首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
糖尿病，甲状腺、垂体及肾上腺疾病，骨质疏松，高血脂症等。
副主任医师内分泌科
一、典型“三多一少”症状的变化。多饮多尿症状可能因老年人肾小管浓缩功能下降而不典型，多尿易被误认为前列腺增生，口渴感减退则因老年人口渴中枢敏感性降低，需结合尿糖、血糖监测判断。多食症状因消化吸收功能减退可能伴随体重下降，体重下降常被归因于基础疾病（如慢性肾病、肿瘤），需通过动态血糖监测排除糖尿病。典型“三多一少”症状在老年糖尿病患者中发生率约40%，低于年轻患者，需警惕隐匿性糖尿病可能。 二、慢性并发症相关症状。糖尿病视网膜病变早期表现为视物模糊、黑影，随病程进展出现视力下降甚至失明，需每年眼科筛查。糖尿病肾病以尿微量白蛋白升高为早期信号，可伴水肿、夜尿增多，老年肾功能减退时血肌酐升高可能掩盖尿糖阳性，需同步检测尿微量白蛋白与肾功能。糖尿病神经病变表现为对称性肢体麻木（“袜套样”分布）、疼痛（如下肢灼痛），或感觉异常（如“踩棉花感”），易与腰椎病变混淆，需结合神经传导速度检查鉴别。周围血管病变表现为间歇性跛行、下肢皮肤干燥、足背动脉搏动减弱，严重者诱发糖尿病足溃疡，愈合时间超过2周需排查血糖。 三、非特异性症状。乏力与疲劳因葡萄糖氧化利用障碍导致，休息后难以缓解，常与高血压、冠心病症状叠加。反复感染（皮肤毛囊炎、尿路感染）发生率高于普通人群，因高血糖抑制免疫功能，且老年患者免疫力自然衰退，感染后易扩散，需通过血糖检测排查。伤口愈合延迟（如小伤口超过3周未愈合）与高血糖抑制组织修复有关，需结合空腹血糖、糖化血红蛋白评估。 四、老年共病叠加症状。老年糖尿病常合并高血压、冠心病，头晕头痛可能因血糖波动诱发血压骤升，胸闷胸痛需鉴别糖尿病性冠心病（症状与非糖尿病冠心病相似，需监测餐后2小时血糖）。与甲状腺功能减退叠加时，乏力、便秘症状可能被掩盖，需通过糖化血红蛋白、甲状腺功能联合诊断。 五、特殊类型糖尿病症状。成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）多见于60岁后起病，初期体重正常或轻度下降，胰岛功能缓慢衰竭，需通过胰岛素释放试验、谷氨酸脱羧酶抗体检测排除。2型糖尿病早期因胰岛素抵抗出现高胰岛素血症，老年患者因代谢率下降，可能表现为体重维持正常或轻度肥胖，易被误诊为“代谢综合征”。 特殊人群提示：老年患者对低血糖感知能力下降，低血糖时可能无症状（“无症状低血糖”），尤其合并服用β受体阻滞剂者，需将空腹血糖控制在4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L，出现头晕、意识模糊时立即监测血糖。合并认知障碍的患者可能因“高渗性昏迷”就诊，表现为嗜睡、肢体活动障碍，需结合尿酮体、血渗透压检查。肾功能不全老年患者需避免过度利尿治疗，防止因脱水诱发高渗状态，需通过动态血糖监测指导调整治疗方案。
怀孕四个月甲状腺偏高需结合甲状腺功能指标（促甲状腺激素TSH、游离T3、游离T4）及临床症状综合判断，常见类型包括亚临床甲亢（TSH降低但T3/T4正常）和临床甲亢（T3/T4升高伴症状），需通过检查明确病因并优先非药物干预，必要时在医生指导下使用抗甲状腺药物。 一、明确甲状腺偏高的核心指标及临床意义 促甲状腺激素（TSH）：孕期正常范围通常为0.1~2.5mIU/L，若持续＞2.5mIU/L提示亚临床甲减（偏低可能为异常），若＜0.1mIU/L需警惕亚临床甲亢； 游离T3（FT3）、游离T4（FT4）：FT3/FT4升高伴随TSH降低提示甲亢，若仅TSH降低而FT3/FT4正常则为亚临床甲亢，可能无明显症状； 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）：阳性提示自身免疫性甲状腺疾病可能，需结合超声检查排除甲状腺结节或肿大。 二、孕期甲状腺偏高的常见诱因 生理性波动：孕早期hCG水平快速升高，刺激甲状腺激素分泌，可能导致TSH生理性降低（通常持续至孕14周后恢复），若TSH持续＜0.1mIU/L需警惕异常； 自身免疫性疾病：Graves病（甲亢最常见病因）、桥本甲状腺炎（可能在孕期表现为短暂甲亢）、产后甲状腺炎等，需结合抗体及超声鉴别； 甲状腺结节或肿瘤：极少数情况下甲状腺良性结节或恶性肿瘤可能分泌甲状腺激素，但超声可明确。 三、关键检查与诊断流程 甲状腺功能检测：首次发现异常后需复查甲状腺功能全套（TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb），间隔4~6周动态观察； 超声检查：评估甲状腺形态、大小及血流情况，排查结节、肿大或占位性病变； 临床症状评估：若伴随心慌、手抖、体重下降、多汗等症状，需优先排查甲亢；若仅TSH异常而无症状，可先观察。 四、处理原则与非药物干预措施 优先生活方式调整：低碘饮食（每日碘摄入量控制在110~230μg），避免高碘食物（海带、紫菜、海苔等），适量摄入蛋白质及维生素（如瘦肉、鱼类、绿叶菜）； 运动管理：适度有氧运动（如散步、孕妇瑜伽），避免剧烈运动，改善代谢状态； 情绪调节：减少焦虑压力，保证充足睡眠（每日7~9小时），维持激素稳定。 五、特殊人群注意事项 高龄孕妇（≥35岁）、既往甲状腺疾病史或流产史者，建议每2~4周复查甲状腺功能，避免延误干预； TPOAb阳性孕妇：即使TSH正常，仍需警惕甲状腺功能异常对胎儿神经发育的影响，需在医生指导下密切监测； 疑似甲亢者：若T3/T4显著升高或TSH＜0.1mIU/L，需在医生评估后考虑使用抗甲状腺药物（如丙硫氧嘧啶），不可自行用药。
甲亢（甲状腺功能亢进症）多数情况下无法自愈，需规范治疗（药物、放射性碘或手术），盲目拒绝药物干预易导致病情反复或加重，不可期待“自愈”而延误治疗。 甲亢能否自愈取决于病因与病程 甲亢是否“自愈”需分情况：①永久性甲亢（占80%以上）：如Graves病（自身免疫性抗体持续刺激甲状腺）、毒性多结节甲状腺肿、甲状腺高功能腺瘤等，病因无法自行消除，甲状腺激素持续升高，需外部干预；②暂时性甲亢（如亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎早期）：甲状腺滤泡破坏致激素短暂释放，可能数周至数月自行缓解，但需动态监测甲状腺功能（如TSH、FT3/FT4），排除持续性病因（如漏诊Graves病）。 多数甲亢无法自愈的核心原因 甲亢病理基础是甲状腺激素合成/分泌过多，常见病因中：①自身免疫性Graves病占60%-80%，机体产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），持续刺激甲状腺，导致激素过度分泌，而自身免疫异常无自愈性；②毒性结节性甲状腺肿或高功能腺瘤因结节自主分泌激素，需手术或放射性碘消除结节，无法自行缓解；③长期高激素状态会导致心脏扩大、骨钙流失等多系统损伤，病理改变不可逆，必须干预。 药物治疗是甲亢基础手段 甲巯咪唑（MMI）、丙硫氧嘧啶（PTU）等抗甲状腺药物能有效抑制甲状腺激素合成，快速控制心慌、手抖、体重下降等症状，恢复甲状腺功能正常。需遵医嘱按疗程服药（通常1-2年），定期复查甲状腺功能（如血常规、肝功能），根据指标调整剂量，擅自停药或减药易导致复发或病情加重（如甲亢危象）。 特殊人群需个体化管理 ①孕妇甲亢：优先选丙硫氧嘧啶（小剂量），避免放射性碘，需内分泌科与产科协作监测胎儿发育；②老年甲亢：多表现为淡漠型（如乏力、食欲差），需警惕心动过速、房颤等心血管风险，避免过度治疗；③合并慢性病者（如糖尿病、肝病）：药物选择需避免相互作用，如糖尿病患者慎用β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状），需多学科协作调整方案。 不治疗或停药的严重风险 ①短期症状加重：心慌、手抖、腹泻、失眠等影响生活质量；②长期并发症：心脏扩大、心律失常、心力衰竭（甲亢性心脏病），骨密度下降引发骨质疏松，肝肾功能损伤；③急症风险：甲状腺危象（高热、呕吐、休克）死亡率达20%-30%，一旦出现高热、意识障碍需立即急诊。 总结：甲亢多数需长期治疗，药物是基础手段，特殊人群需个体化管理，不治疗或擅自停药风险显著。建议确诊后尽早至内分泌科规范治疗，避免延误病情。
游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）检测值为20（假设单位为pmol/L）时，显著高于临床正常参考范围（一般2.3-6.3pmol/L），提示甲状腺功能异常，需结合临床症状及其他甲状腺指标综合评估是否存在甲亢或内分泌紊乱。 游离T3的正常范围与生理意义 游离T3是甲状腺分泌的活性激素，直接调节新陈代谢、心率、体温等生理功能，成人正常参考值通常为2.3-6.3pmol/L（不同实验室因检测方法略有差异）。检测值达20时，已大幅超出正常范围，提示甲状腺激素分泌或代谢存在异常。 游离T3升高的常见病因 自身免疫性甲亢：如Graves病（最常见，因抗体刺激甲状腺激素分泌）、毒性多结节性甲状腺肿（结节自主分泌过多激素）。 药物影响：短期内服用过量甲状腺激素（如左甲状腺素钠片）可能导致暂时性升高。 甲状腺激素抵抗综合征：体内甲状腺激素受体敏感性下降，反馈性刺激甲状腺分泌增多，表现为游离T3、T4升高但TSH正常。 需结合其他指标综合诊断 单一游离T3升高意义有限，需同步检测： 促甲状腺激素（TSH）：甲亢时TSH通常降低，若TSH正常/升高，需警惕甲状腺炎（如桥本甲状腺炎早期）或激素抵抗。 游离T4（FT4）：若FT4同步升高，甲亢可能性大；若FT4正常，需排查甲状腺激素抵抗。 甲状腺自身抗体：抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性支持自身免疫性甲亢诊断。 特殊人群注意事项 孕妇：孕期TSH生理性降低可能掩盖异常，游离T3显著升高需警惕妊娠甲亢（可能增加早产、胎儿畸形风险），需内分泌科与产科联合评估。 老年人：老年甲亢常无典型症状（如“淡漠型甲亢”），仅表现为乏力、体重下降，需结合TSH、FT4动态监测。 合并基础疾病者：糖尿病、心脏病患者若出现游离T3升高，可能加重原有病情（如心律失常、血糖波动），需优先控制甲亢。 治疗原则与监测建议 确诊甲亢：首选抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶，仅列名称），需定期复查血常规（防骨髓抑制）、肝功能（防肝损伤）。 甲状腺自主高功能腺瘤：药物控制不佳时可考虑手术或放射性碘治疗，避免长期激素过量引发骨质疏松、心肌病。 药物或应激导致的暂时性升高：停用相关药物后1-2个月复查，多数可恢复正常，无需过度焦虑。 注：本文仅作科普参考，具体诊断与治疗需由内分泌科医生结合个体情况制定方案。
汗毛多（医学上称为多毛症）的原因涉及遗传、激素、疾病、药物及生活方式等多方面，其中以遗传和激素异常为主要诱因。 1. 遗传因素。常染色体显性遗传机制导致毛囊对雄激素的敏感性增加，是女性多毛的常见原因。如家族性多毛症患者通常仅表现为体毛轻度增多，不伴随其他病理症状，多在青春期后逐渐显现。青春期女性遗传背景下，雄激素分泌的生理性波动与毛囊敏感性叠加，可出现唇周、下颌等部位体毛增多，随年龄增长症状稳定，无需特殊处理。 2. 激素水平异常。雄激素（如睾酮）升高是核心诱因，分为生理性与病理性。生理性见于青春期、妊娠期，雄激素分泌短暂增加，导致暂时性多毛，分娩或青春期后可自行缓解。病理性如多囊卵巢综合征（PCOS），女性患者中发生率约5%-20%，伴随月经稀发、痤疮、肥胖，血清睾酮水平常高于正常范围，通过抑制雄激素合成药物或生活方式干预可改善症状。 3. 内分泌疾病。肾上腺皮质增生症（先天性）因21-羟化酶缺乏导致雄激素合成过量，新生儿期即可出现全身多毛；后天性肾上腺腺瘤或癌肿可分泌大量雄激素，表现为短期内体毛骤增、月经紊乱。此外，甲状腺功能亢进（甲亢）时，甲状腺激素过量刺激肾上腺皮质分泌雄激素，也可能诱发多毛，但通常伴随心悸、体重下降等甲亢典型症状。 4. 药物及物质影响。长期口服或外用糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）会抑制垂体-肾上腺轴，导致皮质醇分泌异常，部分患者出现面部、躯干多毛；某些抗癫痫药（如苯妥英钠）、抗精神病药（如氯丙嗪）可能通过影响神经内分泌调节，间接升高雄激素水平。 5. 生理与生活方式因素。肥胖尤其是腹型肥胖者，脂肪细胞通过芳香化酶将雄激素转化为雌激素，反馈性刺激肾上腺分泌更多雄激素，形成“高雄激素-肥胖”恶性循环，加重多毛。长期精神压力或熬夜会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴干扰激素平衡，导致雄激素相对升高，诱发暂时性多毛。 特殊人群温馨提示：青春期女性若多毛仅为遗传因素所致，无需过度焦虑，注意体毛护理即可；成年女性伴随月经异常、痤疮加重，需排查PCOS，建议在妇科内分泌科检测性激素六项及妇科超声；妊娠期多毛者需排除妊娠相关激素波动，分娩后3-6个月内多数可自然缓解；长期服药者若出现多毛，应咨询医生调整用药方案，避免自行停药；低龄儿童（<10岁）出现明显多毛（如面部、躯干毛发浓密），需警惕性早熟或肾上腺疾病，建议尽快到儿科内分泌科检查，避免盲目使用激素类药物干预。