首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
糖尿病，甲亢，甲减，骨质疏松，垂体疾病，肾上腺疾病。
主任医师内分泌科
新陈代谢慢的原因有年龄因素随年龄增基础代谢率渐降因肌肉量减少，性别差异同体重同身体组成下男性基础代谢率通常比女性高因男性肌肉含量相对多，生活方式中运动量不足及饮食不均衡会致新陈代谢慢，内分泌因素中甲状腺功能减退及其他内分泌疾病会影响新陈代谢，特殊人群中老年人要适量运动，孕妇需营养均衡适当活动，儿童要保证充足营养和适当运动以维持正常新陈代谢。 年龄因素：随着年龄增长，人体的基础代谢率会逐渐下降。一般来说，成年人每年基础代谢率会以约0.5%-1%的速度下降，这是因为随着年龄增加，肌肉量逐渐减少，而肌肉是影响基础代谢的重要因素，肌肉量减少会导致新陈代谢减慢。例如，年轻人肌肉含量相对较高，新陈代谢相对较快，而老年人肌肉流失明显，新陈代谢就会变慢。 性别差异：在相同体重和身体组成下，男性通常比女性的基础代谢率高。这是因为男性体内的肌肉含量相对较多，而肌肉代谢活跃，所以男性新陈代谢相对更快。比如，同龄、同体重的男性和女性，男性的基础代谢率会比女性高10%-15%左右。 生活方式 运动量不足：长期缺乏运动是导致新陈代谢慢的常见原因。运动能够促进身体的能量消耗，增加肌肉活动，提高新陈代谢。如果一个人长期久坐不动，身体的肌肉得不到有效的刺激，新陈代谢就会减缓。例如，上班族长时间坐着工作，很少进行体育锻炼，其新陈代谢往往比经常运动的人慢。 饮食不均衡：过度节食会使新陈代谢减慢。当人体摄入的热量过低时，身体会进入“节能模式”，降低基础代谢率来适应减少的能量供应。另外，饮食中缺乏蛋白质也会影响新陈代谢，因为蛋白质的消化、吸收和代谢过程需要消耗更多的能量，被称为食物热效应，而如果饮食中蛋白质摄入不足，食物热效应就会降低，进而影响新陈代谢。比如，一些减肥人群过度节食，只吃很少的食物，同时饮食中蛋白质含量也很低，这就会导致新陈代谢变慢。 内分泌因素 甲状腺功能减退：甲状腺激素对调节新陈代谢起着关键作用。当甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌减少，会导致身体的新陈代谢率降低，患者会出现畏寒、乏力、体重增加等新陈代谢慢的表现。例如，临床中甲状腺功能减退的患者常常感觉身体发冷，活动能力下降，体重也容易上升。 其他内分泌疾病：如垂体功能减退等内分泌疾病也可能影响新陈代谢。垂体能够分泌多种激素来调节其他内分泌腺体的功能，垂体功能减退会导致相关激素分泌异常，从而影响新陈代谢过程。 对于特殊人群，老年人由于年龄相关的肌肉流失等因素，更要注意保持适量的运动来维持新陈代谢，比如可以选择散步、太极拳等相对温和的运动方式；孕妇在孕期需要注意营养均衡，保证足够的蛋白质等营养物质摄入，同时根据自身情况适当活动，以维持正常的新陈代谢，因为新陈代谢情况会影响胎儿的生长发育等；儿童则要保证充足的营养摄入和适当的运动，儿童正处于生长发育阶段，良好的新陈代谢有助于身体的正常生长，比如要保证孩子摄入足够的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质等营养物质，同时鼓励孩子多参加户外活动等。
孕妇甲亢治疗需以控制甲状腺功能、保障母婴安全为核心，首选抗甲状腺药物（ATD），必要时结合手术干预，同时需加强生活方式管理与定期监测。 一、治疗原则 1. 优先药物控制：甲亢对妊娠结局（如早产、胎儿生长受限、新生儿甲亢等）存在不良影响，需将甲状腺功能指标（TSH、游离三碘甲状腺原氨酸FT3、游离甲状腺素FT4）维持在妊娠期参考范围内（TSH建议控制在0.1~2.5mIU/L）。 2. 手术干预限制：仅在药物治疗无效、甲状腺肿大明显压迫症状（如呼吸困难、吞咽困难）或疑似甲状腺恶性病变时考虑，手术时机选择妊娠中期（13~27周），避免孕早期/晚期手术增加流产或早产风险。 二、药物治疗 1. 常用药物选择： - 丙硫氧嘧啶（PTU）：妊娠早期（孕1~12周）优先推荐，因其通过胎盘量较低（＜MMI的10%），可降低胎儿皮肤发育不全等风险，但需注意肝毒性监测（每2周查肝功能）。 - 甲巯咪唑（MMI）：妊娠中晚期（孕13周后）可作为替代，胎儿畸形风险低于PTU，但需警惕皮肤发育异常、指甲发育不全，需严格在医生指导下调整剂量。 2. 用药规范：必须在内分泌科与产科联合评估后使用，禁止自行增减剂量或停药，因甲亢控制不佳或药物骤停均可能诱发甲亢危象。 三、生活方式管理 1. 碘摄入控制：采用“适量碘”饮食（每日推荐碘摄入量110~150μg），避免高碘饮食（如过量海带、紫菜），但无需完全禁碘（过度低碘可能加重甲状腺肿大）。 2. 营养支持：增加优质蛋白（如瘦肉、鱼类）、铁剂（预防妊娠贫血）及维生素D（每日800IU）摄入，避免因代谢亢进导致营养消耗增加。 3. 心理调节：通过规律作息（每日睡眠≥8小时）、温和运动（如孕妇瑜伽）缓解焦虑，避免应激状态升高交感神经活性加重甲亢症状。 四、监测与随访 1. 甲状腺功能监测：孕早期（每4周）、孕中期（每4~6周）、孕晚期（每2周）需复查甲状腺功能，调整药物剂量以维持TSH、FT3、FT4稳定。 2. 胎儿监测：定期超声检查（每28周前每4周1次，之后每2周1次），评估胎儿生长发育指标（如双顶径、股骨长），警惕甲亢导致的胎儿宫内生长迟缓。 3. 产后管理：产后甲状腺功能易波动，需在产后1~2周复查，哺乳期MMI（每日≤20mg）安全性高于PTU，无需因哺乳完全停药。 五、特殊情况处理 1. 甲亢危象预防：若出现高热（＞38.5℃）、心动过速（＞130次/分）、恶心呕吐等症状，需立即就医，排查感染、手术应激等诱因，在医生指导下短期加用β受体阻滞剂（如普萘洛尔，需排除支气管哮喘、心衰禁忌）。 2. 妊娠合并甲减：若甲亢治疗后TSH持续偏低，需评估是否合并甲亢性甲减（暂时性），避免过度抑制甲状腺功能导致胎儿神经发育异常。 孕期甲亢治疗需内分泌科、产科、营养科多学科协作，以“个体化药物调整+严格监测”为核心，平衡母婴安全与甲状腺功能控制目标，降低妊娠风险。
慢性甲状腺炎是否需要治疗需结合甲状腺功能状态、甲状腺肿大程度及临床症状综合判断，并非所有患者都需立即治疗，多数患者可通过非药物干预管理。 一、依据甲状腺功能状态决定治疗策略。慢性甲状腺炎患者甲状腺自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb）常持续阳性，甲状腺功能可能处于正常（甲状腺功能正常的慢性甲状腺炎）、甲状腺功能减退（甲减）或甲亢（桥本甲亢）状态。甲状腺功能正常者，无需药物治疗，仅需定期监测甲状腺功能（每6~12个月）及甲状腺超声，观察甲状腺肿大和结节变化。甲状腺功能减退者，需在医生指导下补充左甲状腺素，维持TSH在0.5~2.0mIU/L（具体需结合年龄、症状调整），以改善乏力、怕冷等症状并预防心血管并发症。桥本甲亢多为暂时性，可能表现为甲状腺毒症，此时需避免使用抗甲状腺药物，优先采用β受体阻滞剂缓解心悸、手抖等症状，多数患者在数周至数月内可自行恢复正常甲状腺功能。 二、甲状腺肿大伴随症状需干预。若甲状腺肿大明显，压迫气管、食管，导致吞咽困难、呼吸困难、声音嘶哑或颈部疼痛，即使甲状腺功能正常，也需评估是否需药物（如短期使用糖皮质激素减轻炎症）或手术治疗。甲状腺肿大程度可通过触诊或超声判断，当肿大直径超过5cm或短期内快速增大时，需警惕结节形成或合并甲状腺癌风险，建议结合细针穿刺活检明确诊断。 三、特殊人群治疗需个体化。孕妇合并慢性甲状腺炎时，TPOAb阳性者需在孕早期（12周前）筛查甲状腺功能，若TSH＞2.5mIU/L，需补充左甲状腺素，目标控制TSH在0.1~2.5mIU/L，以降低早产、流产及新生儿甲减风险。老年患者甲状腺功能减退症状常不典型，可能表现为乏力、便秘或认知功能下降，需结合TSH、游离T4及临床症状综合判断，避免因过度治疗导致心律失常或骨质疏松。儿童患者（尤其是婴幼儿）应优先通过非药物干预（如合理碘摄入、规律作息）管理，避免使用抗甲状腺药物，仅在甲状腺功能严重异常时由儿科内分泌医生评估用药安全性。 四、非药物干预是基础管理手段。甲状腺功能正常者，需保持适量碘摄入（成人每日120μg，孕妇/哺乳期230~240μg），避免长期高碘饮食（如海带、紫菜过量食用）或碘摄入不足（如长期缺碘地区需在医生指导下补碘）。规律作息（保证7~8小时睡眠）、适度运动（每周150分钟中等强度有氧运动）、减压（如冥想、社交活动）可改善甲状腺免疫状态。合并甲状腺肿大者，避免颈部过度摩擦或按压，减少炎症刺激。 五、治疗需平衡长期目标与风险。慢性甲状腺炎为慢性自身免疫性疾病，多数患者需终身随访管理。甲状腺功能减退患者需终身补充左甲状腺素，定期复查调整剂量（每4~6周）；甲状腺功能正常者需每6~12个月复查甲状腺功能及抗体水平，监测病情进展。治疗过程中应避免自行停药或调整剂量，以免诱发甲状腺功能波动或加重自身免疫反应。
电解质紊乱的原因包括摄入不足、丢失过多和体内分布异常。摄入不足与年龄因素（婴幼儿喂养不当、老年人食欲不佳、长期节食减肥人群饮食单一）及特殊人群有关；丢失过多有胃肠道丢失（儿童腹泻、急性胃肠炎、慢性胃肠道疾病）、肾脏丢失（肾脏疾病、长期使用某些药物）、皮肤丢失（高温环境大量出汗）；体内分布异常与酸碱平衡失调相关（代谢性酸中毒致血钾升高、碱中毒致低钾血症）及某些内分泌疾病（甲状腺功能亢进症致低钾血症）有关。 一、摄入不足 年龄因素：婴幼儿若喂养不当，如奶量不足或辅食添加不合理，可能导致电解质摄入不足。例如，6个月-2岁的婴幼儿正处于生长发育快速阶段，对电解质的需求相对较多，若未能及时、合理添加富含电解质的食物，就容易引发电解质紊乱。 特殊人群：老年人由于味觉减退、食欲不佳，可能会减少食物的摄入，进而导致电解质摄入不足。长期节食减肥的人群，若饮食结构单一，也容易出现电解质摄入不足的情况，如长期只吃蔬菜水果而不摄入富含钠、钾等电解质的食物，可能引发低钠、低钾等电解质紊乱。 二、丢失过多 胃肠道丢失 年龄因素：儿童腹泻时，由于大量的消化液丢失，容易引起电解质紊乱。例如，小儿轮状病毒肠炎，患儿会频繁腹泻、呕吐，导致大量的钠、钾、氯等电解质随体液丢失，如果不及时补充，就会出现脱水及电解质紊乱，如低钠血症、低钾血症等。 生活方式：某些人因暴饮暴食、食用不洁食物等导致急性胃肠炎，也会出现胃肠道丢失电解质的情况。患有慢性胃肠道疾病的患者，如克罗恩病等，长期的肠道炎症会导致肠道吸收功能障碍，引起电解质持续丢失。 肾脏丢失 病史因素：患有肾脏疾病的患者，如慢性肾衰竭，肾脏的排泄和重吸收功能受损，会导致电解质排出增多或重吸收障碍。例如，慢性肾衰竭患者可能出现钾排泄减少，引起高钾血症；同时由于肾小球滤过率下降，钠、磷等电解质的代谢也会出现紊乱。 药物因素：长期使用某些利尿剂，如呋塞米等，会增加肾脏对电解质的排出，若不注意补充，容易导致电解质丢失，引发电解质紊乱。此外，一些降压药如氢氯噻嗪等也可能影响电解质的代谢。 皮肤丢失：高温环境下大量出汗，会导致钠、钾等电解质随汗液丢失。例如，从事高温作业的工人，在炎热天气下长时间工作，若没有及时补充水分和电解质，就容易出现电解质紊乱，表现为低钠血症、低钾血症等。 三、体内分布异常 酸碱平衡失调相关：当发生酸碱平衡紊乱时，会影响电解质在体内的分布。例如，代谢性酸中毒时，细胞外液中的氢离子进入细胞内，为维持细胞内外的电荷平衡，细胞内的钾离子会转移到细胞外，导致血钾升高；而碱中毒时，细胞外液中的氢离子外流，细胞外钾离子内流，可引起低钾血症。 疾病因素：某些内分泌疾病也会导致电解质体内分布异常。例如，甲状腺功能亢进症患者，甲状腺激素分泌过多，会影响钾的代谢，导致细胞外钾向细胞内转移，引起低钾血症。
尿酸高（医学上称为高尿酸血症）主要与嘌呤代谢异常、尿酸排泄减少、生活方式因素、遗传因素及疾病或药物影响相关。以下是具体原因及科学解释： 一、嘌呤代谢异常 1. 嘌呤摄入过多：外源性嘌呤主要来源于高嘌呤食物，包括动物内脏（肝、肾等）、海鲜（虾、蟹、贝类）、红肉（牛肉、羊肉）及酒精（尤其是啤酒，含嘌呤且抑制尿酸排泄）。研究表明，每日摄入1000mg以上嘌呤的人群，尿酸水平显著高于低嘌呤饮食者。 2. 尿酸生成过多：内源性嘌呤合成增加（如细胞增殖过快、骨髓增生性疾病）或分解代谢增强（如剧烈运动后细胞破裂、溶血性贫血），导致体内嘌呤代谢失衡，尿酸生成超过排泄能力。 3. 尿酸排泄减少：肾脏是尿酸排泄的主要途径，肾小管对尿酸的重吸收增加（如尿酸转运蛋白SLC22A12基因突变导致重吸收过多）或排泄功能下降（如肾功能不全时肾小球滤过率降低，尿酸排泄减少）。 二、生活方式因素 1. 高嘌呤饮食：流行病学调查显示，高嘌呤饮食与尿酸水平呈正相关，每日摄入500mg以上嘌呤的人群，高尿酸血症风险增加2.3倍。 2. 肥胖与代谢综合征：腹型肥胖者脂肪组织分泌促炎因子，抑制肾小管尿酸排泄；研究表明，体重指数（BMI）＞28kg/m2人群的尿酸水平较正常体重者高30%-40%。 3. 缺乏运动：长期久坐导致代谢率下降，肌肉分解减少，尿酸生成不足，但关键是运动后乳酸堆积抑制尿酸排泄，如马拉松等高强度运动后可出现暂时性尿酸升高。 4. 饮酒：酒精代谢产物乙醛抑制肾小管排泄尿酸，啤酒中嘌呤直接升高尿酸，黄酒、白酒虽嘌呤含量低，但酒精本身影响更大。 三、遗传因素 原发性高尿酸血症（占高尿酸血症90%）具有明显家族聚集性，与多个基因相关，如调控尿酸排泄的SLC22A12基因（突变导致肾小管重吸收增加）、嘌呤代谢关键酶基因（如HPRT1、ADSL）等。研究发现，携带2个以上突变基因的人群，尿酸水平较普通人群高15%-20%。 四、疾病与药物影响 1. 慢性疾病：肾功能不全（GFR＜60ml/min）患者尿酸排泄率下降，高血压、糖尿病患者因胰岛素抵抗增加肾小管尿酸重吸收，导致尿酸升高。 2. 药物因素：噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制肾小管尿酸排泄；小剂量阿司匹林（＜100mg/d）长期使用可使尿酸升高10%-20%；免疫抑制剂（如环孢素）通过抑制肾小管分泌尿酸导致蓄积。 五、特殊人群注意事项 儿童高尿酸血症（＜12岁）多与饮食不当（如过量食用加工肉类）或遗传性肾小管重吸收障碍相关，需严格控制高嘌呤零食摄入；孕妇因孕期激素变化可能出现尿酸升高，需避免高糖高脂饮食；老年人群（＞65岁）肾功能自然衰退，尿酸排泄能力下降，应定期监测；痛风患者（男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L）需同时排查肾功能与药物影响。