北京积水潭医院肾内科
简介：
肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾病等继发性肾病、慢性肾脏病及并发症一体化治疗、急慢性肾损伤、造影剂相关肾损害评估、血液透析并发症等。
副主任医师肾内科
透析患者口渴的常见原因包括容量相关因素（超滤不充分、透析间期液体摄入控制不佳）、溶质相关因素（尿素等溶质反跳、其他溶质变化）、神经因素（口渴中枢调节异常）。 超滤不充分：透析患者需要通过超滤来清除体内多余的水分，若超滤不充分，体内水分潴留，血容量相对增多，渗透压相对降低，这种情况下口渴的感觉相对不明显，但当进行下一次透析时，体内水分再次潴留到一定程度，就会引发口渴。例如，有研究显示，部分透析患者由于残余肾功能、透析处方等因素导致超滤量不足，使得体内水分持续处于相对过多的状态，进而在透析间期容易出现口渴症状。不同年龄阶段的透析患者，其超滤不充分的原因可能有所差异，老年患者可能合并更多基础疾病影响超滤效果，儿童透析患者则需要根据其生长发育等情况精准调整超滤量。 透析间期液体摄入控制不佳：一些透析患者未能严格遵循医生制定的透析间期液体摄入限制，过度饮水，导致体内水分增加，血容量扩张，渗透压改变，从而引起口渴。比如一些患者没有正确认识到过量饮水对透析后身体状况的不良影响，在透析间期随意大量饮水，就会出现口渴。对于不同性别患者，男性和女性在生活习惯、对口渴感知的差异等方面可能导致液体摄入控制程度不同，女性可能相对更关注自身身体感受，但如果缺乏正确的健康指导，也可能出现液体摄入过多的情况。 溶质相关因素 尿素等溶质反跳：透析过程中，血液中的尿素等溶质被快速清除，透析结束后，血液中的尿素等溶质会从组织间隙向血液中反扩散，使得血液中溶质浓度短时间内升高，渗透压升高，刺激口渴中枢导致口渴。研究发现，在透析结束后的一段时间内，尿素等溶质的反跳现象较为常见，尤其是对于透析不充分的患者，这种反跳更为明显，进而加重口渴感。不同年龄的透析患者，其身体代谢等情况不同，尿素等溶质反跳对口渴的影响程度也有所不同，儿童透析患者由于代谢相对活跃，可能反跳现象相对更易影响口渴感觉。 其他溶质变化：除尿素外，一些小分子溶质等的变化也可能与口渴有关，例如某些氨基酸等溶质的异常变化可能影响渗透压平衡从而导致口渴，但相对尿素来说，其机制研究相对较少，但也是可能的影响因素之一。 神经因素 口渴中枢调节异常：透析患者的口渴中枢可能存在调节异常，即使体内水分和溶质情况没有明显异常，也可能出现口渴感觉。这可能与长期透析导致神经适应性改变等有关。在不同病史的透析患者中，长期透析史的患者可能更易出现口渴中枢调节异常的情况，因为长期的透析过程可能对神经系统产生慢性影响。对于老年透析患者，其本身神经系统功能可能有一定退变，再加上透析的影响，口渴中枢调节异常的发生率可能相对较高。
脸浮肿可能由多种因素引起，包括生理性因素如饮水过多、睡眠姿势不当；病理性因素如肾脏疾病（肾炎、肾病综合征）、心脏疾病（右心衰竭）、甲状腺疾病（甲状腺功能减退）、过敏反应；其他因素如内分泌失调（生理期）、药物副作用（某些降压药）。 一、生理性因素 （一）水分摄入与代谢 1.饮水过多：短期内大量饮水，超出身体正常代谢能力时，水分在体内潴留可能导致脸浮肿。例如，一次性饮用1000ml以上的水，若肾脏排泄功能正常情况下可能短时间无法完全排出，就可能引起脸部轻度浮肿，一般通过适当休息、调整饮水量后可缓解。 2.睡眠姿势：睡眠时长时间处于不当姿势，如趴着睡，可能影响面部血液回流，导致局部血液淤积，进而出现脸浮肿。这种情况通常起床活动后，随着血液循环恢复正常，浮肿会逐渐消退。 二、病理性因素 （一）肾脏疾病 1.肾炎：肾小球肾炎等肾脏疾病会影响肾脏对水和钠的排泄功能。例如，急性肾小球肾炎患者，由于肾小球滤过率降低，水钠潴留，可出现晨起时脸浮肿，还常伴有蛋白尿、血尿等表现。其发病与感染等因素相关，儿童及青少年相对更易患急性肾小球肾炎引发脸浮肿情况。 2.肾病综合征：患者大量蛋白尿丢失，血浆蛋白降低，胶体渗透压下降，水分从血管内渗出到组织间隙，导致水肿，脸浮肿是常见表现之一，同时还可能有高度水肿、高脂血症等表现，各年龄段均可发病，成人相对多见。 （二）心脏疾病 1.右心衰竭：右心衰竭时，体循环静脉回流受阻，静脉压升高，使身体低垂部位及组织间隙体液潴留。脸部浮肿一般在病情较重时出现，常伴有呼吸困难、颈静脉怒张、肝大等表现，老年人由于心脏功能本身有衰退趋势，更易患心脏疾病导致脸浮肿。 （三）甲状腺疾病 1.甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，黏多糖在组织间隙沉积，引起黏液性水肿，脸部浮肿是典型表现之一，还可伴有怕冷、乏力、皮肤干燥等表现，各年龄段均可发病，女性相对更常见。 （四）过敏反应 1.接触过敏原：脸部接触如化妆品、花粉、某些食物等过敏原时，可引起过敏反应，导致脸部浮肿，常伴有瘙痒、皮疹等表现，不同年龄段人群都可能因接触过敏原出现脸浮肿情况，有过敏体质者更易发生。 三、其他因素 （一）内分泌失调 1.生理期：女性在生理期前后，由于体内激素水平变化，可能出现脸浮肿现象，一般在生理期结束后可逐渐缓解，这与激素对水钠代谢的影响有关。 （二）药物副作用 1.某些降压药等：部分降压药如钙离子拮抗剂（如硝苯地平）可能引起脸部浮肿的副作用，长期服用此类药物的人群需要关注脸部浮肿情况，若出现异常应及时就医评估是否需要调整用药。
尿毒症是各种慢性肾脏病（CKD）持续进展至终末期肾病（ESRD）的结果，其病因主要包括以下四类： 一、原发性肾脏疾病持续进展 1. 慢性肾小球肾炎：占我国尿毒症病因的60%~70%，免疫介导的炎症反应导致肾小球滤过膜损伤，肾小管间质纤维化逐步加重。若未控制蛋白尿（尿蛋白＞1g/24h）和血压（收缩压≥140mmHg），肾功能每年以10%~15%的速度下降，5~10年可进展至尿毒症。 2. 其他原发性病变：如膜性肾病、IgA肾病等，长期蛋白尿（持续＞0.5g/24h）和肾小管萎缩会导致肾小球硬化，10年内约20%~30%患者发展为尿毒症。 二、继发性肾脏疾病累及肾功能 1. 糖尿病肾病：糖尿病病程＞10年且糖化血红蛋白（HbA1c）＞7%者，约30%~40%会出现糖尿病肾病，表现为肾小球基底膜增厚、系膜增生，尿微量白蛋白排泄率（UAE）＞300mg/24h是肾功能恶化的关键指标。 2. 高血压肾损害：高血压病史＞5年且血压控制不佳（收缩压≥160mmHg）者，约10%~15%会发展为尿毒症，肾脏病理可见入球小动脉玻璃样变和肾小管萎缩。 3. 自身免疫性疾病：如狼疮性肾炎，系统性红斑狼疮患者中约50%出现肾脏受累，免疫复合物沉积于肾小球，若未控制狼疮活动（补体C3持续降低），肾功能每年下降约8%~12%。 三、遗传性与先天性肾脏疾病 1. 多囊肾：常染色体显性遗传者（外显率90%），患者多在40~60岁出现症状，双肾多发囊肿逐渐挤压正常肾组织，男性患者进展速度较女性快2~3倍。 2. 先天性发育异常：如先天性肾缺如、肾发育不全等，出生后肾功能储备仅为正常的1/3~1/2，若合并反复尿路感染，肾功能会加速恶化。 四、外部因素诱发慢性肾损伤 1. 药物与毒物：长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素可直接损伤肾小管；铅、汞等重金属（职业暴露者）在体内蓄积，20年累积暴露可导致肾小管间质纤维化。 2. 不良生活方式：高盐饮食（每日盐摄入＞5g）加重水钠潴留，肥胖（BMI≥30kg/m2）导致胰岛素抵抗和代谢紊乱，吸烟（每日≥10支，持续10年以上）加速肾动脉粥样硬化。 特殊人群提示：糖尿病患者（尤其是2型糖尿病病程＞10年）需每6个月检测尿微量白蛋白和血肌酐；高血压患者（尤其是合并糖尿病者）血压控制目标为＜130/80mmHg；多囊肾家族成员应在婚前孕前进行基因检测；长期用药者（如中药含马兜铃酸）需定期监测肾功能；老年患者（≥65岁）合并基础疾病（如高血压、糖尿病）时，肾功能自然衰退速度加快，需更密切监测。
急性尿毒症（临床规范表述为急性肾损伤）的核心病因分为肾前性、肾性、肾后性三大类，与肾脏灌注不足、实质损伤、尿路梗阻密切相关。 一、肾前性急性肾损伤 1. 血容量不足：呕吐腹泻~大量失血~利尿剂过量使用~严重脱水~心功能不全~肝肾综合征等导致有效循环血量减少，肾脏灌注压降低，肾小球滤过率（GFR）下降。肾脏因缺血激活肾素-血管紧张素系统，加重肾小管重吸收功能，但滤过功能已受损，尿液浓缩功能异常。 2. 肾血管收缩：严重感染性休克~过敏反应~全身炎症反应综合征（SIRS）等激活交感神经及肾素-血管紧张素系统，导致肾血管持续收缩，肾皮质血流灌注不足，引发肾小管缺血性损伤。 二、肾性急性肾损伤 1. 肾小球疾病：急进性肾小球肾炎（抗GBM抗体/ANCA相关性）~急性链球菌感染后肾炎等，免疫复合物沉积或抗体直接损伤肾小球基底膜，引发新月体形成或毛细血管袢坏死，导致GFR快速下降。 2. 肾小管间质疾病：急性肾小管坏死（ATN）由药物（氨基糖苷类抗生素~造影剂~化疗药）~毒物（甲醇~乙二醇）~横纹肌溶解症肌红蛋白堵塞肾小管腔~肾毒性物质直接损伤肾小管上皮细胞；急性间质性肾炎由药物（β-内酰胺类~非甾体抗炎药）~感染（如肾盂肾炎）引发过敏或免疫反应，导致间质水肿、炎症细胞浸润，肾小管功能受损。 3. 肾血管疾病：溶血性尿毒症综合征（HUS）~血栓性血小板减少性紫癜（TTP）因微血管血栓形成堵塞肾小球毛细血管；系统性红斑狼疮性肾炎累及肾血管，导致内皮损伤和微血栓形成。 三、肾后性急性肾损伤 1. 上尿路梗阻：双侧输尿管结石~输尿管狭窄~肾盂输尿管连接部梗阻等导致尿液排出受阻，肾内压力升高，压迫肾小管及肾小球囊，使GFR下降。 2. 下尿路梗阻：老年男性前列腺增生~尿道狭窄~神经源性膀胱（糖尿病/脊髓损伤）~膀胱颈梗阻等，尿液潴留引发反流性肾损伤，长期梗阻可导致双侧肾积水。 四、特殊人群风险特征 1. 老年人：合并高血压~糖尿病~冠心病~慢性肾病（CKD）者，基础肾功能储备下降，脱水或利尿剂使用易诱发肾前性AKI；前列腺增生患者因下尿路梗阻风险高。 2. 儿童：先天性尿路畸形（后尿道瓣膜~重复肾）~产志贺毒素大肠杆菌感染引发溶血性尿毒症综合征~高热惊厥或溺水导致横纹肌溶解症，是常见诱因。 3. 妊娠期女性：子痫前期~妊娠期急性脂肪肝~感染性流产等因血管痉挛~血容量波动~凝血异常，易诱发急性肾损伤。 4. 慢性病患者：糖尿病~高血压患者肾功能对缺血~药物毒性更敏感，急性感染或肾毒性药物（如非甾体抗炎药）调整可能加重AKI。
肾小球滤过率高需具体分析，儿童生长发育阶段、妊娠女性的高滤过率多为生理性，一般无病；而糖尿病肾病早期、高血压肾病早期及巨人症或肢端肥大症患者等出现的高滤过率可能是病理性，需结合多因素综合判断，生理性的一般定期随访，病理性的要明确病因针对原发疾病处理。 一、生理性肾小球滤过率高的情况 1.儿童时期：儿童处于生长发育阶段，肾小球滤过率通常会高于成人。这是因为儿童的肾脏还在不断发育完善，肾脏的功能处于逐渐成熟的过程中，一般随着年龄增长会逐渐趋于稳定，这种生理性的肾小球滤过率高不属于疾病状态。例如，新生儿的肾小球滤过率约为成人的30%，但在出生后的数月内会快速增长，到1-2岁时接近成人水平，此阶段的高滤过率是正常的生长发育相关表现。 2.妊娠女性：妊娠期女性由于血容量增加等生理变化，肾小球滤过率会升高。怀孕后母体为了满足胎儿的代谢需求等，肾脏的血流灌注增加，肾小球滤过率相应增高，这是正常的孕期生理适应，分娩后多数会逐渐恢复到孕前水平，这种因妊娠导致的肾小球滤过率高也不属于疾病范畴。 二、病理性肾小球滤过率高的情况 1.某些疾病早期： 糖尿病肾病早期：在糖尿病肾病的早期阶段，肾脏可能会出现高滤过状态。这是因为糖尿病患者的代谢紊乱等因素影响肾脏血流动力学，导致肾小球滤过率升高，但此时可能还没有明显的临床症状，不过如果不及时控制血糖等情况，病情可能会进一步发展，需要密切监测。例如，有研究发现部分早期糖尿病患者肾小球滤过率高于正常水平，随着病情进展可能会出现蛋白尿等改变。 高血压肾病早期：高血压患者在早期时，肾脏为了维持正常的灌注等，可能会出现肾小球滤过率升高的情况。长期高血压会逐渐损害肾脏结构和功能，但早期的高滤过可能是肾脏的一种代偿性改变，如果血压控制不佳，后续会出现肾功能逐渐减退等情况。 2.其他特殊疾病： 巨人症或肢端肥大症患者：由于体内生长激素分泌过多，会影响肾脏的血流动力学，导致肾小球滤过率升高。生长激素会促进机体的代谢等，进而影响肾脏的滤过功能，这类患者需要针对原发疾病进行治疗，以控制肾小球滤过率的异常情况。 当发现肾小球滤过率高时，需要结合患者的年龄、性别、病史、生活方式等多方面因素综合判断。比如对于儿童要考虑其生长发育阶段；妊娠女性要了解孕期情况；有基础疾病如糖尿病、高血压的患者要评估基础疾病的控制情况等。如果是生理性因素导致的一般无需特殊治疗，但需要定期随访监测肾小球滤过率等指标变化；如果是病理性因素引起的，则需要进一步明确病因，针对原发疾病进行相应的处理，以避免病情进展对肾脏功能造成不良影响。