北京大学人民医院风湿免疫科
简介：
风湿性疾病包括类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等的诊断治疗以及热带病与寄生虫病的诊断治疗。
主任医师风湿免疫科
痛风的严重程度因人而异，规范管理可有效控制病情进展，但忽视治疗可能导致关节破坏、肾功能损害及心血管并发症，严重影响生活质量。 尿酸升高是核心病因 尿酸盐结晶沉积于关节腔及肾脏，引发急性炎症与慢性病变。临床研究显示，高尿酸血症（男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L）是痛风发作的基础，未控制者尿酸盐结晶可长期沉积形成痛风石，进一步加重组织损伤。 急性发作危害生活质量 典型表现为关节突然剧痛、红肿发热，常见于第一跖趾关节，单次发作可持续数天至数周。频繁发作（每年≥2次）会导致疼痛加剧、活动受限，影响睡眠与日常功能，需及时用秋水仙碱、非甾体抗炎药等缓解症状。 慢性期可致关节畸形与肾衰 长期高尿酸血症使尿酸盐反复沉积，形成痛风石侵蚀关节软骨、骨质，导致关节变形、活动障碍，甚至残疾。肾脏内尿酸盐结晶可引发肾结石、慢性间质性肾炎，最终进展为慢性肾衰竭，需通过降尿酸治疗（如别嘌醇、非布司他）延缓病变。 合并代谢疾病增加风险 痛风常伴随高血压、糖尿病、高脂血症，形成代谢综合征，三者相互影响，加重心血管风险。研究表明，高尿酸血症人群心血管事件发生率较正常人群高20%-30%，需同步管理代谢指标，降低整体健康风险。 特殊人群需个体化干预 老年人因肾功能减退尿酸排泄减少，更易高尿酸且合并慢性病，用药需谨慎；肾功能不全者避免肾毒性药物，优先选择促尿酸排泄药（如苯溴马隆）；孕妇需在医生指导下治疗，避免影响胎儿，优先通过饮食、饮水等非药物方式控制尿酸。
尿酸下降后脚痛可能与尿酸盐结晶溶解、急性发作自然病程、降尿酸速度过快、合并其他疾病或生活方式未调整有关。 尿酸盐结晶溶解诱发炎症：尿酸快速下降时，关节内尿酸盐结晶加速溶解，释放炎性因子刺激滑膜和关节组织，引发短暂疼痛加重。此类“溶晶痛”多发生于首次规范降尿酸初期，通常1-3天内自行缓解，无需额外止痛干预。 急性痛风发作未终止：急性痛风发作的自然病程为3-7天，尿酸下降仅控制尿酸生成，无法立即终止已启动的炎症级联反应。此时疼痛不会因尿酸降低立刻缓解，需继续使用非甾体抗炎药（如布洛芬）或秋水仙碱控制症状。 降尿酸速度过快：若1周内尿酸降幅超过20%（如从700μmol/L骤降至560μmol/L以下），易引发关节内外尿酸浓度差，加速结晶溶解但伴随局部压力变化，诱发疼痛。建议分阶段达标，目标值360μmol/L以下，老年人可放宽至420μmol/L。 合并其他致病因素：患者可能合并骨关节炎、类风湿关节炎、足部感染或外伤，这些病因在尿酸下降期间仍可独立致病。特殊人群（如肾功能不全者）需排查感染指标（如CRP、血培养），避免漏诊糖尿病足等并发症。 生活方式未同步调整：高嘌呤饮食、饮酒、剧烈运动或受凉等，会在尿酸下降期间持续诱发疼痛。建议每日饮水2000ml以上，避免突然停药或饮食失控，高血压、糖尿病患者需严格控制基础疾病指标。 （注：特殊人群如老年人、肾功能不全者降尿酸需更谨慎，避免骤降或药物过量；急性发作期禁用降尿酸药物，应优先止痛。）
强直性脊柱炎诊断要点：需结合临床症状、影像学特征、炎症标志物及遗传标记，核心为炎性腰背痛（持续≥3个月）合并骶髂关节影像学异常，HLA-B27阳性辅助诊断。 典型临床表现 以炎性腰背痛为核心：40岁前发病，晨僵≥30分钟，活动后缓解、休息加重，夜间痛醒；伴肌腱端炎（如足底筋膜炎、跟腱炎）或葡萄膜炎等脊柱关节病特征；排除腰椎间盘突出等机械性腰痛。 骶髂关节影像学检查 骶髂关节MRI/CT是关键：MRI可早期发现骨髓水肿、肌腱端炎等活动性炎症；CT/MRI显示关节面侵蚀、硬化、间隙狭窄；X线需观察Ⅲ-Ⅳ级双侧骶髂关节炎（ASAS标准），儿童青少年可结合肌腱端炎超声表现。 炎症标志物检测 炎症活动期CRP、血沉（ESR）升高，类风湿因子（RF）、抗核抗体（ANA）阴性可排除类风湿关节炎、系统性红斑狼疮；需排除其他感染性关节炎（如结核性关节炎）。 HLA-B27基因检测 90%以上AS患者HLA-B27阳性，健康人群阳性率5%-10%；阳性者需结合临床排除银屑病关节炎等HLA-B27相关疾病，阴性者不能完全排除诊断。 ASAS分类标准 满足以下任一条件：①炎性腰背痛+骶髂关节影像学Ⅲ-Ⅳ级关节炎；②炎性腰背痛+骶髂关节影像学Ⅱ级关节炎+1项脊柱关节病特征（肌腱端炎、葡萄膜炎等）。特殊人群：老年患者需排除骨质疏松性骨折，儿童患者可放宽至单侧骶髂关节炎结合临床。 （注：诊断需由风湿免疫科医师结合病史、体征及检查综合判断，药物治疗需遵医嘱。）
过敏性紫癜是一种以免疫介导的小血管炎为主要病理特征的自身免疫性疾病，病因复杂，常与感染、过敏、自身免疫异常、遗传及环境因素共同作用相关。 感染因素 感染是最常见诱因，其中A组β溶血性链球菌（如急性扁桃体炎、咽炎）占比最高，病毒（EB病毒、流感病毒）或寄生虫（如蛔虫）感染也可触发免疫反应，通过形成抗原抗体复合物沉积于血管壁，诱发小血管炎症。 过敏因素 食物（牛奶、鸡蛋、海鲜）、药物（抗生素、解热镇痛药）或接触花粉、尘螨等过敏原，可激活免疫系统产生特异性抗体，形成免疫复合物沉积于皮肤、关节等小血管密集区域，引发局部炎症及器官损伤。 自身免疫异常 患者存在B细胞过度活化，导致IgA免疫球蛋白异常升高，免疫复合物（尤其IgA型）易沉积于皮肤、胃肠道、关节及肾脏毛细血管，激活补体系统引发血管炎症及组织损伤，是发病核心机制。 遗传易感性 家族中有过敏性紫癜或自身免疫病史者风险更高，人类白细胞抗原（HLA）某些基因型（如HLA-DR3、DR4）可能增加遗传易感性，但非直接遗传，需与环境因素共同作用。 环境与其他因素 长期精神紧张、寒冷刺激、过度疲劳或合并慢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病），可能通过影响免疫调节诱发或加重病情，通常需与感染、过敏等因素协同作用。 特殊人群注意事项 儿童及青少年高发，发病前多有感染/过敏前驱症状；孕妇需加强感染预防，避免接触不明过敏原；合并肾脏受累者应长期监测尿常规及肾功能，慎用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。
抗O高的原因主要有感染、免疫性疾病及其他，具体包括溶血性链球菌感染、风湿热、其他自身免疫性疾病、代谢性疾病、恶性肿瘤、药物等，特殊人群的原因和处理方法不同，需综合评估。 抗O高一般指抗链球菌溶血素“O”（ASO）升高，其原因主要有以下几点： 1.感染： 细菌感染：如溶血性链球菌感染引起的扁桃体炎、猩红热、丹毒、急性咽炎等。 其他感染：如肺炎、猩红热、急性扁桃体炎、皮肤感染等。 2.免疫性疾病： 风湿热：是ASO升高最常见的原因，常伴有发热、关节疼痛、心脏炎等症状。 其他自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等也可能导致ASO升高。 3.其他： 代谢性疾病：如高尿酸血症、高脂血症等。 恶性肿瘤：某些恶性肿瘤可能导致ASO升高。 药物：如青霉素、头孢菌素等抗生素可能导致ASO升高。 需要注意的是，ASO升高并不一定意味着患有上述疾病，还需要结合临床症状、其他检查结果等综合判断。如果ASO升高，建议及时就医，明确原因，并在医生的指导下进行治疗。 对于特殊人群，如儿童、老年人、孕妇等，ASO升高的原因和处理方法可能会有所不同。儿童ASO升高可能与感染、免疫性疾病等有关，需要根据具体情况进行治疗。老年人ASO升高可能与感染、心血管疾病等有关，需要综合评估后制定治疗方案。孕妇ASO升高可能与妊娠相关，需要密切监测和处理。 总之，抗O高的原因复杂多样，需要根据具体情况进行分析和处理。如果对ASO升高有疑问，建议咨询医生，以便获得更专业的建议和治疗。