首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
糖尿病，甲亢，甲减，骨质疏松，垂体疾病，肾上腺疾病。
主任医师内分泌科
糖尿病早期表现以血糖升高引发的代谢紊乱症状为主，常见包括“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重下降），但部分患者症状隐匿或不典型，易被忽视，尤其是2型糖尿病患者早期症状可能较轻或无明显不适。以下从典型症状、特殊表现及不同人群差异展开说明： 一、典型“三多一少”症状 1. 多饮多尿：血糖升高导致血浆渗透压上升，刺激下丘脑口渴中枢，引起口渴感，进而大量饮水；同时高血糖超过肾脏重吸收阈值，尿液中葡萄糖含量增加，产生渗透性利尿，表现为尿量增多（24小时尿量＞2.5L），夜尿次数增加。儿童可能因频繁排尿出现夜间遗尿，老年人因肾脏浓缩功能减退，多尿症状可能不显著，易被误认为前列腺增生。 2. 多食与体重下降：胰岛素分泌不足或作用障碍导致细胞无法有效摄取葡萄糖，身体能量供应不足，大脑产生饥饿感，促使进食量增加；但葡萄糖利用障碍，机体转而分解脂肪和蛋白质供能，导致体重下降（短期内体重下降＞5%）。1型糖尿病患者体重下降常较明显且快速，2型糖尿病患者早期体重可能正常或超重，因胰岛素抵抗存在，体重下降可能不突出。 二、皮肤及黏膜异常 1. 皮肤干燥瘙痒：长期高血糖引起皮肤细胞内脱水，神经末梢受刺激，导致皮肤干燥、瘙痒，尤其四肢、会阴部等部位明显，搔抓后易引发皮肤破损和感染。 2. 皮肤感染与愈合延迟：高血糖环境促进细菌、真菌滋生，皮肤易出现毛囊炎、疖肿、真菌感染（如足癣），且伤口愈合速度减慢，如小伤口需数周才能恢复，甚至形成溃疡（常见于足部）。妊娠期女性因激素变化和代谢负担增加，皮肤感染风险可能升高。 三、眼部表现 1. 视力模糊与波动：血糖升高时眼球晶状体渗透压改变，导致晶状体变凸，屈光状态变化，出现暂时性视力模糊，尤其在餐后血糖骤升时症状明显，休息或血糖稳定后可能缓解。长期高血糖可加速白内障发生，老年人因晶状体老化基础上叠加高血糖，白内障进展可能更快。 四、疲劳与体力下降 1. 全身乏力：胰岛素缺乏使葡萄糖无法被细胞利用，身体能量不足，患者常感到极度疲劳，即使休息后也难以恢复，尤其活动后症状加重。长期体力下降可能影响工作和日常生活，易被误认为亚健康状态，常见于2型糖尿病患者因肥胖、胰岛素抵抗导致能量代谢异常。儿童青少年1型糖尿病患者起病较急时，可能表现为突然不愿活动、学习注意力不集中。 五、特殊人群早期表现差异 1. 老年人群：因代谢代偿能力下降、症状感知迟钝，早期可能仅表现为不明原因乏力、食欲改变，需定期监测空腹血糖（＞7.0mmol/L）及餐后2小时血糖（＞11.1mmol/L），尤其有高血压、高血脂、肥胖等危险因素者。 2. 儿童青少年：1型糖尿病早期多饮多尿、体重下降明显，可能伴随频繁腹痛、恶心，易被误诊为肠胃炎；2型糖尿病患儿常因肥胖、家族史就诊，早期症状隐匿，需通过血糖筛查发现。 3. 妊娠期女性：妊娠中晚期因胎盘激素抵抗，可能出现糖耐量异常，早期血糖升高可无明显症状，需在孕24-28周常规行口服葡萄糖耐量试验，避免因忽视导致巨大儿、新生儿低血糖等并发症。 4. 有糖尿病家族史者：遗传因素增加发病风险，即使无症状，也应每年检测空腹血糖，40岁以上肥胖、缺乏运动者建议增加检测频率。 不同生活方式和病史人群风险不同，肥胖、高热量饮食、缺乏运动者胰岛素抵抗加重，早期血糖升高更明显；长期高血压、高血脂患者需关注血糖监测，避免忽视早期信号。
甲减是由甲状腺激素合成或分泌不足导致的代谢减低综合征，核心特征包括多系统症状、甲状腺功能指标异常、特殊人群特异性表现及长期并发症风险。 一、临床症状特征 1. 典型全身症状：因甲状腺激素缺乏致代谢率下降，表现为怕冷（产热减少）、乏力（肌肉能量供应不足）、体重增加（能量消耗减少，脂肪合成大于分解）、便秘（胃肠蠕动减慢）、皮肤干燥（表皮更新延迟）、毛发稀疏（毛囊代谢受抑制）、情绪低落（神经递质合成受影响）。 2. 非特异性表现：记忆力减退、反应迟钝、女性月经量增多或月经紊乱、肌肉关节疼痛（关节滑液减少）。 3. 特殊人群差异：女性患病率约为男性的5~10倍（雌激素促进甲状腺自身抗体产生），中老年人群症状常不典型（如仅表现为乏力、食欲下降），儿童甲减可伴生长迟缓、骨龄延迟（骨骼生长板成熟受抑制）及智力发育落后（脑发育关键期甲状腺激素缺乏致髓鞘形成障碍）。 二、实验室检查特征 1. 核心指标异常：血清促甲状腺激素（TSH）升高（正常参考范围0.27~4.2mIU/L，甲减时通常>5mIU/L，亚临床甲减为4.2~10mIU/L）；游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）正常或降低；游离甲状腺素（游离T4）降低（正常参考范围12~22pmol/L，甲减时<12pmol/L）。 2. 辅助检查线索：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎），甲状腺超声可见弥漫性肿大或回声减低；甲状腺核素扫描显示摄取功能降低，反映甲状腺激素合成能力下降。 三、病理生理特征 1. 能量代谢异常：碳水化合物、脂肪、蛋白质分解代谢减慢，脂肪堆积致血脂异常（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高），动脉粥样硬化风险增加。 2. 心血管系统影响：心肌收缩力下降、心动过缓（心率<60次/分钟），外周循环减慢，心输出量降低，增加冠心病、心力衰竭风险。 3. 神经系统与认知功能：儿童脑发育关键期（0~3岁）甲减可致永久性智力障碍，成人表现为认知速度减慢、注意力下降、抑郁倾向，严重时引发黏液性水肿性昏迷（体温<35℃、意识障碍）。 四、特殊人群甲减特征 1. 儿童与青少年：需定期监测身高、骨龄（骨龄延迟提示甲状腺激素不足），亚临床甲减（TSH>4.2mIU/L、游离T4正常）仍可能影响生长指标，建议每6个月复查甲状腺功能。 2. 孕妇：孕早期（1~12周）TSH>2.5mIU/L或游离T4降低增加流产、早产风险，胎儿神经系统发育依赖母体甲状腺激素，甲减未控制可致新生儿智力发育评分降低，推荐孕前3个月至孕20周每4~6周检测一次甲状腺功能。 3. 老年人群：症状易漏诊，需结合心电图（窦性心动过缓）、心脏超声（心肌肥厚或心包积液）排查甲减性心脏病，避免因长期甲减导致肌少症（肌肉量减少）、跌倒风险增加。 五、长期并发症风险 1. 心血管系统：动脉粥样硬化加速（低密度脂蛋白受体功能下降），冠心病发病率较正常人群高2~3倍，心衰风险升高（心肌能量代谢不足）。 2. 内分泌与代谢：肾上腺皮质功能减退（促肾上腺皮质激素分泌受影响），胰岛素敏感性下降（空腹血糖轻度升高），胆石症风险增加（胆汁排泄减慢）。 3. 神经系统：黏液性水肿性昏迷（诱因包括感染、寒冷、停用甲状腺激素），需紧急静脉补充甲状腺激素，死亡率约10%~20%。
血糖高有诸多常见症状，像多饮、多食、多尿、体重减轻、乏力、视力模糊、皮肤瘙痒、伤口愈合缓慢等；不同人群血糖高还有特殊表现，儿童可能生长发育迟缓、频繁感染等，孕妇会有羊水过多、泌尿系统感染等情况，老年人症状常不典型易被忽视，可能以并发症为首要表现。 多食：血糖高时，细胞无法充分摄取葡萄糖来提供能量，机体处于相对饥饿状态，从而刺激食欲，导致患者食量增加。即使进食较多，仍可能很快出现饥饿感。以糖尿病患者为例，患者可能会在原本正常的饮食量基础上，明显感觉不够吃，总是有强烈的进食欲望。 多尿：血糖升高超过肾糖阈后，肾小球滤过的葡萄糖不能被完全重吸收，导致尿液中葡萄糖含量增多，尿液渗透压增高，肾小管对水的重吸收减少，进而引起尿量增多。比如，糖尿病患者可能会发现自己排尿的次数和尿量都比以往明显增加，一晚上可能需要多次起床排尿。 体重减轻：由于机体不能充分利用葡萄糖供能，而是分解脂肪和蛋白质来提供能量，长期如此就会导致体重下降。即使患者饮食量没有减少甚至有所增加，但体重却持续减轻。例如，一些糖尿病患者在发病后，短期内体重会明显降低，身体变得消瘦。 乏力：细胞得不到充足的葡萄糖供应，能量产生不足，会使患者经常感到疲倦、乏力，即使经过充分休息也难以缓解。比如，血糖高的人可能会感觉整天没什么力气，不想活动，连日常的轻微劳作都觉得吃力。 视力模糊：血糖波动会影响眼内渗透压，导致晶状体屈光改变，从而出现视力模糊的情况。例如，糖尿病患者在血糖急剧升高时，可能会突然发现看东西不清楚，经过血糖控制后，视力可能会有所恢复，但长期高血糖也可能会造成视网膜病变等不可逆的损伤，导致视力持续下降。 皮肤瘙痒：高血糖环境有利于细菌和真菌生长繁殖，刺激皮肤神经末梢，引起皮肤瘙痒。尤其是女性外阴部位，由于局部潮湿，更容易受到影响。比如，一些糖尿病患者会出现皮肤反复瘙痒的情况，尤其是在夜间瘙痒感可能会加重，影响睡眠。 伤口愈合缓慢：高血糖会影响白细胞的功能，使其杀菌能力下降，同时还会阻碍血管新生和胶原蛋白合成等过程，导致伤口愈合时间延长。例如，糖尿病患者如果有伤口，如小的擦伤、割伤等，往往比正常人愈合得慢，而且容易发生感染。 不同人群血糖高的特殊表现 儿童：儿童血糖高可能表现为生长发育迟缓，因为高血糖会影响机体对营养物质的正常代谢和利用，阻碍身体的正常生长。此外，还可能出现频繁感染、精神状态不佳等情况。比如，一些儿童糖尿病患者可能会比同龄孩子长得矮小，身体瘦弱，而且容易反复出现呼吸道感染等疾病。 孕妇：孕妇血糖高（妊娠糖尿病）除了上述一般症状外，还可能出现羊水过多的情况，这是因为高血糖会通过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿胰岛细胞分泌胰岛素，促进胎儿尿液生成，进而导致羊水增多。同时，孕妇发生泌尿系统感染的几率也会增加。例如，有些妊娠糖尿病孕妇会发现产检时羊水指数高于正常范围，而且容易出现尿频、尿急等泌尿系统感染症状。 老年人：老年人血糖高的症状可能不典型，容易被忽视。部分老年人可能仅表现为乏力、嗜睡等非特异性症状，也可能以并发症为首要表现，如出现脑梗死、冠心病等心脑血管疾病症状才发现血糖高。这是因为老年人的感觉神经可能退化，对高血糖的反应不如年轻人敏感，而且老年人的基础疾病较多，容易掩盖血糖高的症状。
甲亢患者变胖主要与甲状腺激素水平波动、治疗干预及生理状态变化相关，具体原因如下： 一、甲状腺功能控制后的代谢基础恢复 甲状腺激素是调节人体代谢率的核心激素，甲亢时激素分泌过多会加速脂肪分解、糖原消耗，理论上应导致体重下降。但临床观察发现，部分患者在甲亢未控制阶段（尤其是未及时治疗时），由于蛋白质分解加速、热量消耗过度，反而可能因食欲亢进或碳水化合物代谢紊乱（如胰岛素抵抗早期）导致体重下降不明显或短暂波动。当甲状腺功能经药物、放射性碘或手术控制后，激素水平回落至正常范围，身体从高代谢状态转向基础代谢水平，此时能量消耗减少，若饮食量未相应调整，热量摄入大于消耗，便会出现体重增加。临床研究表明，甲亢患者经规范治疗后，约60%-70%出现不同程度体重回升，其中40%在3-6个月内体重增加5%以上。 二、抗甲状腺药物的副作用影响 常用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）可能通过两种机制导致体重增加：一是药物抑制甲状腺激素合成时，可能干扰肝脏对T4的转化（T4转化为活性T3过程受抑），导致外周组织甲状腺激素水平异常，引发水钠潴留，表现为组织间液增加，体重短期内上升；二是药物可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，导致肾上腺皮质激素分泌相对不足，进一步影响脂肪分布（如四肢脂肪堆积）。研究显示，约20%-30%服用甲巯咪唑的患者在治疗6个月后出现水钠潴留相关体重增加，停药或调整药物后可缓解。 三、生活方式与食欲变化的叠加效应 甲亢未控制期，因甲状腺激素刺激交感神经兴奋，患者常出现心悸、多汗、焦虑，部分患者因代谢亢进导致食欲异常增加，但因胃肠蠕动加快，实际体重变化可能呈“高消耗+高摄入”的平衡状态。治疗后，随着激素水平稳定，交感神经兴奋性下降，患者焦虑、多汗症状缓解，食欲回归正常水平，但活动量可能因药物副作用（如乏力、头晕）或心理状态变化（如担心病情反复）而减少，导致热量消耗进一步降低，体重累积。尤其老年患者代谢储备低，活动量减少后更易发胖。 四、合并疾病与生理状态的协同作用 部分甲亢患者合并其他内分泌疾病（如肾上腺皮质功能减退、垂体性甲减），或处于特殊生理阶段（如女性孕期、围绝经期），可能因激素失衡加重体重变化。例如，合并糖尿病时，甲亢与糖尿病均为高代谢状态，若糖尿病控制不佳，血糖波动会导致脂肪合成加速；女性患者在围绝经期雌激素水平下降，甲状腺激素敏感性增加，基础代谢率进一步降低，体重上升风险升高。儿童甲亢患者因生长发育需求，甲状腺激素虽升高但仍需额外营养支持，若饮食中热量摄入未随生长发育调整，也可能出现体重增加。 五、特殊人群的体重变化特点 儿童与青少年甲亢患者：生长发育阶段，甲状腺激素对骨骼和肌肉生长有促进作用，若治疗期间未及时调整饮食结构（如过度摄入高糖高脂食物），或因激素波动导致食欲旺盛，体重可能随身高增长同步上升，需结合生长曲线监测而非单纯控制体重。老年甲亢患者：基础代谢率低，甲状腺激素控制后代谢下降更显著，体重增加可能伴随血脂、血糖异常，需警惕心血管风险，建议每日热量摄入控制在基础代谢率×0.9-1.0倍。女性患者：雌激素水平波动（如经期、孕期）可能影响甲状腺激素敏感性，体重变化幅度较男性更明显，治疗期间需注意月经周期对食欲和代谢的影响。
甲状腺结节多数情况下可以变小，具体取决于结节性质、病因及干预措施。良性结节在特定条件下（如碘摄入调整、甲状腺功能改善）可能缩小，恶性结节通常不会自行缩小且需警惕进展。以下从关键维度展开说明： 一、自然病程中的缩小可能性 1. 良性结节的自然变化：结节性甲状腺肿、胶质潴留性结节等良性结节可能因碘摄入波动（如长期碘缺乏地区补碘后）、甲状腺功能状态改善（如甲亢控制后甲状腺激素水平恢复正常）而缩小。桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病伴随的结节，可能随炎症活动度降低（如甲状腺功能正常化）逐渐缩小。 2. 恶性结节的变化趋势：甲状腺乳头状癌等恶性结节通常不会自行缩小，反而可能因肿瘤增殖导致体积增大、出现钙化或边界不清等超声特征，需结合细针穿刺活检明确性质后及时干预。 二、治疗干预后的缩小效果 1. 药物干预：甲状腺激素抑制治疗适用于部分高风险良性结节（如术后复发、超声提示可疑风险），但需严格控制疗程（避免长期使用），且儿童、孕妇禁用，优先选择非药物干预。 2. 手术治疗：对于直径＞4cm、有压迫症状或疑似恶性的结节，手术切除可直接去除结节，术后甲状腺功能异常者需补充甲状腺激素维持平衡。 3. 消融治疗：微波/射频消融等微创技术对≤3cm的良性结节效果明确，术后3～6个月复查可见结节体积缩小（平均缩小率约60%～80%），且保留甲状腺功能，适用于怕手术或结节位置特殊患者。 三、特殊人群的影响与注意事项 1. 儿童与青少年：甲状腺结节多为良性炎症性结节，以观察为主（每6个月超声复查），避免因过度治疗影响甲状腺发育。若结节短期内增大（＞20%）或出现钙化，需警惕恶性可能，优先选择超声引导下细针穿刺活检。 2. 老年患者：合并高血压、糖尿病等基础疾病者，治疗需权衡获益与风险，优先保守观察。若结节无明显症状且超声提示良性特征，可延长复查周期至12个月1次。 3. 妊娠期女性：妊娠期间甲状腺激素波动可能导致结节生理性增大，需动态监测（每3个月超声检查），若结节压迫气管或食管，建议产后手术切除；亚临床甲减患者需补充左甲状腺素，避免因激素紊乱加速结节生长。 4. 自身免疫性甲状腺疾病患者：桥本甲状腺炎患者需严格控制TSH水平（维持在0.5～2.0mIU/L），避免因甲减状态导致结节增大；Graves病患者经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺激素水平恢复正常可使结节缩小。 四、监测与随访的重要性 1. 超声检查：建议对直径≤2cm的良性结节每6～12个月复查1次，观察结节大小、纵横比（＞1提示恶性风险）、边界、血流等指标，若纵横比＞1或出现微钙化，需立即穿刺活检。 2. 甲状腺功能指标：定期检测TSH、FT3、FT4，甲亢患者需优先控制甲状腺毒症（如放射性碘治疗或抗甲状腺药物），甲减患者需补充甲状腺激素，通过调节激素水平间接影响结节状态。 3. 生活方式调整：低碘饮食（每日碘摄入＜50μg）适用于甲亢合并甲状腺结节患者，高碘饮食（每日碘摄入＞1000μg）可能刺激结节增大；避免吸烟（吸烟会升高甲状腺炎风险，间接促进结节生长），减少长期精神压力以维持甲状腺功能稳定。