华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科
简介：余学锋，华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科主任，内科学教授、主任医师、博士生导师。中华医学会内分泌分会常务委员、中国医师协会内分泌代谢分会委员、武汉市医学会内分泌代谢分会主任委员、湖北省内分泌学会副主任委员、湖北省老年学学会骨质疏松专业委员会副主任委员、《内科急危重症杂志》副主编、《药品评价》常务编委;《临床内科杂志》、《中华糖尿病杂志》、《中国糖尿病杂志》及《糖尿病天地》编委。
擅长：内分泌疾病，糖尿病和骨质疏松症的诊疗。
主任医师内分泌科
总胆固醇升高因素包括原发性的家族性高胆固醇血症相关基因突变，继发性的内分泌代谢疾病（如甲减、糖尿病）、肝肾疾病（如肝硬化、肾功能不全）影响，生活方式上长期高热量高脂肪饮食、过量饮酒及缺乏运动，中老年代谢衰退、女性绝经后雌激素下降的年龄性别因素，还有有心血管疾病家族史者遗传易感性高的病史相关因素。 一、原发性因素 1.遗传因素：部分人群存在家族性高胆固醇血症相关基因突变，致使胆固醇代谢通路中受体或酶功能异常，例如低密度脂蛋白受体缺陷，使得胆固醇清除障碍，从而引发总胆固醇持续升高，这类情况往往有家族聚集性，与遗传基因直接相关，且在个体出生后就可能存在代谢基础异常。 二、继发性因素 1.疾病影响 内分泌代谢疾病：甲状腺功能减退症时，甲状腺素分泌不足会干扰胆固醇的正常代谢过程，导致胆固醇合成增加而分解减少；糖尿病患者的胰岛素抵抗状态会影响脂蛋白的代谢途径，使得甘油三酯与胆固醇的代谢失衡，进而引起总胆固醇水平升高。 肝肾疾病：肝硬化时肝脏对脂蛋白的合成能力下降，但同时胆固醇酯转化酶活性发生改变，也会造成胆固醇升高；肾功能不全患者肾脏排泄脂质的功能受损，使得胆固醇等脂质在体内蓄积。 三、生活方式因素 1.饮食方面：长期摄入高热量、高脂肪食物，如动物内脏、油炸食品等，会使外源性胆固醇摄入过多，超出机体代谢能力，导致总胆固醇升高；过量饮酒会影响肝脏的脂质代谢功能，干扰胆固醇的正常代谢过程。 2.运动方面：缺乏体育锻炼会使机体代谢率降低，脂质消耗减少，胆固醇容易在体内堆积。 四、年龄与性别因素 1.年龄：中老年人群随着年龄增长，身体代谢功能逐渐衰退，尤其是脂质代谢相关的酶活性降低，对胆固醇的清除能力减弱，因此总胆固醇升高的风险相对更高。 2.性别：女性在绝经后，体内雌激素水平大幅下降，雌激素对胆固醇代谢有一定调节作用，雌激素减少会导致胆固醇调节能力减弱，使得绝经后女性总胆固醇升高的概率较绝经前增加。 五、病史相关因素 有心血管疾病家族史的人群，其体内胆固醇代谢相关的遗传易感性可能更高，相较于无家族史人群，更容易出现总胆固醇升高的情况，且后续发生心血管疾病的风险也相应增加。
糖尿病人饮酒不会直接导致死亡，但会显著增加急性并发症风险，如严重低血糖、酮症酸中毒、心血管事件等，若叠加其他危险因素，可能加速不良结局。 一、血糖波动诱发严重低血糖 酒精抑制肝糖原分解，糖尿病患者糖异生能力受限，空腹饮酒后易出现低血糖。研究显示，空腹饮酒者低血糖发生率是非饮酒者的2.3倍，其中严重低血糖（血糖＜2.2mmol/L）可导致昏迷、脑损伤甚至死亡。尤其服用磺脲类药物或胰岛素的患者，酒精与药物协同作用使低血糖风险增加40%以上。 二、代谢紊乱引发急性并发症 酒精代谢产生乙醛，干扰脂肪、蛋白质代谢，糖尿病患者胰岛素分泌不足，酒精可加重脂肪分解为酮体，诱发酮症酸中毒（DKA）。研究指出，饮酒者DKA发生率较非饮酒者高3.1倍，而DKA若未及时治疗，死亡率可达5%-10%。此外，酒精还可能诱发急性胰腺炎，糖尿病患者因胰腺微循环障碍，胰腺炎死亡率是非糖尿病人群的2.8倍。 三、心血管事件风险叠加 糖尿病患者心血管疾病风险基线升高，酒精可通过升高血压（收缩压平均升高5-8mmHg）、降低高密度脂蛋白（HDL）、诱发心房颤动等增加心血管事件风险。一项纳入12万糖尿病人的研究显示，每周饮酒≥3次者心梗发生率较不饮酒者高27%，脑梗风险高19%，且酒精与糖尿病共同作用使血管脆性增加，急性心梗后抢救成功率降低15%。 四、特殊人群风险显著升高 老年糖尿病患者（≥65岁）因肝肾功能减退，酒精代谢能力下降，低血糖后不易恢复，死亡率增加35%；合并慢性肾病者，酒精排泄减慢，乳酸堆积风险升高，诱发乳酸性酸中毒；孕妇糖尿病患者饮酒可能影响胎儿发育，且酒精通过胎盘加重新生儿低血糖；儿童糖尿病患者（罕见）绝对禁止饮酒，因酒精对大脑发育影响及代谢调节能力差。 五、长期饮酒的慢性损害累积 长期少量饮酒（如每日10g以下）虽未立即致命，但持续升高糖化血红蛋白（HbA1c）1-2%，加速微血管病变（如视网膜病变、糖尿病肾病），削弱器官功能储备。研究显示，长期饮酒者糖尿病肾病进展速度较非饮酒者快2倍，终末期肾病风险增加50%，而器官功能衰竭与死亡直接相关。
高血糖患者可以适量食用玉米粥，但需注意煮制方式与食用量。玉米粥的升糖指数（GI）属中低水平，与白米粥接近但略低，过量或熬煮过久会升高血糖。煮制时控制时间、搭配蛋白质和蔬菜，可降低餐后血糖反应。 一、玉米粥的升糖特性：玉米粥GI值约55~70（中低GI范围），与白米粥（GI≈73）接近但略低。煮制时间影响显著，短时间熬煮（15~20分钟）GI值约55~60，长时间熬煮（＞30分钟）GI值可达65~70。研究显示，玉米粥的葡萄糖负荷（GL）为10~15（每日推荐GL≤20），属于低GL食物，适合单次食用控制。 二、营养成分与血糖控制：玉米含膳食纤维（每100g鲜玉米约2.4g），可吸附水分、增加肠道容积，延缓胃排空和碳水化合物消化；镁（84mg/100g）参与胰岛素分泌，钾（238mg/100g）调节钠钾平衡，对血糖稳定有辅助作用。但熬煮过程中约15%~20%水溶性纤维流失，且淀粉糊化后消化吸收率提升，需平衡营养保留与升糖影响。 三、食用方式与量的控制：单次食用玉米（去壳）≤50g，搭配100g绿叶蔬菜（如菠菜、西兰花）或1个鸡蛋（蛋白质≥6g），通过蛋白质和膳食纤维协同降低餐后血糖反应。避免添加蔗糖、蜂蜜等甜味剂，可加少量盐或胡椒粉调味。煮制时选用砂锅慢炖，避免高压锅（缩短熬煮时间但可能保留更多纤维），煮好后静置5分钟再食用，可降低约10%的GI值。 四、特殊人群食用注意：糖尿病患者需在食用前监测血糖，若餐后2小时血糖＞10mmol/L，建议暂停食用；老年患者（65岁以上）应控制煮制软烂度，避免过度熬煮导致纤维流失，且单次量减半；合并肾功能不全者需计算每日钾摄入量，玉米中钾含量较高（238mg/100g），建议每次食用不超过30g，每周不超过3次。 五、替代方案与搭配原则：若需严格控糖，可选择燕麦粥（GI≈55）、杂豆粥（红豆、绿豆等，GI≈50）替代部分玉米粥；若食用玉米粥，需减少当日其他主食（如米饭、馒头）摄入量，保持全天碳水化合物总量（每公斤体重3~4g）不变。日常可搭配玉米渣饭（非熬煮型主食）与玉米粥交替食用，增加纤维多样性。
更年期补充雌激素需遵循“医学评估优先、个体化方案”原则，优先通过非药物干预改善症状，必要时在医生指导下使用激素替代治疗（HRT）。 一、补充雌激素的核心原则 HRT仅适用于中重度更年期症状（如血管舒缩症状、阴道干涩、骨质疏松风险）且经评估无禁忌症者。禁忌症包括乳腺癌、子宫内膜癌、活动性血栓疾病、严重肝肾功能不全等。用药前需排除妊娠、活动性肝病等，必须由妇科或内分泌科医生制定方案，明确用药周期与监测计划。 二、药物补充的科学依据 常用药物包括雌二醇、戊酸雌二醇等（仅列举名称），需根据症状选择剂型（口服、经皮等）。HRT需规范周期使用，通常采用序贯或连续方案，连续用药需定期评估疗效与安全性。不可自行调整剂量或停药，漏服时需咨询医生，避免因突然停药导致症状反弹。 三、非药物干预措施 1. 饮食调整：每日摄入300ml牛奶/酸奶，每周食用2-3次豆制品（如豆腐、豆浆）补充植物雌激素，增加深绿色蔬菜（菠菜、西兰花）摄入钙与维生素D，降低骨质疏松风险。 2. 运动干预：每周5次30分钟中等强度有氧运动（快走、游泳），每周2次力量训练（哑铃或弹力带），增强骨密度并改善情绪。 3. 睡眠管理：固定作息（22：30前入睡），睡前1小时避免电子设备，采用渐进式肌肉放松法改善睡眠质量，减少潮热发作频率。 四、特殊人群注意事项 1. 年龄＞60岁：若60岁后开始HRT，需排除心血管疾病史，优先选择低剂量方案并缩短用药周期，用药前需评估10年心血管风险（如Framingham评分）。 2. 合并慢性病者：高血压患者需监测血压波动，糖尿病患者需控制糖化血红蛋白＜7%，血脂异常者禁用含雌激素药物。 3. 高危人群：有乳腺癌家族史者禁用HRT，可通过骨密度检测（T值＜-2.5SD）评估钙剂补充需求（每日1000-1200mg）。 五、风险监测与安全建议 HRT期间每6个月复查乳腺超声，每年妇科检查（含宫腔镜评估子宫内膜厚度，＞5mm需警惕），每12个月检查肝肾功能、血脂及D-二聚体。若出现下肢肿胀、胸痛、异常阴道出血等症状，需立即停药并排查血栓或肿瘤风险。
促黄体生成素是由垂体前叶促性腺激素细胞分泌的糖蛋白激素，通过血液循环作用于性腺（卵巢或睾丸），在调节生殖系统功能中发挥核心作用。其分泌受下丘脑促性腺激素释放激素调控，并通过性激素负反馈维持动态平衡。 一、生理作用 1. 女性：月经周期中，卵泡期维持较低水平，至排卵期前（约月经第12-14天）达高峰（通常＞100 IU/L），触发卵泡成熟破裂与排卵，排卵后促进黄体分泌孕激素与雌激素。 2. 男性：促进睾丸间质细胞合成睾酮，维持精子生成微环境，与促卵泡生成素协同调控生殖功能，青春期后维持稳定分泌。 二、分泌调节机制 1. 下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）呈脉冲式刺激垂体，促黄体生成素随之周期性释放； 2. 负反馈调节：雌激素、孕激素水平升高时抑制促黄体生成素分泌； 3. 正反馈调节：排卵前雌激素高峰刺激促黄体生成素分泌出现脉冲式升高，形成排卵前峰值。 三、临床检测意义 1. 评估卵巢储备：基础水平（月经周期第2-4天检测）升高提示卵巢功能减退； 2. 诊断多囊卵巢综合征：促黄体生成素常＞10 IU/L且促黄体生成素/促卵泡生成素比值＞2-3； 3. 男性性腺功能评估：促黄体生成素降低伴睾酮水平下降提示性腺功能减退； 4. 青春期发育评估：促黄体生成素＞5 IU/L提示青春期启动。 四、异常水平提示 1. 升高：卵巢早衰（促黄体生成素＞40 IU/L，伴促卵泡生成素升高）、特纳综合征、多囊卵巢综合征； 2. 降低：垂体功能减退（如席汉综合征）、下丘脑性闭经，常伴促卵泡生成素降低及性激素水平下降。 五、特殊人群注意事项 1. 女性：青春期前促黄体生成素＜5 IU/L，青春期后随第二性征发育逐渐升高；绝经期促黄体生成素＞40 IU/L提示卵巢功能衰退； 2. 男性：青春期前促黄体生成素＜5 IU/L，青春期后稳定在2-10 IU/L；检测前避免剧烈运动、服用雄激素类药物； 3. 检测干扰因素：采血需避开感染、手术等应激状态，甲状腺功能亢进可能导致促黄体生成素假性升高，检测前保持规律作息。