础代谢率的因素及相关情况 年龄：儿童和青少年时期，基础代谢率相对较高，因为他们的身体处于生长发育阶段，需要消耗较多能量来支持细胞的增殖、组织的构建等。随着年龄增长，基础代谢率会逐渐下降，老年人的基础代谢率通常比年轻人低，这是因为老年人体内的肌肉组织相对减少，而肌肉组织是影响基础代谢率的重要因素之一，肌肉量减少会导致基础代谢率降低。 性别：一般来说，成年男性的基础代谢率比女性稍高。这是因为男性通常具有更多的肌肉组织，而肌肉代谢活跃，消耗能量较多，所以在相同体重等条件下，男性的基础代谢率相对较高。 生活方式： 运动：经常进行体育锻炼的人，肌肉量可能会增加，从而使基础代谢率升高。例如，长期坚持力量训练的人，其基础代谢率会比缺乏运动的人高。因为运动可以刺激肌肉生长，而肌肉在安静状态下的代谢率高于脂肪组织。 饮食：短期的饥饿会使基础代谢率降低，因为身体会试图减少能量消耗来适应能量摄入的减少。而过度进食或摄入不均衡的饮食可能会影响身体的代谢状态。例如，长期高糖、高脂肪饮食可能导致代谢紊乱，影响基础代谢率的正常范围。 特殊人群： 孕妇：孕妇的基础代谢率会升高，因为胎儿的生长发育需要消耗能量，同时孕妇自身的身体也处于特殊的生理状态，代谢活动增强，以满足孕育新生命的需求。 甲状腺功能异常者：甲状腺激素对基础代谢率有重要影响。甲状腺功能亢进患者，甲状腺激素分泌过多，会使基础代谢率明显升高，患者常表现为怕热、多汗、食欲亢进但体重减轻等症状；甲状腺功能减退患者，甲状腺激素分泌不足，基础代谢率降低，患者可能出现畏寒、乏力、体重增加等表现。 患有某些慢性疾病者：如糖尿病患者，如果血糖控制不佳，可能会影响机体的代谢过程，进而影响基础代谢率；患有恶性肿瘤的患者，由于肿瘤细胞的快速增殖等因素，基础代谢率也可能会发生变化。 基础代谢率的测定可以通过直接测热法或间接测热法等方法进行，但在临床实践中，常用简化公式来估算基础代谢率，不过这些估算公式都有一定的局限性，实际临床应用还需要结合患者的具体情况进行综合评估。
糖尿病治疗以综合管理为核心，通过血糖监测、饮食控制、运动干预、药物治疗及并发症预防多维度结合，维持血糖稳定，降低并发症风险。需结合年龄、性别、生活方式及病史制定个性化方案。 一、血糖监测与目标管理 血糖监测是调整治疗的基础，需定期检测空腹及餐后2小时血糖，必要时监测糖化血红蛋白（HbA1c）。成人糖尿病患者空腹血糖控制目标一般为4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L，HbA1c<7.0%；儿童患者需避免低血糖，目标值适当放宽；老年患者可根据预期寿命和合并症调整，以避免严重低血糖为原则。 二、饮食干预 总热量控制需根据身高、体重、活动量计算每日需求（例如轻体力活动成年女性约1800~2100kcal/日），碳水化合物占每日总热量的45%~60%，优选全谷物、杂豆等低升糖指数食物，限制精制糖及高反式脂肪摄入，每日膳食纤维摄入量25~30g。采用分餐制（3次正餐+2次加餐），避免暴饮暴食，每餐主食量约50~100g（生重），蛋白质占15%~20%，脂肪控制在20%~30%。 三、运动干预 每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车），每次持续30分钟以上，餐后1~2小时运动最佳。力量训练每周2~3次，选择哑铃、弹力带等低冲击方式，每次20~30分钟。运动前监测血糖>10.0mmol/L时可运动，<5.6mmol/L时需加餐；老年或合并心血管疾病者，运动强度以心率控制在（220-年龄）×60%~70%为宜，避免空腹或血糖>13.9mmol/L时运动，随身携带糖果预防低血糖。 四、药物治疗 1型糖尿病患者需终身胰岛素治疗，根据血糖波动调整方案；2型糖尿病优先选择二甲双胍（无禁忌证时），若HbA1c>7.5%可联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）、GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）等；老年患者避免强效降糖药，优先选择低血糖风险低的药物，合并心衰者慎用SGLT-2抑制剂；孕妇糖尿病首选胰岛素，禁用口服降糖药。 五、并发症预防与特殊人群管理 每年至少筛查1次眼底、尿微量白蛋白、足部及心血管功能，早期干预微血管病变；儿童糖尿病需在监护人指导下进行饮食控制，避免剧烈运动（如竞技体育），优先选择非药物干预（如饮食调整、心理疏导）；老年患者运动需循序渐进，避免跌倒风险，每周监测血压、血脂；合并慢性肾病者控制蛋白质摄入（0.8g/kg体重/日），定期监测肾功能。
糖尿病肾病不是单基因遗传病，但其发生发展存在遗传易感性，与糖尿病的遗传背景及家族聚集性密切相关。遗传因素通过影响个体对糖尿病及并发症的易感性发挥作用，而环境因素（如血糖控制、血压管理等）在DN发病中起关键调节作用。 一、糖尿病肾病的遗传易感性机制 糖尿病肾病的遗传特性具有多基因复杂性，与糖尿病的遗传背景高度相关。1型糖尿病患者中，主要组织相容性复合体（MHC）区域的HLA-DR3/DR4等基因型可能增加DN风险；2型糖尿病患者的TCF7L2、PPARG等易感基因，与DN的遗传易感性存在关联。汉族人群中TCF7L2基因rs7903146位点与DN的遗传相关性研究显示，携带该等位基因者DN发生率较无携带个体高1.5-2倍。 二、家族史对DN发病的影响 家族史是DN的重要危险因素。研究表明，糖尿病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹、子女）发生DN的风险较普通人群增加2-3倍。2型糖尿病患者中，若家族中有DN病史，其亲属发生终末期肾病（ESRD）的风险是无家族史者的4.2倍。这种聚集性不仅源于遗传，还与家族成员间相似的饮食结构、运动习惯等环境因素有关。 三、遗传与环境因素的协同作用 遗传因素仅决定个体易感性，环境因素直接影响DN发生与进展速度。血糖长期控制不佳（糖化血红蛋白＞8%）会显著放大遗传易感性，严格控糖（糖化血红蛋白＜7%）可使DN发生风险降低40%-50%。此外，高血压（血压＞130/80 mmHg）、肥胖（BMI＞28 kg/m2）等环境因素可通过加重肾脏负担，加速遗传背景下DN的病理进程。 四、特殊人群的风险筛查与干预建议 有糖尿病家族史的高危人群需加强监测：1型糖尿病患者（尤其家族史阳性者）建议确诊后5年开始每年检测尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）；2型糖尿病患者无论病程长短，均应每6个月至1年筛查肾功能指标。孕妇若有糖尿病家族史，孕期需监测空腹血糖及糖化血红蛋白，产后持续随访。儿童青少年（10岁以上）1型糖尿病患者，若父母均患病，建议青春期前开始肾功能监测。 五、遗传不可控性与环境干预的核心地位 DN的遗传因素无法改变，但通过环境干预可显著降低发病风险。建议高危人群将糖化血红蛋白控制在7%以下，血压控制在130/80 mmHg以下，每日蛋白质摄入＜0.8 g/kg体重，同时戒烟限酒。上述措施可使家族史阳性者DN发病风险降低30%-60%，延缓疾病进展。