华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
简介：
脑血管疾病的诊断、治疗和康复；各类头痛、眩晕综合治疗；颈椎、周围神经疾病；躯体化障碍；脱髓鞘疾病等。
主任医师神经内科
抗癫痫药物分为传统和新型两类，传统的有丙戊酸钠、苯妥英钠、卡马西平，新型的有左乙拉西坦、拉莫三嗪、奥卡西平，不同药物适用于不同癫痫发作类型，选药需综合患者年龄、发作类型、病史等因素，使用中要密切观察反应并定期检查以确保有效性和安全性。 一、传统抗癫痫药物 丙戊酸钠：是一种广谱抗癫痫药，对多种类型的癫痫发作有效，包括全身性强直-阵挛发作、失神发作等。其作用机制可能与增强γ-氨基丁酸（GABA）的合成和释放，从而增加抑制性神经递质GABA的浓度有关。多项临床研究表明，丙戊酸钠对儿童和成人的多种癫痫类型都有较好的控制效果。 苯妥英钠：主要用于治疗全面性强直-阵挛发作和部分性发作，对失神发作无效。它通过减少钠离子内流，稳定神经元细胞膜，从而减少癫痫发作的频率。苯妥英钠在临床上应用较早，有大量的临床数据支持其抗癫痫的疗效，但需要监测血药浓度以确保疗效并避免毒性反应。 卡马西平：对部分性发作（如复杂部分性发作、简单部分性发作）和全身性强直-阵挛发作有效。其作用机制是阻滞电压依赖性的钠通道，抑制神经元的高频放电，还可增强GABA的突触传递功能。众多临床研究显示卡马西平能有效控制相应类型癫痫患者的发作。 二、新型抗癫痫药物 左乙拉西坦：可用于成人及4岁以上儿童癫痫患者部分性发作的加用治疗。作用机制尚未完全明确，可能与突触囊泡蛋白SV2A结合有关，调节神经递质的释放。大量临床研究证实左乙拉西坦具有良好的抗癫痫效果，且耐受性较好，不良反应相对较少，尤其适合儿童患者，因为其药物代谢特点相对更适合儿童的生理状况。 拉莫三嗪：可用于成人及2岁以上儿童癫痫患者部分性发作、全身性强直-阵挛发作等的治疗。作用机制是阻滞电压依赖性的钠通道，抑制谷氨酸的释放，从而发挥抗癫痫作用。临床研究表明拉莫三嗪对多种癫痫类型有较好的控制作用，在儿童患者中的应用也有较多的临床数据支持，需要注意儿童用药时的剂量调整需根据年龄等因素进行。 奥卡西平：主要用于治疗部分性发作，其代谢产物10-羟基卡马西平具有抗癫痫活性。作用机制与卡马西平相似，也是阻滞钠通道。奥卡西平的耐受性相对较好，对于不能耐受卡马西平不良反应的患者可能是一个替代选择，在儿童患者中的应用也逐渐增多，需要关注儿童用药后的生长发育等情况的监测。 不同的抗癫痫药物适用于不同类型的癫痫发作，在选择药物时需要综合考虑患者的年龄、癫痫发作类型、病史等因素。例如，对于儿童患者，要充分考虑儿童的生理特点，如儿童的肝肾功能发育尚未完全成熟，在选择药物时要考虑药物的代谢途径和对肝肾功能的影响；对于有特殊病史的患者，如肝肾功能不全的患者，需要避免使用对肝肾功能影响较大的药物等。同时，在使用抗癫痫药物过程中，需要密切观察患者的反应，定期进行相关检查（如血药浓度监测等），以确保治疗的有效性和安全性。
脑梗塞合并高血压患者的继续治疗需以控制血压、预防再发卒中及改善功能预后为核心目标，需综合血压管理、抗栓治疗、生活方式干预及个体化调整等措施。 一、血压控制目标 血压管理是核心措施，需根据患者年龄、合并症及耐受性分层设定目标值。一般脑梗塞患者建议将血压控制在140/90mmHg以下，对合并糖尿病或慢性肾病的患者，可进一步降至130/80mmHg以下。老年患者（≥70岁）初始控制目标可设为150/90mmHg，若能耐受可降至140/90mmHg以下。严格控制血压可显著降低再发卒中风险，研究显示收缩压控制在140mmHg以下的患者，再发卒中风险较未控制者降低约30%（中国缺血性脑卒中后血压管理专家共识，2021）。 二、抗栓治疗策略 无禁忌症的非心源性脑梗塞患者需长期服用抗血小板药物，如阿司匹林或氯吡格雷，具体方案需结合卒中病因（如轻型卒中或短暂性脑缺血发作）及出血风险调整。心源性栓塞（如房颤）患者需启动口服抗凝治疗，根据CHA2DS2-VASc评分决定抗凝强度，华法林需维持国际标准化比值（INR）2~3，新型口服抗凝药（如达比加群、利伐沙班）需严格遵医嘱使用。抗栓治疗需长期坚持，擅自停药可能使再发卒中风险增加2~3倍。 三、生活方式干预 以“低盐、低脂、控糖、减重、限酒”为核心：每日盐摄入＜5g，增加新鲜蔬菜、全谷物及优质蛋白（如鱼类、豆类）摄入；控制总热量，BMI维持在18.5~24.9kg/m2，男性腰围＜90cm、女性＜85cm；每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），避免剧烈运动；戒烟限酒，酒精摄入量男性每日不超过25g、女性＜15g。生活方式改善可辅助降低血压5~10mmHg，减少再发卒中风险（DASH饮食研究，2019）。 四、特殊人群管理 老年患者（≥75岁）：优先选择长效降压药（如氨氯地平、缬沙坦），起始小剂量，避免血压骤降导致脑灌注不足；糖尿病患者：优先ACEI或ARB类降压药（如依那普利、氯沙坦），可保护肾功能，避免β受体阻滞剂（如美托洛尔）掩盖低血糖症状；女性患者：孕期需禁用ACEI/ARB，哺乳期需改用拉贝洛尔等药物；肾功能不全患者（eGFR＜60ml/min）：慎用保钾利尿剂（如螺内酯），优先CCB或利尿剂（如呋塞米），定期监测血钾及肾功能。 五、定期监测与随访 需规律监测血压（家庭自测，每周3天，早晚各1次，取平均值）、血脂（每3~6个月检测，LDL-C目标＜1.8mmol/L）及肝肾功能（每3~6个月1次）；每年复查颈动脉超声、头颅MRI，评估血管狭窄程度及新发缺血病灶；每6个月随访卒中风险分层（如ABC评分），根据病情调整治疗方案。需强调严格遵医嘱用药，不可擅自停药或调整剂量，漏服药物后需咨询医生决定是否补服。
脑瘫是脑在发育成熟前（产前至新生儿期）因各种原因导致的非进行性脑损伤，主要表现为运动和姿势异常，其发生与出生前、出生时及出生后三个阶段的多种危险因素相关。 一、出生前因素 1. 胎儿脑发育异常：遗传因素是重要原因之一，研究显示约10%-15%的脑瘫病例存在基因突变（如ARX基因、FOXO3基因等），部分染色体异常（如21三体综合征、18三体综合征）也会增加风险；先天性脑结构畸形（如无脑回畸形、先天性脑积水）可直接导致脑功能障碍。 2. 母体孕期感染：孕期（尤其是孕早期）感染巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫等病原体，可能通过胎盘影响胎儿脑部发育，其中巨细胞病毒感染可致神经元凋亡和脑室周围白质损伤。 3. 母体营养障碍：孕期叶酸缺乏会增加神经管缺陷风险，严重蛋白质、维生素B族及铁缺乏可影响脑代谢；严重营养不良导致胎儿宫内生长受限，脑容量不足。 4. 孕期接触有害物质：母亲孕期吸烟、酗酒会通过胎盘影响胎儿脑发育，香烟中的尼古丁可致血管收缩和胎盘血流减少；长期接触重金属（如铅）、有机溶剂、某些药物（如丙戊酸钠过量）也会增加风险。 5. 妊娠期并发症：妊娠高血压综合征导致胎盘灌注不足，胎盘早剥、前置胎盘引发胎儿缺氧；妊娠期糖尿病孕妇胎儿易出现高血糖、胰岛素抵抗，影响脑发育。 二、出生时因素 1. 早产与低出生体重：胎龄<32周、出生体重<1500g的早产儿发生脑瘫风险显著升高，早产儿脑白质/灰质发育不成熟，易因缺氧、感染或机械通气等因素引发脑损伤，低出生体重儿风险为正常体重儿的6-8倍。 2. 缺氧缺血性脑病：分娩过程中胎儿宫内窘迫（如脐带绕颈、胎盘功能减退）或难产导致脑部供氧不足，脑组织因缺氧发生神经元坏死，是围产期脑瘫的主要病理基础，约20%-30%的脑瘫病例与缺氧缺血相关。 3. 产伤：罕见但需重视，如产钳助产不当、胎头受压过度导致颅内出血（如硬膜下血肿），直接损伤脑实质。 三、出生后因素 1. 新生儿期脑损伤：新生儿缺氧缺血性脑病延续至出生后早期，脑组织持续缺氧可致脑白质软化；早产儿脑室周围白质软化症（PVL）发生率随胎龄降低而升高，是脑瘫主要病理改变之一。 2. 感染性疾病：新生儿期患细菌性脑膜炎、病毒性脑炎（如单纯疱疹病毒），炎症直接破坏脑实质和血管，导致脑萎缩或胶质瘢痕形成。 3. 胆红素脑病：严重高未结合胆红素血症（核黄疸）时，胆红素沉积于基底节等区域，破坏神经元，表现为手足徐动型脑瘫，发生率与新生儿溶血病严重程度相关。 特殊人群提示：早产儿需在新生儿重症监护病房接受规范护理，定期监测神经发育（如校正年龄4-6月龄）；孕妇应在孕前及孕期补充叶酸，避免接触有害物质，控制妊娠期高血压、糖尿病；有脑瘫家族史或高危因素的孕妇需加强产前超声及遗传咨询。
脑炎的诊断需通过多维度检查方法综合判断，核心检查包括基础实验室评估、脑脊液检测、影像学检查及脑电图监测，结合病史采集可明确病变性质与范围。 一、基础实验室检查 1. 血常规：白细胞计数及分类是初步筛查依据，细菌性脑炎常表现为白细胞总数显著升高（10×10/L~20×10/L）且中性粒细胞比例＞80%；病毒性脑炎多为白细胞正常或轻度升高，淋巴细胞比例升高（50%~70%）。 2. 生化指标检测：包括电解质（钠、钾等）、肝肾功能、血糖，可评估感染对全身脏器影响，如病毒性脑炎伴低血糖时需警惕代谢紊乱；结核性脑炎可能出现低钠血症、白蛋白降低等。 3. 炎症标志物：C反应蛋白（CRP）在细菌性感染时可显著升高（＞100mg/L），降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL提示细菌感染可能性大，病毒性脑炎时多正常或轻度升高。 二、脑脊液检查 腰椎穿刺术是诊断脑炎的金标准，需在严格无菌操作下进行。 1. 脑脊液外观与压力：正常脑脊液清亮透明，压力80~180mmH2O；细菌性脑膜炎时多浑浊（白细胞聚集），压力常升高（＞200mmH2O）；结核性脑炎可见毛玻璃样外观，隐球菌感染可呈乳白色。 2. 细胞计数与分类：病毒性脑炎以淋巴细胞为主（＞50×10/L），细菌性感染中性粒细胞比例＞70%；结核性脑炎早期可呈混合性细胞反应，后期淋巴细胞占优。 3. 蛋白与糖定量：细菌性脑炎蛋白显著升高（＞1.0g/L）、糖含量降低（＜2.2mmol/L）；病毒性脑炎蛋白多正常（＜0.5g/L）或轻度升高，糖含量正常。 4. 病原学检测：脑脊液涂片（革兰染色、抗酸染色）可快速发现细菌、真菌；聚合酶链反应（PCR）检测病毒（如HSV-1、EBV）敏感性达90%以上，是早期诊断关键。 三、影像学检查 1. 头颅CT：作为初步筛查，可排除脑出血、脑肿瘤等结构性病变，细菌性脑炎急性期CT可能显示脑实质低密度影或脑室受压；病毒性脑炎早期CT常无明显异常，需结合MRI明确。 2. 头颅MRI：对脑炎敏感性＞95%，T2加权像可见脑实质多发斑片状高信号，以颞叶、海马、基底节区受累为主；DWI序列弥散受限提示急性炎症水肿，尤其单纯疱疹病毒脑炎可见“边缘带”强化信号，结核性脑炎可见基底池异常强化。 四、脑电图监测 脑电图可记录脑电活动，表现为弥漫性或局灶性异常放电（如尖波、棘波），病毒性脑炎多呈弥漫性慢波，单纯疱疹病毒脑炎可见周期性单侧颞叶放电；细菌性脑炎伴明显慢波活动，严重时出现爆发抑制波形。 特殊人群注意事项：婴幼儿腰椎穿刺需采用镇静镇痛措施，检查后需平卧6小时预防低颅压头痛；老年患者因免疫功能衰退，需注意排除结核性、自身免疫性脑炎可能，检查前需评估凝血功能（避免出血风险）。
老年人失眠治疗包含非药物干预与药物干预及特殊人群提示，非药物干预有睡眠卫生教育（引导作息规律、营造适宜环境、避免睡前刺激电子设备）、心理行为治疗（刺激控制、睡眠限制、认知治疗）；药物干预优先非药物，效果不佳时谨慎选苯二氮类受体激动剂等，用药从小剂量开始并关注反应、相互作用；特殊人群需考虑基础疾病、家人给予陪伴支持、定期评估调整方案保障用药安全健康。 一、非药物干预 1.睡眠卫生教育： 作息规律：引导老年人保持固定的作息时间，每天尽量在相同的时间上床睡觉和起床，即使夜间睡眠质量不佳，白天也不宜过长时间午睡，一般控制在30分钟至1小时内，以维持生物钟的稳定。 环境调整：营造适宜的睡眠环境，确保卧室安静、光线暗淡、温度湿度适中，避免卧室存在噪音、强光等干扰因素，为睡眠创造良好的物理条件。 避免睡前刺激：提醒老年人睡前避免长时间使用电子设备，因为电子屏幕发出的蓝光会抑制褪黑素的分泌，从而影响睡眠。 2.心理行为治疗： 刺激控制疗法：指导老年人仅在有睡意时才上床，床仅用于睡眠和性生活，若卧床20分钟仍未入睡，应离开卧室，待有睡意时再返回床上休息，通过建立床与睡眠的紧密关联来改善睡眠启动。 睡眠限制疗法：根据老年人夜间实际的睡眠时间来限制卧床时间，逐步增加有效睡眠时间。例如，若夜间实际睡眠2小时，则将卧床时间限制为2小时左右，随着睡眠状况改善再逐渐延长卧床时间。 认知治疗：帮助老年人识别并纠正与失眠相关的消极思维和信念，如过度担忧失眠后果等负面认知，通过调整心理状态来缓解失眠问题，家人可在旁协助老年人进行心理调适。 二、药物干预 1.药物选择原则：优先考虑非药物干预，当非药物干预效果不佳时再谨慎选用药物。常用药物包括苯二氮类受体激动剂（如唑吡坦、佐匹克隆等），但老年人使用此类药物需格外谨慎，因其可能导致日间困倦、增加跌倒风险等。 2.用药注意事项：药物使用需从小剂量开始，密切观察老年人用药后的反应及不良反应；同时要关注药物与老年人基础疾病用药的相互作用，例如有肝肾功能不全的老年人，需根据其肝肾功能调整药物剂量或选择对肝肾功能影响较小的药物，避免因药物相互作用或不当用药加重老年人身体负担。 三、特殊人群温馨提示 老年人失眠治疗需充分考虑其基础疾病情况，如患有心血管疾病的老年人使用某些助眠药物可能影响心血管功能，需权衡药物治疗失眠的收益与对基础疾病的潜在影响；在非药物干预过程中，家人应给予老年人充分的陪伴和心理支持，关注其心理状态，缓解焦虑等可能导致失眠的心理因素；定期评估失眠治疗效果，根据实际情况及时调整治疗方案，避免老年人长期依赖药物，尤其是要警惕滥用具有成瘾性的药物，以保障老年人的用药安全和身体健康。