广州市妇女儿童医疗中心消化内科
简介：
1997年毕业于广州医科大学。1997年起在广州市妇女儿童医疗中心担任儿科临床工作。从事小儿消化科工作20年。尤其在营养不良、食物过敏、小儿上消化道狭窄内镜治疗有丰富经验。任中华医学会消化内镜学会儿科协作组委员，中华医学会儿科学分会第十七届委员会临床营养学组委员。
胃十二指肠疾病、急慢性腹泻病、过敏性胃肠病、幽门螺杆菌感染、肠内营养、对再发性腹痛、再发性呕吐、营养性疾病、胰腺炎、便秘等疾病的诊治。
副主任医师消化内科
糜烂性胃炎是胃黏膜发生糜烂性病变的胃部疾病，分为急性与慢性两种类型，诊断需依靠胃镜、幽门螺杆菌检测等，治疗以非药物干预为优先，药物治疗包括抑酸、保护黏膜及根除感染，特殊人群需谨慎用药。 一、糜烂性胃炎的定义与分类 1. 急性糜烂性胃炎：多因严重应激（如创伤、手术、感染）、药物（如阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药）、酒精刺激或急性食物中毒引发，胃黏膜短期内出现多发糜烂，常伴黏膜充血水肿。 2. 慢性糜烂性胃炎：常与幽门螺杆菌感染、长期非甾体抗炎药使用、胆汁反流、自身免疫性胃炎等慢性刺激相关，糜烂灶多呈散在分布，病程较长。 二、诊断关键指标与方法 1. 胃镜检查：为诊断金标准，可直接观察胃黏膜糜烂程度、范围及形态，必要时取组织活检排除其他病变。 2. 幽门螺杆菌检测：碳13/14呼气试验（无创、准确率高）或快速尿素酶试验（胃镜检查时同步检测），明确是否存在感染，该菌感染是慢性糜烂性胃炎重要病因。 3. 辅助检查：血常规可评估是否贫血，便潜血试验排查消化道出血，血清胃蛋白酶原检测辅助判断胃黏膜萎缩情况。 三、治疗原则与药物干预 1. 非药物干预：优先调整生活方式，规律饮食（定时定量，避免暴饮暴食），减少辛辣、过烫、高盐食物摄入，戒烟限酒，避免长期精神紧张及熬夜；急性发作期可短期禁食刺激性食物，以温凉流质饮食为主。 2. 药物治疗： - 抑酸治疗：质子泵抑制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑）抑制胃酸分泌，促进糜烂面愈合。 - 胃黏膜保护：硫糖铝混悬液、瑞巴派特等药物在黏膜表面形成保护膜，减少胃酸刺激。 - 根除感染：幽门螺杆菌阳性者采用四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素，如阿莫西林~克拉霉素），疗程10~14天。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童（<12岁）：低龄儿童慎用成人药物，优先通过饮食调整（如避免零食、规律进餐）缓解症状，需在儿科医生指导下用药，严禁自行服用非甾体抗炎药。 2. 老年人（≥65岁）：合并高血压、糖尿病等基础疾病者，需注意药物相互作用风险，避免同时使用多种非甾体抗炎药，用药期间监测肝肾功能及胃部症状变化。 3. 孕妇及哺乳期女性：症状较轻者优先饮食与生活方式调整，需经产科医生评估后选择对胎儿/婴儿安全的药物（如短期使用雷贝拉唑），避免长期用药。 4. 肝肾功能不全者：避免使用经肝肾代谢的药物（如某些质子泵抑制剂），用药前需告知医生病史，定期监测肝肾功能指标。
经常肠鸣拉肚子且食用肉类后症状加重，主要与消化功能不足、肠道菌群失衡及肠道敏感性异常相关。肉类中蛋白质和脂肪的消化需求较高，若消化酶分泌不足、菌群对蛋白质分解异常或肠道黏膜敏感，会导致消化不完全、产气增多及肠道蠕动加快，进而加重腹泻和肠鸣。 一、消化酶分泌或活性不足 肉类中蛋白质需胃蛋白酶、胰蛋白酶分解，脂肪需胰脂肪酶、胆汁参与消化。慢性胰腺炎、胰腺功能减退（如胆石症、长期饮酒）会减少消化酶分泌，或先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏者常伴随其他酶不足），导致肉类消化不完全。未消化蛋白在肠道菌群作用下产生气体（如H、CO），引发肠鸣；未消化脂肪刺激肠道蠕动加快，出现腹泻。临床研究显示，慢性胰腺炎患者脂肪泻发生率达30%，高蛋白饮食可加重症状。 二、肠道菌群分解代谢异常 肉类富含动物蛋白，是肠道菌群氮源。菌群中分解蛋白的菌（如大肠杆菌、梭菌）过度增殖时，将蛋白质分解为胺类、氨等有害物质，同时产生气体，导致腹胀、肠鸣。长期腹泻使菌群多样性降低，进一步削弱对碳水化合物的代谢能力，形成“高蛋白-菌群失衡-腹泻加重”循环。研究表明，高动物蛋白饮食与肠道产气增加的关联度高于植物蛋白。 三、肠道敏感性与疾病影响 1. 肠易激综合征（IBS）：腹泻型IBS患者对肉类中的脂肪、蛋白质敏感，摄入后刺激肠道蠕动加快。研究显示，IBS患者食用肉类后肠道蠕动速度较常人快2-3倍，引发腹泻和肠鸣。 2. 炎症性肠病（IBD）：溃疡性结肠炎、克罗恩病患者肠道黏膜炎症，消化吸收功能受损。高蛋白饮食增加肠道氮负荷，加重炎症反应及液体分泌，导致腹泻。临床观察显示，IBD急性发作期需限制动物蛋白摄入。 四、非药物干预建议 饮食调整：优先选择低脂易消化肉类（如鱼肉、去皮禽肉），烹饪以清蒸、炖煮为主，避免油炸；减少膳食纤维摄入，增加白粥、面条等碳水化合物。消化酶补充：可短期服用含蛋白酶、脂肪酶的制剂（12岁以下儿童需遵医嘱）。肠道菌群调节：每日摄入无糖酸奶等发酵食品，维持菌群平衡。 五、特殊人群注意事项 儿童：消化系统未成熟，将肉类加工为肉末、肉羹，初期单次食用瘦肉不超过25g，腹泻期以米粥为主。老年人：切碎肉类或制成肉羹，搭配蔬菜泥，每日肉类总量＜75g，避免肝肾负担。慢性病患者：糖尿病、肾功能不全者严格控制蛋白质总量（糖尿病＜1.0g/kg，肾功能不全＜0.6g/kg），优先植物蛋白，避免加工肉类。
发霉变质水果：这类水果因储存不当滋生霉菌，尤其是黄曲霉产生的黄曲霉毒素B1，经消化道吸收后主要在肝脏代谢，可直接抑制肝脏细胞DNA合成，导致肝细胞变性、坏死及基因突变，长期低剂量摄入与慢性肝损伤、肝硬化及肝癌发生风险显著相关。WHO国际癌症研究机构已将黄曲霉毒素B1列为I类致癌物，我国《食品中污染物限量》（GB 2761-2017）明确规定粮食、坚果中黄曲霉毒素B1含量需≤20μg/kg，水果霉变后必须彻底丢弃，不可食用。 高糖过量水果：荔枝、龙眼、菠萝蜜、葡萄、芒果等水果含糖量高（10%~25%），其中果糖占比较高。肝脏对果糖的代谢路径特殊，无需胰岛素参与即可直接转化为甘油三酯，长期大量摄入会促使肝脏合成并储存脂肪，导致肝内脂肪堆积，形成非酒精性脂肪肝。研究显示，每日摄入果糖＞25g（约3颗芒果或10颗荔枝）与ALT（谷丙转氨酶）升高、肝内脂肪含量增加相关，尤其当肝脏本身已存在慢性损伤时，高糖水果可加速肝纤维化进程。 未成熟/含特殊成分水果：未成熟的柿子、山楂、苦杏仁果等含有较多鞣酸、单宁酸或氰苷类物质。未成熟柿子鞣酸含量可达2%~4%，空腹大量食用时，鞣酸与胃酸结合形成鞣酸蛋白沉淀，可能诱发胃结石，长期刺激胃肠道黏膜影响营养吸收，间接加重肝脏代谢负担。此外，苦杏仁果中含苦杏仁苷，水解后产生氢氰酸，过量摄入可抑制细胞呼吸链，导致组织缺氧，严重者可引发肝肾功能衰竭，但此类情况多见于直接生食大量苦杏仁果，普通水果中少见。 加工果制品：蜜饯、果脯、水果罐头等经糖渍、烘干或添加防腐剂、人工色素制成，每100g蜜饯含糖量可达60g以上，远超新鲜水果的糖分水平，且添加的亚硝酸盐、人工甜味剂（如甜蜜素、阿斯巴甜）需经肝脏代谢解毒。长期大量食用可导致血糖快速升高，刺激胰岛素过度分泌，加重肝脏对糖代谢的负担，同时添加剂中的苯甲酸钠等防腐剂过量摄入会增加肝脏解毒压力，尤其肝功能不全者需严格限制。 特殊人群注意事项：肝病患者（尤其是肝硬化、慢性肝炎患者）应严格控制高糖水果摄入，每日果糖摄入量建议≤10g，避免加重肝内脂肪堆积；糖尿病患者需监测血糖波动，优先选择低GI水果（如苹果、梨）并控制总量；儿童消化系统尚未完全发育，霉变水果绝对禁止食用，高糖水果每日摄入量不超过100g；老年人代谢功能减弱，加工果制品应尽量选择无添加糖、无防腐剂的新鲜水果，避免长期食用蜜饯类。
小儿慢性胰腺炎治疗以综合管理为核心，需结合病因、营养支持、药物、内镜及手术干预，同时注重生长发育安全。 一、病因治疗 1. 明确病因：特发性占多数，需排查遗传性（如SPINK1、CFTR基因突变）、自身免疫性（检测抗核抗体等）、囊性纤维化相关（肺部症状筛查）、胆道疾病（超声或MRCP检查胆道结构）、代谢性疾病（血钙、血糖监测）及外伤史等。 2. 针对性干预：遗传性胰腺炎需家族成员筛查；囊性纤维化相关需同步管理呼吸道症状；胆道异常需内镜或手术解除梗阻。 二、营养支持 1. 饮食调整：低脂、中链甘油三酯（MCT）为主的均衡饮食，避免油炸食品、高脂肉类及酒精；限制单糖摄入，减少肠道产气。 2. 营养监测与补充：定期评估生长曲线，营养不良或体重不增患儿优先肠内营养（如短肽型配方），严重病例短期肠外营养需严格控制并发症风险。 三、药物治疗 1. 疼痛管理：优先非药物干预（如冷敷、深呼吸训练），必要时短期使用对乙酰氨基酚（≥2月龄）或布洛芬（≥6月龄），避免长期使用非甾体抗炎药导致胃肠道损伤；低龄儿童禁用阿片类药物。 2. 胰酶替代：胰腺外分泌功能不全时（粪弹力蛋白酶＜10μg/g），口服胰酶制剂（如胰酶肠溶胶囊），餐中服用，避免与酸性食物同服。 3. 其他：生长抑素类似物（奥曲肽）可改善胰液分泌紊乱，适用于疼痛持续患儿，需监测血糖及注射部位反应。 四、内镜治疗 1. 适应症：胰管结石、主胰管狭窄、假性囊肿合并胰管梗阻。 2. 操作方式：内镜下胰管括约肌切开、碎石取石、支架置入或胰管空肠吻合术，低龄儿童需麻醉辅助，操作前评估心肺功能。 五、手术治疗 1. 指征：药物及内镜无效、胰管扩张合并反复感染、假性囊肿破裂风险、严重胰头纤维化影响生活质量。 2. 术式选择：胰管减压术（如胰管空肠吻合）、部分胰腺切除术（限于局限性病变），避免过度切除影响生长发育。 六、特殊人群管理 1. 婴幼儿：加强营养监测，避免因慢性炎症导致营养不良，疼痛时优先非药物干预，手术需严格评估麻醉耐受度。 2. 青少年：关注心理支持，疼痛或体重异常可能引发焦虑，需联合心理干预，避免因药物依赖影响学习生活。 3. 遗传高危患儿：家族成员筛查，孕前进行CFTR基因检测，孕期监测胎儿胰腺发育情况。 治疗全程需定期随访（每3-6个月），评估疼痛评分、营养指标及胰功能，根据病情动态调整方案。
胰腺癌的诊断需结合影像学、肿瘤标志物及病理检查，早期确诊依赖多维度综合评估。 一、影像学检查为核心诊断手段。1. 增强CT扫描可清晰显示胰腺肿瘤大小、位置及与血管关系，对胰周侵犯和淋巴结转移判断准确，对≥1cm肿瘤检出率约85%~95%，是临床首选初筛方法。2. 磁共振胰胆管成像（MRCP）无创显示胰胆管结构，对胰管梗阻定位敏感性达80%~90%，尤其适用于碘造影剂过敏者。3. 超声内镜（EUS）兼具观察胰管、胰腺实质及穿刺活检能力，对<2cm肿瘤检出率超90%，穿刺活检准确率约95%，是早期小肿瘤确诊的重要工具。 二、肿瘤标志物辅助诊断。1. CA19-9是最常用标志物，血清浓度与肿瘤分期相关，敏感性70%~90%，但胆道梗阻、胰腺炎等非肿瘤疾病也可能升高，需结合影像学排除干扰。2. CEA联合CA19-9可提高诊断特异性约15%~20%，尤其适用于CA19-9阴性患者。3. CA242、CA50等其他标志物在部分研究中显示联合应用可提升效能，但临床应用尚不广泛。 三、病理组织学检查为确诊金标准。1. 超声内镜引导下细针穿刺活检（EUS-FNA）是获取病理组织的主要方法，准确率90%~95%，适用于中晚期无法手术患者及早期小肿瘤鉴别。2. 手术切除标本病理检查明确肿瘤分型、分化程度，指导后续治疗，需结合肿瘤大小、淋巴结转移评估预后。 四、特殊人群需重视早期筛查。1. 新发糖尿病（尤其无家族史、非肥胖、年龄>40岁者）需排查胰腺癌，约10%~15%患者以糖尿病为首发症状，建议检测空腹血糖、糖化血红蛋白，必要时影像学检查。2. 家族遗传性胰腺炎、BRCA基因突变携带者（如林奇综合征）需40岁前每年MRCP或EUS筛查，每2~3年增加CEA、CA19-9检测。3. 老年患者（≥65岁）需评估心肺功能，优先选择低辐射剂量CT或MRCP，避免过度检查影响生活质量。 五、鉴别诊断需结合临床特征。1. 慢性胰腺炎：病程长、多有急性胰腺炎史，CA19-9通常正常，影像学可见胰管扩张、钙化，EUS-FNA可区分炎症与癌变。2. 壶腹周围癌：黄疸早，十二指肠镜见壶腹部新生物，MRCP显示主胰管扩张但梗阻端形态规则，CA19-9升高程度低于胰腺癌。3. 胰腺假性囊肿：有胰腺炎史，囊液淀粉酶显著升高，超声或CT增强显示囊壁薄、无强化，穿刺可明确诊断。