北京积水潭医院内分泌科
简介： 左庆瑶，女，副主任医师，毕业于首都医科大学，现为在读博士。长期从事内分泌疾病的诊治工作，并曾于美国印第安纳大学医学院访问学习。擅长糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗
糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗。
副主任医师内分泌科
电解质紊乱可因不同类型表现出多样症状，低钠、高钾、低钾各有特点，儿童、老年人等特殊人群表现有差异，生活方式及基础病史人群易发病，出现相关症状持续不缓解或加重需警惕，可通过观察尿液等初步判断，但确诊需血液生化检查，特殊人群需更谨慎评估监测 一、观察症状表现 电解质紊乱可引发多种症状，不同电解质紊乱表现有所差异。例如低钠血症时，轻度低钠可能出现乏力、头晕等表现，严重低钠时可出现恶心、呕吐、精神症状甚至抽搐等；高钾血症患者可能会有心律失常相关表现，如心悸等，严重高钾时可出现肌无力、肢体麻木等；低钾血症常表现为肌肉无力，先是四肢软弱无力，逐渐累及躯干和呼吸肌，严重时可出现软瘫，还可能有消化道症状如腹胀、恶心、呕吐等。年龄方面，儿童电解质紊乱可能因机体代偿能力较弱，症状可能更易加重，如儿童低钠时可能更快出现精神萎靡等表现；老年人由于各器官功能减退，电解质紊乱时症状可能不典型，但潜在风险更高。生活方式方面，长期大量出汗的人，如运动员、高温环境工作者等，容易因钠、钾等丢失出现电解质紊乱；有肾脏疾病等基础病史的人群，自身调节电解质平衡的能力受限，更易发生电解质紊乱。 二、关注身体不适的持续时间与程度 如果出现上述相关症状持续不缓解甚至进行性加重，就要高度警惕电解质紊乱的可能。比如乏力、头晕等症状持续超过数小时不缓解，就需要进一步评估是否存在电解质异常。对于有基础病史的人群，如糖尿病患者出现频繁呕吐、腹泻等情况，更要密切关注电解质变化，因为糖尿病患者发生电解质紊乱后可能会影响病情控制，且自身调节能力差，病情变化可能更迅速。 三、借助简单的初步判断方法 可以通过一些简单的方式初步辅助判断，比如观察尿液情况，一般来说，出汗多且尿液少、颜色深的人，可能存在钠等丢失导致的电解质紊乱；但这只是初步线索，不能作为确诊依据。另外，对于出现不明原因的心悸、肌无力等情况，结合自身的饮食、出汗等情况综合判断，若近期饮食不均衡、大量出汗后未及时补充电解质，就需考虑电解质紊乱的可能性。不过，这些初步判断方法都需要结合进一步的医学检查来确诊，如通过血液生化检查测定血钠、血钾、血氯、血钙等电解质水平，才能准确判断是否存在电解质紊乱以及具体的紊乱类型和程度。特殊人群如孕妇，电解质紊乱可能会影响胎儿发育，需要更谨慎地评估和监测；婴幼儿由于其生理特点，判断电解质紊乱时更需细致，一旦有异常表现应及时就医进行相关检查。
不淌汗（少汗或无汗）的核心原因主要涉及自主神经系统调节异常、内分泌代谢紊乱、皮肤汗腺结构功能障碍、药物影响及生理性环境适应等。以下从病理生理角度详细分析： 1. 自主神经系统功能障碍：自主神经（交感神经）通过胆碱能通路调控汗腺分泌，其功能损伤或调节通路中断可导致少汗。脊髓损伤患者因神经传导束受损，常出现损伤平面以下少汗；糖尿病神经病变患者因高血糖引发微血管病变和神经脱髓鞘，约50%以上并发周围神经功能异常，包括汗腺分泌减少。此外，多发性硬化、重症肌无力等神经肌肉疾病也可能影响自主神经对汗腺的支配。 2. 内分泌及代谢疾病：甲状腺功能减退（甲减）患者因甲状腺激素合成不足，代谢率降低，约30%会出现少汗症状，伴随怕冷、乏力等表现；肾上腺皮质功能减退（Addison病）患者因皮质醇缺乏，可直接抑制汗腺交感神经受体功能；肥胖症或代谢综合征患者若长期处于高胰岛素血症状态，可能间接影响神经调节功能，导致出汗阈值升高。 3. 皮肤及汗腺结构异常：先天性外胚层发育不良综合征（如HED综合征）因外胚层发育缺陷，汗腺数量显著减少或缺失，出生后即表现为少汗、毛发稀疏、牙齿发育异常；后天性皮肤病中，硬皮病因皮肤纤维化破坏汗腺导管，放射性皮炎因射线损伤汗腺组织，均会导致局部或全身少汗。此外，大面积烧伤后瘢痕挛缩也会阻碍皮肤表面汗液排出。 4. 药物及化学物质影响：抗胆碱能药物（如阿托品、溴本辛）通过阻断汗腺乙酰胆碱受体直接抑制分泌；长期使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）可能因抑制交感神经活性减少出汗；部分抗抑郁药（如三环类药物）、抗精神病药（如氯丙嗪）也会影响中枢神经递质传递，导致汗腺分泌减少。 5. 特殊人群与生理性适应：儿童群体中，先天性少汗症（外胚层发育不良）男性发病率高于女性；老年人因汗腺自然萎缩，生理性少汗发生率随年龄增长至65岁后达30%以上，合并糖尿病、帕金森病等慢性病时风险更高。女性更年期因雌激素波动影响自主神经稳定性，约15%女性会出现暂时性少汗；长期生活在极寒干燥环境中，人体通过生理性调节减少出汗以维持体温，通常无器质性病变。 需注意，若少汗伴随高热、意识障碍、呼吸困难等症状，或持续加重影响日常生活，应及时就医排查内分泌疾病及神经系统病变。日常可通过保持环境湿度适宜、适度运动促进血液循环，优先采用非药物干预改善出汗功能，避免低龄儿童盲目使用抗胆碱能药物。
甲亢可以治疗，多数患者通过规范治疗可实现长期缓解，具体治疗方法及效果因病情而异。 一、甲亢的主要治疗方法及效果 1. 抗甲状腺药物治疗：适用于轻中度甲亢、甲状腺轻至中度肿大、孕妇、儿童及合并严重基础疾病者，常用药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶，疗程1.5~2年，临床治愈率约30%~50%，需定期监测血常规及肝功能，可能出现粒细胞减少、肝功能异常等副作用。 2. 放射性碘治疗：适用于药物治疗无效或过敏、甲状腺中度肿大、不愿手术或术后复发者，通过射线破坏甲状腺组织，治愈率约80%~90%，治疗后约50%~80%患者逐渐转为甲减，需终身补充左甲状腺素，妊娠及哺乳期女性禁用。 3. 手术治疗：适用于甲状腺显著肿大伴压迫症状、怀疑甲状腺恶性肿瘤、药物治疗无效或过敏者，切除部分甲状腺组织控制激素分泌，治愈率约85%~95%，可能出现喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退等并发症，术后需长期随访甲状腺功能。 二、不同病因的甲亢治疗效果差异 Graves病（自身免疫性甲亢）是最常见类型，抗甲状腺药物治疗后约30%~50%患者可长期缓解，但仍有20%~30%复发风险；毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等非自身免疫性甲亢，手术或放射性碘治疗后复发率较低，多数可达到临床治愈。 三、影响治疗效果的关键因素 病情严重程度与病因类型影响治疗效果，轻度甲亢经规范治疗后缓解率更高；Graves病因自身免疫紊乱，易复发，需长期随访；合并甲状腺心脏病、肝肾功能不全等并发症时，可能需优先选择放射性碘或手术治疗，避免药物副作用加重基础疾病。 四、特殊人群治疗注意事项 孕妇甲亢首选丙硫氧嘧啶控制，孕早期慎用甲巯咪唑，避免放射性碘暴露；儿童甲亢以抗甲状腺药物为主，放射性碘治疗需严格评估年龄（一般10岁以上）及生长发育影响；老年甲亢多合并心血管疾病，宜选择放射性碘或手术治疗，需谨慎评估药物安全性；合并糖尿病、肝肾功能不全者，需优先非药物干预，密切监测甲状腺功能指标。 五、长期管理与随访要求 甲亢治疗后需每1~3个月复查甲状腺功能（包括游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素）及甲状腺超声，即使达到临床缓解，停药后1~2年仍有复发可能，需警惕心慌、体重下降、多汗等症状反复；若转为甲减，需终身补充左甲状腺素，定期调整剂量，每年复查甲状腺抗体及甲状腺超声，及时发现甲状腺结构变化。
糖尿病人适合选择低升糖指数（GI）、富含膳食纤维的水果，如苹果、梨、柚子、蓝莓、草莓等，每日食用量控制在200克以内，分2-3次在两餐间食用。治疗需以非药物干预为基础，结合必要药物治疗。 一、适合食用的水果类型 低GI水果（GI≤55）为优先选择，其富含果胶、纤维素等成分，可延缓葡萄糖吸收。常见如苹果（GI 36）、梨（GI 36）、柚子（GI 25）、蓝莓（GI 53）、草莓（GI 41），其中柚子、草莓的维生素C含量较高，每日适量食用可辅助改善血管功能。需避免GI＞70的高糖水果（如西瓜、荔枝、菠萝），此类水果易导致餐后血糖快速升高。 二、饮食控制原则 1. 总量控制：每次食用量不超过100克（约1个中等苹果），避免单次摄入过多。 2. 食用时机：两餐间隔2-3小时食用最佳，餐后立即食用易使血糖峰值叠加。 3. 搭配食用：与少量坚果（如10克杏仁）或无糖酸奶搭配，可进一步降低GI值。 三、非药物干预措施 1. 饮食管理：碳水化合物占每日总热量50%-60%，优先选择全谷物、杂豆；蛋白质15%-20%，以鱼类、豆类为主；脂肪≤30%，减少反式脂肪酸摄入。 2. 规律运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），餐后1小时运动可降低餐后血糖波动20%-30%。 3. 血糖监测：每周至少3天监测空腹（目标4.4-7.0mmol/L）及餐后2小时血糖（目标＜10.0mmol/L），记录血糖变化趋势。 四、药物治疗方案 1. 口服药物：二甲双胍（基础用药，改善胰岛素敏感性）、SGLT-2抑制剂（如达格列净，促进尿糖排泄）、DPP-4抑制剂（如西格列汀，延缓胰高血糖素分泌）。 2. 注射药物：GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽，兼具减重作用）、胰岛素（适用于1型糖尿病或口服药控制不佳者）。 五、特殊人群注意事项 1. 老年患者：优先选择GI＜50的水果（如柚子、蓝莓），避免高钾水果（如香蕉），每2周监测肾功能指标。 2. 孕妇：需在医生指导下食用，推荐苹果、草莓，每日总量≤150克，避免芒果、荔枝等高糖水果。 3. 合并肾病者：减少含钾、磷高的水果（如橙子、猕猴桃），优先选择苹果、梨，每周监测电解质水平。 4. 儿童：避免蜜饯、果干等精制糖制品，可选择原味酸奶拌草莓，家长需控制单次食用量并观察餐后2小时血糖变化。
糖尿病的典型临床症状包括代谢紊乱相关的多尿、多饮、多食及体重下降，伴随乏力、疲劳感，以及慢性并发症导致的皮肤、神经、眼底等多系统症状。特殊人群症状表现存在差异，老年患者可能以并发症为首发，儿童青少年起病急且易合并酮症酸中毒。 一、多尿、多饮及多食：多尿是因血糖超过肾糖阈（正常约8.9~10.0mmol/L），肾小球滤过的葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，形成渗透性利尿，尿量每日可达2~3L甚至更多，夜尿频繁影响睡眠；多饮因多尿导致体液丢失，血浆渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢产生口渴感，饮水增加形成恶性循环；多食是因胰岛素分泌缺陷或作用障碍，细胞无法有效摄取葡萄糖，组织能量供应不足，中枢神经系统通过调节食欲促进进食，导致进食量增加但体重未必上升。 二、体重下降：尽管多食但体重下降，因葡萄糖无法被细胞利用，身体启动脂肪和蛋白质分解供能，每日丢失能量可达数百千卡，长期负氮平衡和脂肪消耗使体重在短期内明显下降，1型糖尿病患者数周内可能下降5~10kg，2型糖尿病患者早期体重多正常或超重，后期因代谢紊乱逐渐出现体重下降。 三、乏力与疲劳感：葡萄糖无法进入细胞产生能量，肌肉和神经组织处于“能量饥饿”状态，表现为持续性疲劳、活动耐力下降，尤其餐后或体力活动后更明显，部分患者因症状轻微未及时就医，易被误认为亚健康状态。 四、慢性并发症相关症状：长期高血糖引发微血管病变，视网膜病变导致视力模糊、视物变形甚至失明，糖尿病肾病表现为蛋白尿、水肿，早期仅尿微量白蛋白升高；周围神经病变表现为对称性肢体麻木、刺痛或烧灼感，以下肢远端为主，夜间加重；自主神经病变可致胃肠功能紊乱（如胃轻瘫、腹泻）、尿失禁或体位性低血压；皮肤病变包括反复皮肤感染（如疖肿、毛囊炎）、皮肤干燥瘙痒，尤其女性外阴瘙痒常见，伤口愈合延迟（正常1~2周愈合，糖尿病患者可能延长至1个月以上）。 五、特殊人群症状特点：老年2型糖尿病患者因基础疾病多，症状常不典型，可能以低血糖、跌倒或心脑血管事件为首发；儿童青少年1型糖尿病起病急，可伴随酮症酸中毒，出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快等急性症状；妊娠糖尿病多在孕24~28周筛查发现，典型症状不明显，仅餐后血糖升高，产后需复查；2型糖尿病合并肥胖患者早期因胰岛素抵抗可能无明显症状，仅体检时发现血糖升高，需通过OGTT试验确诊。