广州医科大学附属第一医院消化内科
简介：樊力红，女，主任医师，熟练掌握消化道、肝胆、胰腺常见病的诊断与治疗，以及胃镜、肠镜的诊断与操作，能进行镜下止血、摘除息肉、胃造瘘、嵌除异物等多项镜下治疗。擅长治疗返流性食管炎、功能性消化不良、功能性便秘、肠易激综合征。
胃食管反流病的治疗。
主任医师消化内科
胃胀气主要由饮食、消化功能、疾病、生活方式及心理因素综合导致，具体原因如下： 一、饮食相关因素：1. 产气食物摄入过多，如豆类、洋葱、西兰花等含寡糖、膳食纤维的食物，其成分无法被人体完全消化，在肠道经菌群发酵产生二氧化碳、氢气等气体；碳酸饮料中的二氧化碳气体直接增加胃内压力，导致胃部扩张。2. 进食方式不当，快速吞咽食物、咀嚼不充分或饮用汤饮时同时摄入空气，可使气体积存在胃内，尤其在进食生冷食物后，胃部肌肉受刺激收缩，气体排出受阻。 二、消化系统功能异常：1. 胃肠动力不足，胃排空延迟（如功能性消化不良），食物在胃内停留时间过长，发酵产生气体，研究显示约30%的功能性消化不良患者存在餐后饱胀型胀气症状。2. 肠道菌群失调，菌群比例失衡时，有害菌过度繁殖，分解未消化碳水化合物产生甲烷、硫化氢等气体，临床研究发现肠易激综合征患者肠道菌群多样性降低与胀气症状正相关。3. 消化酶缺乏，如乳糖不耐受者体内缺乏乳糖酶，未消化的乳糖进入肠道被菌群发酵产气，此类人群食用乳制品后胀气发生率显著升高。 三、疾病相关因素：1. 消化系统疾病，胃炎、胃溃疡等炎症性病变影响胃黏膜分泌功能，削弱消化能力；幽门螺杆菌感染可破坏胃内酸碱平衡，促进气体生成。2. 内分泌及代谢疾病，甲状腺功能减退导致胃肠平滑肌松弛，蠕动速率降低；糖尿病自主神经病变影响胃肠神经调节，引发胃轻瘫，患者常伴持续性胀气。3. 肝胆胰疾病，胆囊炎、胰腺炎等导致胆汁或胰液分泌不足，脂肪消化受阻，未消化的脂肪在肠道被菌群分解产生气体。 四、生活方式与心理因素：1. 缺乏运动，长期久坐使胃肠蠕动减慢，气体排出延迟；2. 心理压力，长期焦虑、抑郁通过脑肠轴影响胃肠激素分泌，如皮质醇升高抑制胃肠蠕动，临床观察显示焦虑状态者胀气发生率较普通人群高40%；3. 吸烟，尼古丁刺激胃黏膜分泌胃酸增加，同时影响胃排空速率，研究显示吸烟者胃内气体滞留量是不吸烟者的1.8倍。 特殊人群注意事项：儿童消化系统发育不完全，低龄儿童（3岁以下）应避免食用整颗豆类、坚果等易产气食物，喂养时采用竖抱拍嗝姿势减少吞气；孕妇因黄体酮水平升高导致胃肠蠕动减慢，建议少食多餐，避免油腻及产气食物；老年人消化功能退化，尤其伴基础疾病者，需优先选择易消化食物，如粥类、软食，适当补充益生菌调节肠道菌群；糖尿病患者出现胀气时，需警惕低血糖或高血糖导致的自主神经病变，及时监测血糖。
慢性浅表性胃炎是胃黏膜表层的慢性炎症性疾病，主要表现为上腹部隐痛、餐后饱胀、反酸等症状，多数与幽门螺杆菌感染、不良生活习惯相关。诊断需结合胃镜检查及幽门螺杆菌检测，治疗以非药物干预为基础，必要时采用药物治疗。 一、疾病特征与临床表现：病变局限于胃黏膜浅层，胃镜下可见黏膜充血、水肿或糜烂。常见症状包括上腹部隐痛或烧灼感（餐后加重）、餐后饱胀、嗳气、食欲减退，部分患者无明显症状，仅体检时发现。症状程度与饮食规律、情绪状态相关，女性因情绪波动可能更敏感，表现为症状反复或加重。 二、关键致病因素及风险人群：幽门螺杆菌感染是主要病因（全球约50%以上患者存在感染，我国感染率更高），其次为长期饮食不规律（高盐、辛辣食物、酒精刺激）、长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、精神压力与焦虑抑郁（通过神经-内分泌轴影响胃黏膜功能）。风险人群包括：年龄>30岁者（随年龄增长风险升高），长期吸烟者，有慢性肝病/糖尿病基础病者，长期熬夜或作息紊乱者。 三、诊断方式与鉴别要点：胃镜检查是诊断金标准，可直接观察胃黏膜形态，必要时取活检明确炎症程度（如轻度、中度炎症）。幽门螺杆菌检测（碳13/14呼气试验、血清抗体检测）是病因诊断关键，呼气试验适用于各年龄段（儿童需谨慎选择）。需与萎缩性胃炎（胃镜下黏膜变薄、腺体减少）、胃溃疡（有明确溃疡面）鉴别，结合症状与检查结果综合判断。 四、综合管理策略：非药物干预为核心，包括：1. 饮食调整：规律进餐（每日3次正餐，避免暴饮暴食），减少辛辣、生冷、过烫食物，增加新鲜蔬菜、优质蛋白摄入；2. 生活方式改善：戒烟限酒，规律作息（避免熬夜），适度运动（如散步、瑜伽）缓解压力。药物治疗需医生指导，如Hp感染需四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），对症治疗可选用胃黏膜保护剂（如硫糖铝），避免自行使用胃动力药或抑酸药。 五、特殊人群应对原则：儿童（<12岁）：低龄儿童感染Hp多无症状，需严格遵循儿科医生建议，避免使用成人药物，优先通过饮食调整观察；老年人（>65岁）：因胃黏膜萎缩、基础病多，需定期复查胃镜，药物选择需兼顾肝肾功能，避免多重用药；孕妇：胃黏膜敏感，需减少刺激性食物，Hp感染需咨询产科医生，必要时产后治疗；慢性病患者（如糖尿病、肾病）：需在原发病治疗基础上调整饮食，避免高糖、高钾食物加重胃负担，用药需评估药物相互作用。
慢性浅表性胃炎伴胆汁反流需结合病因、生活方式及药物干预综合管理，核心措施包括明确病因、合理用药、非药物调整及特殊人群管理。 一、明确病因及诱因 幽门螺杆菌感染：通过呼气试验或胃镜活检确认，根除治疗可降低胃黏膜损伤风险，尤其合并糜烂或萎缩性胃炎者需优先处理。 胆汁反流机制：胆囊切除术后、胃幽门功能不全（如幽门括约肌松弛）者易发生，胆汁酸（尤其是结合胆汁酸）直接刺激胃黏膜，引发炎症反应。 生活方式因素：长期高脂饮食、辛辣刺激食物、暴饮暴食及餐后立即平卧可加重反流；长期焦虑、压力大通过神经-内分泌轴影响胃肠动力，年轻群体及职场人群需重点关注。 二、合理药物干预 质子泵抑制剂（PPI）：如奥美拉唑、雷贝拉唑等，抑制胃酸分泌，减少胆汁酸活性，适用于反酸、烧灼感明显者，疗程通常4~8周。 促胃肠动力药：如莫沙必利、伊托必利等，加速胃排空，缩短胆汁在胃内停留时间，餐后30分钟服用效果更佳。 黏膜保护剂：如硫糖铝混悬液、瑞巴派特等，在胃黏膜表面形成保护膜，减轻胆汁及胃酸刺激。 胆汁结合剂：如考来烯胺，结合反流至胃内的胆汁酸，减少其对黏膜的损伤，适用于胆汁酸水平明显升高者。 三、非药物干预措施 饮食调整：避免高脂、辛辣、过冷过热食物，减少咖啡、酒精摄入；少食多餐，餐后保持直立或半卧位至少1小时，避免弯腰或剧烈运动。 生活方式优化：规律作息，避免熬夜；适度运动（如快走、瑜伽）促进胃肠蠕动；通过冥想、正念呼吸等方式缓解精神压力。 特殊人群注意：儿童优先调整饮食结构，避免零食及油炸食品，培养规律进餐习惯；孕妇妊娠中晚期因子宫压迫胃腔加重反流，可抬高床头15°~20°，避免自行用药。 四、特殊人群管理 老年人：合并糖尿病、冠心病者需综合管理基础病，避免长期服用影响胃动力的降压药（如硝苯地平），优先选择胃黏膜保护剂。 儿童：症状较轻者优先非药物干预，严重者需在儿科医生指导下用药，避免使用成人剂型PPI或促动力药。 合并基础疾病者：合并慢性肾病者慎用经肾脏排泄的促动力药，合并肝病者调整肝肾功能负担药物剂量，避免药物相互作用。 五、定期复查与长期管理 症状反复或持续不缓解者，需复查胃镜及幽门螺杆菌检测，评估黏膜修复情况；避免自行停药，尤其PPI长期使用可能增加骨质疏松风险，需在医生指导下规范用药；高危人群（如幽门螺杆菌阳性者）每1~2年复查胃镜，监测病情进展。
不停放屁（排气增多）通常与饮食结构、肠道菌群、消化功能状态或潜在疾病有关。 一、饮食因素是最常见诱因。1. 产气食物摄入过多：豆类、洋葱、西兰花等富含膳食纤维的蔬菜，其含有的不可溶性纤维在肠道菌群作用下发酵，产生氢气、二氧化碳等气体；碳酸饮料中的二氧化碳直接增加气体总量；高糖食物（如蛋糕、糖果）中的碳水化合物被肠道菌群分解时也会产气。2. 食物不耐受：约65%成年人因乳糖酶缺乏无法完全消化乳制品，未消化的乳糖进入结肠后被菌群发酵，产生甲烷、氢气等气体；果糖摄入过量（如过量水果、蜂蜜）也会引发类似症状。3. 不良进食习惯：吃饭时狼吞虎咽、嚼口香糖或饮用吸管饮料，会使大量空气进入胃肠道，增加气体总量。 二、肠道菌群与消化功能异常。1. 菌群结构失衡：肠道菌群中拟杆菌、大肠杆菌等产气菌比例升高，双歧杆菌等有益菌减少时，食物消化不完全，发酵产气增加。研究显示，肠道菌群多样性较低的人群，肠道气体排出量较正常人群高20%。2. 消化酶不足：淀粉酶、脂肪酶分泌减少时，碳水化合物、脂肪消化不完全，未消化的物质进入结肠被菌群进一步发酵，产生大量气体。 三、消化系统疾病相关表现。1. 肠易激综合征（IBS）：约70%患者存在排气增多症状，与肠道动力加快、内脏高敏感性有关，情绪压力或焦虑可加重症状。2. 炎症性肠病（IBD）：包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，肠道黏膜炎症影响消化吸收功能，菌群紊乱导致气体产生量增加，临床研究显示IBD患者肠道产气总量较健康人增加35%~40%。3. 其他疾病：如肠梗阻、短肠综合征等器质性病变，会因肠道内容物通过受阻或吸收面积减少，导致气体排出异常。 四、特殊人群与应对。1. 儿童：饮食中豆类、牛奶摄入过多易引发乳糖不耐受，建议减少产气食物，优先选择低敏辅食（如无乳糖奶粉）。2. 孕妇：孕期孕激素使胃肠蠕动减慢，气体排出延迟，建议少食多餐，避免高纤维食物过量（如芹菜、韭菜），可适当补充益生菌调节肠道菌群。3. 老年人：消化功能衰退，肠道菌群老化，排气频率升高，可通过规律运动（如散步）促进肠道蠕动，减少气体滞留。 若排气持续加重、伴随腹痛、腹泻、便血或体重下降等症状，需及时就医排查肠道感染或器质性病变，优先通过调整饮食（减少产气食物、细嚼慢咽）、补充益生菌（如双歧杆菌）等非药物方式改善，避免自行使用泻药或抗生素。
胰腺癌晚期症状因肿瘤侵犯范围、转移部位及个体差异存在显著异质性，核心症状包括疼痛、消化功能障碍、黄疸、全身衰竭及转移相关表现。 一、疼痛症状：胰腺癌晚期疼痛发生率超70%，主要源于肿瘤侵犯腹膜后神经丛、压迫周围脏器或骨转移。疼痛多为持续性隐痛或胀痛，胰头癌疼痛常放射至右上腹及腰背部，胰体尾癌则以中上腹或左上腹疼痛为主，夜间及仰卧位时加重。疼痛程度随病情进展加剧，可影响睡眠及日常活动，部分患者因剧痛需长期使用阿片类镇痛药。老年患者疼痛感知可能因神经敏感性下降而表现不典型，需结合影像学检查综合判断。 二、消化功能障碍：因胰腺外分泌功能严重受损，胰液分泌不足导致脂肪、蛋白质消化吸收障碍。表现为食欲显著减退，进食后腹胀、恶心，严重者出现脂肪泻（大便呈灰白色、油性、恶臭），每日排便次数增多（可达3-5次）。部分患者因肿瘤压迫胃或肠道，引发胃排空延迟，出现餐后饱胀或呕吐。合并糖尿病者因胰岛素分泌不足加重消化吸收异常，营养不良更显著，数周内体重可下降5%-10%。 三、黄疸表现：胰头癌因肿瘤压迫或侵犯胆总管，导致胆道梗阻，血清胆红素升高，出现梗阻性黄疸。典型表现为皮肤、巩膜黄染，尿色呈深茶色，大便颜色变浅甚至陶土色。伴随皮肤瘙痒，尤其夜间加重，与胆汁淤积导致的胆盐沉积刺激皮肤神经末梢有关。肝功能检查显示直接胆红素及碱性磷酸酶显著升高，γ-谷氨酰转肽酶也常升高。长期黄疸患者易继发胆道感染，需监测体温及白细胞变化。 四、全身衰竭表现：晚期患者因疼痛、食欲差、慢性失血等因素，出现明显体重下降（6个月内下降≥5%）、乏力、贫血及恶病质。贫血多因营养性缺铁或消化道少量出血，表现为面色苍白、头晕、活动耐力下降。恶病质状态下机体代谢紊乱，蛋白质分解增加，脂肪大量消耗，患者呈极度消瘦、皮包骨状态，免疫力显著低下，易并发肺部感染或尿路感染。 五、转移相关症状：胰腺癌易发生肝、骨、肺、淋巴结等部位转移。肝转移（发生率约50%）表现为肝区隐痛、肝大、腹水（因门静脉受压或肝功能异常），严重者出现肝功能衰竭。骨转移（多见于脊柱、肋骨）引发局部骨痛，夜间或活动后加重，可发生病理性骨折。肺转移（发生率约30%）表现为咳嗽、咯血、胸闷、呼吸困难，影像学可见肺部结节或实变影。淋巴结转移可触及颈部、锁骨上窝肿大淋巴结，质地硬，活动度差。