中山大学附属第三医院感染科
简介：林潮双，女，医学博士，主任医师，教授，博士生导师。兼任广东省医疗行业协会感染管理分会主任委员，广东省肝脏病学会肝炎专业委员会副主任委员，广东省医师协会感染分会常委，中国医师协会感染分会青年委员。《实用医学杂志》、《临床肝胆病杂志》、《世界华人消化杂志》审稿专家。
擅长乙型肝炎、丙型肝炎、重型肝炎的诊治，对肝炎母婴阻断方面有深入研究。
主任医师感染科
艾滋病晚期（即艾滋病期）的诊断需综合CD4+T淋巴细胞计数、病毒载量及临床症状判断。当CD4+T淋巴细胞计数＜200/μL且出现相关机会性感染或肿瘤时，可明确诊断为艾滋病晚期。 1. 核心诊断指标：CD4+T淋巴细胞计数是关键指标。健康成人CD4+T淋巴细胞正常范围为500~1200/μL，当计数持续＜200/μL时，提示免疫系统严重受损，病毒大量复制，进入艾滋病期。同时，病毒载量检测显示HIV-RNA持续＞1000拷贝/mL，进一步佐证病毒对免疫功能的破坏。 2. 典型机会性感染与肿瘤：免疫功能衰竭后，易发生多种机会性感染及恶性肿瘤。常见感染包括：肺孢子菌肺炎（表现为发热、干咳、进行性呼吸困难，胸部CT呈双肺弥漫性磨玻璃影）、肺结核（低热、盗汗、咯血，胸片可见结核空洞或渗出影）、隐球菌脑膜炎（头痛、呕吐、颈项强直，脑脊液墨汁染色阳性）等；恶性肿瘤如卡波西肉瘤（皮肤、黏膜紫红色斑块或结节）、非霍奇金淋巴瘤（无痛性淋巴结肿大、发热、体重下降）等，均为艾滋病期特征性表现。 3. 全身免疫衰竭症状：除感染和肿瘤外，患者常出现持续发热（体温＞38℃，持续＞1个月）、不明原因体重快速下降（6个月内减重＞10%）、慢性腹泻（每日＞3次，持续＞1个月）、口腔念珠菌感染（口腔黏膜白色斑块，擦去后见红色创面）、反复皮肤黏膜溃疡等，这些症状综合反映全身免疫功能全面崩溃。 4. 特殊人群诊断注意：儿童艾滋病患者因免疫系统发育未成熟，CD4+T淋巴细胞正常参考值高于成人，1岁内婴儿正常范围为300~1500/μL，1~5岁为200~1200/μL，当CD4计数＜同年龄段下限的50%时，需警惕免疫功能异常。老年患者因基础疾病多，机会性感染症状常被掩盖（如肺炎可能仅表现为乏力、食欲减退），需结合病毒载量及免疫功能指标综合判断。孕妇感染HIV时，若未规范干预，母婴传播风险高达15%~45%，孕期免疫波动可能加速疾病进展，需动态监测CD4计数及病毒载量。 5. 疾病进展关键影响因素：未接受抗病毒治疗者，感染HIV后平均8~10年进入艾滋病期；合并乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染或糖尿病、肾功能不全等基础疾病，会进一步降低CD4细胞修复能力；持续高危行为（如不安全性行为、共用针具）导致病毒持续复制，加速免疫功能退化；长期营养不良、吸烟酗酒等不良生活方式，可降低机体对感染的抵抗力，增加进入艾滋病期的风险。
判断是否感染艾滋病病毒需结合实验室检测与临床线索，关键诊断方法包括抗体检测、抗原抗体联合检测、核酸检测，必要时结合CD4+T淋巴细胞计数及病毒载量检测。 一、抗体检测 1. 检测原理：通过检测人体针对HIV的特异性抗体，分为初筛与确证。初筛方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、快速检测试纸条等，操作简便，适用于大规模筛查。 2. 窗口期与检测时机：感染后抗体产生需时间，窗口期约2~12周，高危行为后4周以上检测阴性可排除大部分感染可能，3个月后复查仍阴性可完全排除。确证试验（如蛋白印迹试验）用于确认初筛阳性结果，避免假阳性干扰。 二、抗原抗体联合检测 1. 检测特点：同时检测HIV-1/2型抗体与p24抗原，覆盖病毒感染早期标志物，可缩短窗口期至1~4周。 2. 适用场景：高危行为后2周以上检测，结果阴性可排除95%以上感染可能；适用于早期疑似感染、职业暴露（如针刺伤）后快速评估。 三、核酸检测 1. 检测方式：直接检测病毒RNA（逆转录酶-聚合酶链反应，RT-PCR）或DNA，窗口期最短，约1~2周，适用于急性感染早期（如感染后7~10天）、抗体未产生阶段、免疫功能低下者（如晚期艾滋病患者抗体可能延迟出现）。 2. 临床意义：可在感染早期明确病毒复制状态，指导早期干预；对母婴传播新生儿，出生后1~2周即可通过核酸检测确诊，避免依赖母体抗体检测导致误诊。 四、免疫功能与病毒载量评估 1. CD4+T淋巴细胞计数：作为免疫功能核心指标，正常范围500~1600/μL，艾滋病期患者常＜200/μL，可辅助判断免疫抑制程度，结合临床症状可提示疾病进展风险，但需结合核酸/抗体检测确诊。 2. 病毒载量检测：定量检测HIV RNA水平，反映病毒复制活跃度，治疗期间用于评估疗效，诊断阶段可辅助判断急性感染期病毒血症状态。 五、特殊人群诊断注意事项 1. 婴幼儿：因母体抗体可通过胎盘或哺乳持续至6个月，18月龄内婴儿不建议仅依赖抗体检测，需采用核酸检测（出生后1~2周）或抗原抗体联合检测（6月龄后），避免假阴性。 2. 孕妇：孕期需在12周内、24~28周、分娩前各检测一次，结合母婴传播风险史（如配偶感染），尽早发现感染并启动干预（如抗病毒治疗），降低新生儿感染率。 3. 老年人：免疫功能衰退可能延长抗体产生时间，高危行为后建议间隔3个月复查，或直接采用核酸检测以缩短窗口期。
一、身上起大包并非艾滋病典型症状。艾滋病急性感染期皮疹多为散在红色斑丘疹，直径2-5mm，无明显瘙痒，常见于躯干、面部等部位，持续1-3周自行消退；期皮疹以机会性感染表现为主，如卡波西肉瘤（多为紫红色结节）、皮肤真菌感染（如马拉色菌毛囊炎）等，均非典型“大包”表现。 二、身上起大包的常见原因。1.过敏反应：如急性荨麻疹，表现为大小不等风团样大包，形态不规则，伴剧烈瘙痒，接触过敏原（如食物、药物、昆虫叮咬）后数小时内出现，消退后不留痕迹；2.感染性疾病：细菌感染致疖肿，表现为红肿热痛的炎性大包，中心可能有脓头；病毒感染如水痘-带状疱疹病毒，水痘为全身性散在小丘疹、疱疹，带状疱疹沿神经分布呈条带状红斑及水疱；3.免疫性疾病：如荨麻疹性血管炎，表现为持续24小时以上的风团样大包，伴疼痛、发热，消退后留色素沉着；4.其他：蚊虫叮咬形成孤立性硬包，瘙痒较轻，暴露部位多见。 三、关键区分指标。1.病史：有高危行为（不安全性行为、共用针具等）且皮疹出现于感染后2-4周，伴随发热、淋巴结肿大、体重下降等；2.伴随症状：过敏、蚊虫叮咬常伴瘙痒，感染性疾病多伴疼痛或发热，典型艾滋病皮疹无明显瘙痒；3.皮疹形态：艾滋病皮疹为对称分布斑丘疹，无固定部位；过敏风团形态不规则，24小时内可消退；感染性大包多局限或沿感染途径分布；4.实验室检查：怀疑艾滋病需检测HIV抗体（窗口期后，通常感染后4周以上）、病毒载量，过敏或感染可通过血常规、过敏原检测辅助判断。 四、特殊人群注意事项。1.高危行为人群：出现皮疹伴高危行为史，或持续2周以上不退、加重，应尽快就医检测；2.孕妇：孕期皮疹需排查感染或自身免疫问题，避免使用可能影响胎儿的药物（如强效激素）；3.儿童：免疫系统发育不完全，皮疹易合并发热、继发感染，优先物理降温、避免抓挠，加重或持续超过3天需就医；4.老年人：免疫力低下，感染性皮肤病易扩散，就诊时需告知基础疾病（如糖尿病）史，避免自行使用刺激性药物。 五、处理建议。1.过敏、蚊虫叮咬：避免接触可疑过敏原，保持皮肤清洁，冷敷减轻瘙痒，外用炉甘石洗剂或弱效激素软膏（儿童禁用强效激素）；2.感染性大包：疖肿避免挤压，外用莫匹罗星软膏等抗生素，疱疹性皮疹避免穿破水疱；3.其他情况：皮疹无缓解或加重（如出现水疱、破溃、发热、呼吸困难），应及时面诊，行血常规、免疫功能等检查，明确病因后针对性治疗。
艾滋病的标准中文简称是“艾滋病”，其英文全称是获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome），英文缩写为AIDS。艾滋病的病原体为人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），英文缩写为HIV，HIV是导致艾滋病的核心病毒。 一、标准简称及术语对应 1. 艾滋病（AIDS）：作为疾病状态的简称，特指由HIV感染引起的免疫功能缺陷综合征，临床表现为免疫系统严重受损，出现机会性感染或肿瘤等并发症。 2. HIV（人类免疫缺陷病毒）：作为病原体的简称，是导致艾滋病的病毒本身，感染后可在体内潜伏数年至数十年，逐渐破坏人体免疫系统CD4+T淋巴细胞，最终发展为艾滋病。 二、不同场景下的简称使用规范 1. 医学诊断场景：国际通用标准中，对疾病本身使用“艾滋病”或“AIDS”，对病原体使用“HIV”，避免直接用“HIV”指代整个疾病，例如“HIV感染”“艾滋病（AIDS）”表述更准确。 2. 科普教育场景：公众交流中常用“艾滋病”简称，同时需明确HIV是致病病毒，避免将“HIV”等同于“艾滋病”，减少因简称混淆导致的歧视误解。 三、常见简称误解与澄清 1. 混淆HIV与AIDS：HIV是病毒，需经历数年感染过程才发展为艾滋病（AIDS），感染HIV但未进入发病期者称为“HIV感染者”，并非“艾滋病患者”，二者在病程阶段、临床意义上有本质区别。 2. 避免“艾滋病=HIV”的错误表述：需强调HIV是病因，艾滋病是HIV感染的终末期表现，简称使用时需明确对应医学概念，如“HIV病毒感染”“艾滋病（AIDS）综合征”。 四、特殊人群认知与沟通提示 1. 青少年群体：通过基础科普明确HIV与AIDS的因果关系，例如“感染HIV后病毒持续破坏免疫细胞，长期不治疗最终发展为艾滋病”，避免因简称混淆产生对感染者的恐惧或排斥。 2. 医疗从业者：在诊疗记录、患者沟通中严格区分“HIV”（病毒）与“艾滋病”（疾病），例如开具诊断书时使用“艾滋病（AIDS）”，描述病毒时使用“HIV”，确保信息传递准确，避免影响治疗方案制定。 3. 感染者家属：使用“艾滋病”“HIV感染”等规范表述，在家庭护理中优先解释“HIV病毒会逐渐削弱免疫功能，需通过规范治疗延缓疾病进展”，避免因简称错误导致的心理压力或治疗配合障碍。
T-SPOT阳性提示结核感染可能性，但不能确诊肺结核，需结合其他检查综合判断。 1. T-SPOT的本质与检测原理：T-SPOT.TB是基于γ干扰素释放试验的体外免疫检测，通过检测外周血中针对结核特异性抗原（早期分泌抗原靶蛋白6和培养滤液蛋白10）的γ干扰素分泌T细胞，判断是否存在结核感染。其敏感性和特异性较高，尤其在排除卡介苗干扰方面优于PPD试验，可区分自然感染与卡介苗免疫，适用于结核潜伏感染筛查和活动性结核辅助诊断。 2. T-SPOT阳性的核心意义：仅提示结核感染可能性，无法区分潜伏感染或活动性感染。结核感染分为潜伏结核感染（LTBI）和活动性结核（如肺结核）。LTBI患者感染结核杆菌但无临床症状、肺部影像学无活动性病变、痰菌阴性；活动性结核则有咳嗽≥2周、低热盗汗、咯血等症状，胸部影像学可见结核病灶，痰菌检查阳性。T-SPOT阳性仅说明机体曾感染或正在感染结核杆菌，需进一步检查明确是否为活动性病变。 3. 导致T-SPOT阳性的非结核感染情况：非结核分枝杆菌（如鸟分枝杆菌复合体）感染可能引发交叉反应，导致假阳性。HIV感染者因免疫功能严重受损，可能出现T-SPOT假阴性，需结合CD4细胞计数、胸部CT及痰菌检查综合判断。长期使用免疫抑制剂（如器官移植术后）者，T细胞免疫功能受抑制，可能降低检测敏感性，需排除免疫抑制对结果的影响。 4. 肺结核的诊断标准：需同时满足临床症状（如咳嗽≥2周、低热盗汗、体重下降）、影像学检查（胸部CT/X线显示结核病灶，如渗出、增殖、空洞等）、病原学检查（痰涂片/培养抗酸杆菌阳性）。T-SPOT阳性仅作为辅助指标，若患者有典型症状和影像学异常，即使T-SPOT阳性也需启动抗结核治疗；若T-SPOT阳性但无临床症状及影像学异常，可能为LTBI，需预防性治疗。 5. 特殊人群的诊断注意事项：HIV感染者因免疫功能低下，T-SPOT敏感性可能降低，需结合HIV病毒载量和CD4细胞计数评估感染风险；糖尿病患者感染结核杆菌后进展为活动性结核的风险是普通人群的3倍，需严格控制血糖（空腹血糖控制在7.0mmol/L以下），并增加痰菌检测频率；老年人群免疫功能衰退，T-SPOT假阴性率升高，需增加胸部CT检查频次；密切接触结核患者的青少年（尤其未接种卡介苗或接种史不明者），即使T-SPOT阳性，也需预防性治疗并随访观察3个月。