北京积水潭医院内分泌科
简介：
糖尿病、甲状腺疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
骨质疏松的典型症状主要表现为骨痛、脆性骨折、身高变化、呼吸功能影响及肌肉乏力，其中骨痛和骨折是核心特征，中老年人群更常见。 一、骨痛症状 1. 腰背部疼痛：最常见早期症状，多为弥漫性隐痛或酸痛，活动时加重（如弯腰、站立），休息后缓解，部分患者伴随夜间痛醒。这与绝经后女性雌激素水平下降导致骨吸收加速、椎体骨小梁微骨折及骨膜神经刺激有关。长期卧床或久坐人群因骨骼负荷不足，可能诱发肌肉疲劳性疼痛，需结合骨密度检测（T值≤-2.5SD提示骨量减少）鉴别是否为骨质疏松相关。 2. 骨骼部位疼痛：髋部、肩部、肋骨等部位隐痛，活动或按压时明显，提示骨量进一步流失。50岁以上人群因骨小梁断裂增加，骨膜受牵拉刺激加剧疼痛，合并糖尿病、甲状腺功能亢进等基础疾病时症状更突出。 二、脆性骨折表现 1. 椎体压缩性骨折：轻微外力（如咳嗽、弯腰）即可诱发，表现为急性腰背部剧痛、身高骤降（每次骨折约缩短1-2cm），翻身困难。老年女性因绝经后椎体松质骨快速流失，此类骨折发生率较男性高3倍。 2. 髋部骨折：跌倒后髋部剧痛、肿胀、畸形，无法站立行走，70岁以上患者术后感染、深静脉血栓等并发症风险高，致死率达15%-20%。 3. 腕部骨折：跌倒时手掌撑地诱发，腕关节疼痛、畸形，多见于老年女性，因桡骨远端松质骨丰富，骨密度下降后抗折能力显著降低。 三、身高与体态变化 1. 身高缩短：椎体松质骨占比高（约70%），骨质疏松时椎体骨小梁断裂、椎体楔形变，50岁以上女性每年平均缩短1.5cm，70岁后累计缩短可达5-10cm。 2. 脊柱变形：长期椎体压缩性骨折导致脊柱后凸（驼背），胸椎后凸角度＞40°时胸廓容积缩小，肋骨外翻，影响心肺功能。 四、呼吸功能影响 胸廓变形致肺扩张受限，患者出现胸闷、气短，活动耐力下降，尤其爬楼梯、散步时明显。长期低通气可能诱发慢性低氧血症，老年患者肺部感染风险增加2-3倍。 五、肌肉与活动能力下降 1. 全身肌肉乏力：骨量减少伴随肌力下降，握力较同龄人降低20%以上，日常活动（如穿衣、梳头）需多次休息。 2. 活动受限：因骨痛或骨折导致活动范围缩小，关节僵硬，步态缓慢，平衡能力下降，跌倒风险增加，形成“疼痛-活动减少-骨量进一步流失”的恶性循环。 特殊人群提示：老年女性绝经后10年内是骨流失高峰，建议每年筛查骨密度（T值≤-2.5SD需干预）；长期使用糖皮质激素（如类风湿关节炎、肾病综合征）患者每6个月监测；青少年特发性骨质疏松（营养不良、过度运动）需避免负重运动，加强蛋白质（每日1.2-1.5g/kg体重）和钙（每日1000-1200mg）摄入。
血糖升高的典型反应包括多尿、多饮、多食、体重下降等代谢异常症状，急性发作时可能出现糖尿病酮症酸中毒等急症表现，长期高血糖还会引发慢性并发症相关症状。 典型代谢症状 多尿是因血糖超过肾糖阈（约8.9~10.0mmol/L），尿中葡萄糖浓度升高产生渗透性利尿，24小时尿量可增至2000ml以上，排尿次数增加。多饮源于持续多尿导致机体脱水，血浆渗透压升高刺激下丘脑口渴中枢，每日饮水量常超过2000ml。多食因胰岛素分泌不足或作用缺陷，细胞无法有效摄取葡萄糖，大脑通过食欲中枢产生饥饿感，进食量显著增加。体重下降是身体被迫分解脂肪和蛋白质供能，每日脂肪分解损失约50~100g，长期积累导致体重短期内下降5~10kg。 急性并发症相关反应 糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病，起病前常有感染、应激等诱因，表现为恶心呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气因丙酮生成而有烂苹果味，严重时可出现休克、意识障碍，实验室检查可见血糖显著升高（常>16.7mmol/L）、血酮体阳性。高渗高血糖综合征多见于老年2型糖尿病患者，血糖常>33.3mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/L，脱水症状突出（皮肤干燥、眼窝凹陷），可出现嗜睡、幻觉、抽搐甚至昏迷，死亡率较高。 慢性并发症早期表现 长期高血糖损伤微血管和神经，早期可出现皮肤瘙痒（尤其外阴或足部），因高血糖刺激皮肤神经末梢或继发真菌感染。视力模糊与晶状体渗透压变化有关，血糖波动时晶状体肿胀可导致暂时性屈光不正。伤口愈合缓慢是因高血糖抑制成纤维细胞功能，糖尿病足患者早期可出现手脚麻木刺痛（周围神经病变早期），下肢皮肤干燥、汗毛脱落提示血管病变。反复尿路感染（女性多见）因尿糖升高利于细菌繁殖，需结合尿常规和血糖检测鉴别。 特殊人群的反应差异 老年2型糖尿病患者因感觉功能减退，口渴感不明显，高血糖常以脱水、意识模糊首发，需警惕无症状性高渗状态；儿童青少年1型糖尿病起病急，血糖快速升高（数天内），可伴恶心呕吐、腹痛，易误诊为胃肠炎，延误治疗进展为DKA。妊娠期女性因激素导致胰岛素抵抗，孕中晚期血糖升高更显著，可能无典型“三多一少”，但易引发子痫前期、巨大儿，需加强血糖监测。合并严重感染或应激者，高血糖反应常加重，感染诱发酮症酸中毒风险增加，需优先控制原发病。 特殊人群应定期监测血糖，老年人避免脱水诱发高渗状态，儿童青少年家长需关注体重骤降、频繁饮水等信号，妊娠期女性需在产检中严格筛查血糖，降低母婴并发症风险。
尿酸490μmol/L对于不同性别人群的临床意义存在差异。在正常嘌呤饮食状态下，男性血尿酸正常参考范围为150~416μmol/L，490μmol/L超过该范围；女性正常参考范围为89~357μmol/L，490μmol/L显著高于该范围下限。根据高尿酸血症诊断标准，男性血尿酸＞420μmol/L、女性＞360μmol/L即可诊断为高尿酸血症，因此490μmol/L对男性和女性均属于异常升高，提示存在高尿酸血症。 高尿酸血症的健康风险涉及多系统。尿酸盐结晶可沉积于关节腔，引发急性痛风性关节炎（表现为关节红、肿、热、痛，常见于第一跖趾关节）；长期高尿酸状态下，尿酸盐结晶易在肾脏形成结石或沉积，导致慢性肾病（CKD）进展风险增加，尤其当尿酸＞890μmol/L时，急性肾损伤概率显著升高。此外，高尿酸血症与心血管疾病密切相关，研究显示男性血尿酸每升高1mg/dL，心血管事件风险增加12%，女性绝经后风险与男性接近，可能与雌激素水平下降导致尿酸排泄能力降低有关。 不同人群的尿酸升高诱因及应对存在差异。男性高尿酸多与长期高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、酒精摄入）、肥胖（BMI＞28kg/m2）、久坐少动相关；女性绝经后雌激素水平下降，尿酸排泄效率降低，即使无高嘌呤饮食，也可能因代谢变化升高尿酸。合并高血压、糖尿病、高脂血症的患者，尿酸升高会形成代谢紊乱恶性循环，加速靶器官损伤（如糖尿病肾病风险增加2.3倍）。儿童高尿酸血症罕见，需警惕先天性代谢性疾病（如Lesch-Nyhan综合征）或药物影响（如免疫抑制剂）。 非药物干预是高尿酸血症管理的核心。每日饮水1500~2000ml（以白开水、淡茶水为主），避免含糖饮料（果糖可竞争性抑制尿酸排泄）；严格限制高嘌呤食物（每日红肉摄入＜100g，避免浓肉汤、火锅汤）；每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳），避免剧烈运动（乳酸堆积可能抑制尿酸排泄）；肥胖者需减重5%~10%，研究显示体重下降5%可使尿酸水平降低约10%。 特殊人群需个体化管理。老年患者（＞65岁）需定期监测肾功能（eGFR），避免使用利尿剂（如氢氯噻嗪），此类药物可使尿酸升高20%~30%；孕妇需优先饮食调整，禁用丙磺舒等药物（可能影响胎儿发育）；合并慢性肾病（eGFR＜60ml/min）者，尿酸控制目标需更严格（如＜360μmol/L），必要时联合降尿酸药物（需在医生指导下使用）；儿童高尿酸血症需转诊儿科内分泌科，排查遗传性疾病或药物因素。
高血压合并糖尿病的治疗需以控制血压、血糖为核心目标，通过生活方式干预与药物联合治疗，同时严格监测并发症风险，降低心脑血管事件发生率。 一、明确治疗原则与目标值 1. 血压控制目标：糖尿病合并高血压患者血压应控制在<130/80 mmHg，老年患者可适当放宽至<140/90 mmHg，但需避免过低（如<120/70 mmHg）以防脑灌注不足。 2. 血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）维持在6.5%~7.5%（个体化调整），空腹血糖4.4~7.0 mmol/L，餐后2小时血糖<10.0 mmol/L，避免低血糖风险。 二、生活方式干预是基础 1. 饮食管理：每日盐摄入<5g，减少腌制食品、加工肉类；选择低升糖指数（GI）食物（如全谷物、杂豆），糖尿病患者每日碳水化合物占总热量45%~50%，蛋白质15%~20%，脂肪25%~30%，反式脂肪酸<1%总热量。 2. 规律运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），每次30分钟，每周2~3次抗阻运动（如哑铃训练），运动中心率维持在最大心率（220-年龄）的60%~70%。老年患者建议餐后1~2小时运动，避免空腹或极端天气。 3. 体重管理：维持BMI 18.5~23.9 kg/m2，腰围男性<90 cm、女性<85 cm，体重每下降5%，收缩压可降低5~10 mmHg。 三、药物治疗需个体化选择 1. 降压药物优先选ACEI或ARB：可减少尿蛋白排泄，延缓糖尿病肾病进展，如依那普利、氯沙坦等（仅提及类别）。 2. 降糖药物以二甲双胍为基础：无禁忌证时首选，可降低空腹血糖1.0~2.0 mmol/L，联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）或GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽），兼具降压、减重作用。 3. 血脂管理：LDL-C控制在<2.6 mmol/L，高危患者降至<1.8 mmol/L，他汀类药物（如阿托伐他汀）为一线选择。 四、老年高血压合并糖尿病患者的特殊注意事项 1. 用药安全：避免非甾体抗炎药（如布洛芬），ACEI/ARB需监测肾功能及血钾，双侧肾动脉狭窄、高钾血症患者禁用。 2. 血糖监测：随身携带糖果防低血糖，监测空腹及餐后2小时血糖，波动控制在<2.0 mmol/L，老年患者HbA1c可适当放宽至7%~8%。 3. 并发症筛查：每半年至1年检查尿微量白蛋白/肌酐比值、眼底、心电图，早期发现糖尿病肾病、视网膜病变、心脑血管病变。
多尿伴失眠可能涉及内分泌、肾脏、精神心理等系统，建议优先挂内分泌科或综合内科排查基础疾病，必要时转诊至肾内科、精神科或神经内科。 一、多学科共病需系统排查 多尿与失眠可能互为因果：长期多尿（尤其夜间）干扰睡眠节律，慢性失眠又会引发内分泌紊乱（如皮质醇异常）加重多尿。住院前需完成血糖、甲状腺功能、肾功能、尿常规等基础检查，明确是单一疾病还是多系统共病。 二、优先排查内分泌科常见疾病 糖尿病：典型症状“三多一少”（多尿、多饮、多食、体重下降），长期高血糖可损伤神经导致失眠，需查空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿糖等。 甲状腺功能亢进（甲亢）：代谢亢进引发多尿、心慌、失眠，需查甲状腺功能（TSH、T3、T4）及甲状腺超声。 尿崩症：抗利尿激素缺乏致尿量骤增（＞5L/日），夜间频繁起夜诱发失眠，需查尿渗透压、血钠及禁水-加压素试验。 肾上腺疾病：如醛固酮增多症，表现为多尿、高血压、低血钾，需查血电解质、肾素-醛固酮水平。 三、重点排查肾脏及泌尿系统疾病 慢性肾脏病（CKD）：肾小管重吸收功能受损导致夜尿增多，伴随蛋白尿、水肿，需查尿常规、肾功能（肌酐、尿素氮）、尿微量白蛋白及泌尿系超声。 尿路感染：尿频尿急尿痛伴多尿，需查尿培养+药敏试验、泌尿系CT。 肾小管酸中毒：电解质紊乱（如低钾）引发多尿，需查血气分析、尿碳酸氢根排泄率。 四、警惕精神心理共病 长期失眠（如慢性失眠障碍）可通过“脑-肠-肾轴”影响内分泌，诱发多尿（躯体化症状）；焦虑/抑郁患者常伴随“尿频-失眠”恶性循环，需转诊精神科，完成抑郁自评量表（PHQ-9）、焦虑自评量表（GAD-7）及多导睡眠监测（PSG）。 五、特殊人群注意事项 老年患者：排查前列腺增生（B超测残余尿量）、肾功能减退（估算肾小球滤过率eGFR）及心功能不全（夜间多尿可能因心衰容量负荷增加）。 妊娠期女性：重点排除妊娠糖尿病（75gOGTT试验）、尿路感染（中段尿培养）及妊娠期高血压性肾损害。 糖尿病患者：优先控制血糖（HbA1c＜7%），避免高血糖毒性加重神经病变。 儿童：需排查先天性肾小管疾病（尿比重＜1.005）、垂体发育异常（生长激素缺乏）。 注：住院前建议完善基础检查（血常规、生化全项、电解质、甲状腺功能、泌尿系超声），避免盲目用药。若基础病控制后失眠仍存，可联合睡眠专科评估。