华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科
简介：余学锋，华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科主任，内科学教授、主任医师、博士生导师。中华医学会内分泌分会常务委员、中国医师协会内分泌代谢分会委员、武汉市医学会内分泌代谢分会主任委员、湖北省内分泌学会副主任委员、湖北省老年学学会骨质疏松专业委员会副主任委员、《内科急危重症杂志》副主编、《药品评价》常务编委;《临床内科杂志》、《中华糖尿病杂志》、《中国糖尿病杂志》及《糖尿病天地》编委。
擅长：内分泌疾病，糖尿病和骨质疏松症的诊疗。
主任医师内分泌科
甲亢是甲状腺激素合成、分泌过多导致的临床综合征，主要由以下5类病因引起： 一、自身免疫性甲状腺疾病。Graves病是最常见病因，占甲亢病例的80%以上，因机体产生针对TSH受体的自身抗体（TRAb），刺激甲状腺滤泡细胞持续分泌甲状腺激素。女性患病率显著高于男性（5~10倍），与雌激素水平波动诱发免疫紊乱相关，20~40岁育龄女性为高发人群。 二、毒性甲状腺结节。1.毒性多结节性甲状腺肿多见于50岁以上中老年人群，甲状腺内多个结节长期存在，部分结节自主分泌功能亢进，随病程进展逐渐出现激素过量分泌；2.甲状腺自主高功能腺瘤为单个良性结节，因结节内甲状腺细胞自主合成激素，随年龄增长（40岁后风险上升）患病率增加，常无明显症状，仅通过超声发现结节。 三、甲状腺炎症相关。1.桥本甲状腺炎早期因甲状腺滤泡被自身抗体攻击破坏，储存的甲状腺激素大量释放入血，出现“破坏性甲亢”，但多数患者随病程进展转为永久性甲减；2.亚急性甲状腺炎由病毒感染（如柯萨奇病毒）诱发，甲状腺滤泡破坏导致激素短暂释放，多见于20~50岁中青年，常伴发热、甲状腺触痛等症状，病程呈自限性（数周至数月）。 四、碘摄入异常。长期高碘饮食（如每日碘摄入量＞600μg）或含碘药物（如胺碘酮、复方碘溶液）可使甲状腺激素合成原料过剩，诱发甲亢，沿海地区人群因海鲜摄入多、高碘饮食者风险增加。 五、其他少见病因。胺碘酮、锂剂等药物可干扰甲状腺激素代谢，诱发甲亢；垂体性甲亢（垂体TSH腺瘤）极为罕见，仅占甲亢病例的0.1%~1%，因垂体分泌过量促甲状腺激素刺激甲状腺。 特殊人群需重点关注：有自身免疫病史（如糖尿病、类风湿关节炎）者，Graves病风险升高；桥本甲状腺炎患者需定期监测甲状腺功能，避免高碘饮食；中老年人群应每年筛查甲状腺结节，排查自主高功能腺瘤。
糖尿病早期核心征兆包括口渴多饮、尿量增多、体重异常下降、疲劳乏力及皮肤/眼部异常等，具体表现因个体差异而异，需结合医学检查明确诊断。 多饮多尿 血糖持续升高时，血浆渗透压升高刺激口渴中枢引发多饮；肾小管对葡萄糖重吸收减少，尿液渗透压升高导致渗透性利尿，尿量（尤其夜尿）明显增多。患者常感口干、夜间频繁饮水及排尿，部分出现“饮水-排尿-再饮水”的恶性循环。 不明原因体重下降 即使饮食量正常或增加，若体重短期内（如1-3个月）下降＞2kg，需警惕糖尿病。因高血糖导致细胞无法有效利用葡萄糖，身体被迫分解脂肪、蛋白质供能，造成体重减轻，尤其伴随食欲正常或亢进时更需重视。 持续疲劳乏力 葡萄糖代谢障碍使细胞能量供应不足，患者常感极度疲劳，休息后难以恢复，肌肉乏力、活动耐力下降。部分患者伴肌肉酸痛，尤其下肢活动后明显，与血糖波动导致的代谢紊乱直接相关。 皮肤与眼部异常 皮肤问题：干燥瘙痒（尤其足部、腋下）、反复毛囊炎/疖肿，伤口愈合延迟（高血糖损害微循环及免疫功能）。 眼部症状：血糖波动致晶状体渗透压改变，出现暂时性视物模糊（餐后明显），或眼前黑影、视力下降，需排除白内障、视网膜病变等。 特殊人群注意事项 孕妇：妊娠糖尿病早期多无症状，需孕24-28周常规筛查（口服葡萄糖耐量试验），警惕羊水过多、巨大儿风险。 老年人：症状隐匿，常以乏力、食欲差为首发，易被误认为“衰老正常现象”，建议定期测空腹血糖（≥6.1mmol/L需进一步检查）。 肥胖者：2型糖尿病患者中，肥胖者可能无典型“三多一少”，仅表现为血糖升高，需通过糖化血红蛋白（HbA1c）检测早期发现。 提示：若出现上述征兆，建议及时就医，通过空腹血糖、餐后2小时血糖或糖化血红蛋白检查明确诊断，避免延误干预时机。
糖尿病并发症能否治愈取决于类型和严重程度，早期干预可有效控制进展，晚期并发症虽难逆转但可改善生活质量。 一、核心治疗原则：控制血糖与综合管理 控制血糖是延缓并发症进展的根本，HbA1c建议目标为<7%（老年或合并严重疾病者可适当放宽至<8.5%）；联合血压管理（目标<130/80 mmHg，优先选择ACEI/ARB类药物）、血脂调控（LDL-C<1.8 mmol/L，他汀类药物），戒烟限酒、低盐低脂饮食及规律运动，可显著降低并发症风险。 二、微血管并发症：早期干预延缓进展 糖尿病肾病：早期通过SGLT-2抑制剂（达格列净等）、ACEI/ARB减少尿蛋白、保护肾功能；终末期肾衰竭需透析或肾移植。糖尿病视网膜病变：定期眼底筛查（每年1次），早期激光光凝或抗VEGF药物（雷珠单抗等）抑制新生血管，降低失明风险。 三、大血管并发症：预防与对症治疗结合 心血管并发症：抗血小板（阿司匹林）、他汀类药物（阿托伐他汀等）预防血栓；急性心梗或心衰需血运重建（支架/搭桥）及强心利尿治疗。脑卒中：尽早启动抗血小板（氯吡格雷）、他汀治疗，配合康复训练改善神经功能。外周动脉疾病：前列地尔等改善循环，严重狭窄需介入或手术治疗。 四、神经病变：营养神经与症状缓解 以甲钴胺（维生素B12）、依帕司他等营养神经药物为主，联合严格控糖及改善微循环（如前列地尔）；疼痛明显者可予普瑞巴林、度洛西汀缓解症状，避免神经损伤进一步加重。 五、特殊人群注意事项 老年患者HbA1c目标放宽至<8.5%，避免低血糖风险；孕妇以胰岛素控糖，禁用格列酮类药物；终末期肾病或心衰患者需调整药物剂量（如二甲双胍减量或停用），避免肾毒性及药物蓄积。 注：具体用药方案需由临床医生根据个体情况制定，本文仅作科普参考。
血尿酸700μmol/L显著高于正常参考值（男性≤420μmol/L，女性≤360μmol/L），长期控制不佳易引发痛风、肾病等并发症，需从病因、生活方式、药物等多维度综合干预。 一、明确高尿酸持续升高的核心诱因 尿酸升高主要源于“生成过多”（如高嘌呤饮食、酒精摄入、代谢综合征）或“排泄减少”（肾功能不全、利尿剂使用、高血压）。临床研究显示，约60%~80%的高尿酸血症与尿酸排泄障碍相关，高果糖饮料摄入可使尿酸日均升高15~20μmol/L。 二、严格执行生活方式干预 低嘌呤饮食（每日嘌呤摄入<300mg），避免动物内脏、海鲜、浓肉汤；每日饮水2000~3000ml以促进尿酸排泄；控制体重（BMI<24），规律运动（如快走、游泳，每周5次，每次30分钟）。坚持上述措施可使尿酸降低10~20μmol/L。 三、规范药物治疗方案 降尿酸药物分三类：抑制生成（别嘌醇、非布司他）、促进排泄（苯溴马隆、丙磺舒）、新型酶类（聚乙二醇重组尿酸酶）。药物选择需结合肾功能（eGFR）、合并症及耐受性，肾功能不全者慎用苯溴马隆，非布司他需警惕心血管风险。 四、特殊人群用药管理 合并高血压/糖尿病者需优先控制基础病，避免利尿剂（如氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林（长期）等影响尿酸药物；老年人需监测肝肾功能，避免药物联用（如别嘌醇+肾毒性药物）；孕妇哺乳期女性以非药物干预为主，必要时由医生评估风险。 五、并发症监测与就医指征 长期高尿酸血症需定期复查（每3个月）血尿酸、肝肾功能、尿常规。出现关节红肿热痛（痛风发作）、腰痛/血尿（肾结石）、泡沫尿（蛋白尿）等症状时，立即就医。中国指南建议，尿酸持续>540μmol/L者需启动药物治疗。
糖尿病患者出现腿软没劲，多因周围神经病变、血糖波动、电解质紊乱、糖尿病肌病或下肢血管病变等多种因素综合作用，需结合临床症状与检查明确病因。 周围神经病变（DPN） 长期高血糖引发微血管病变、氧化应激及神经营养因子缺乏，导致下肢神经纤维脱髓鞘或轴突变性，表现为对称性麻木、刺痛伴无力，尤其足背伸肌受累明显。临床研究显示，病程超10年者DPN发生率超50%，足部感觉减退增加跌倒风险。 血糖异常波动 高血糖致渗透性利尿、脱水及电解质紊乱（如低钾），肌肉能量代谢受抑；低血糖时脑细胞与肌肉供能不足，引发软弱、震颤。监测显示，血糖＞13.9mmol/L或＜3.9mmol/L时，肌无力发生率显著升高。 电解质紊乱与代谢性酸中毒 糖尿病肾病或胰岛素治疗初期，钾离子经尿丢失增多或细胞内转移，导致低钾血症，表现为肌肉无力、腱反射减弱；酮症酸中毒时乳酸堆积，pH下降，肌肉ATP生成障碍，出现乏力加重、呼吸深快。 糖尿病肌病 包括糖尿病性肌萎缩（多见于中老年男性，股四头肌萎缩无力）和运动神经病变性肌病（神经传导速度减慢致肌肉失神经支配），前者肌活检可见肌纤维萎缩，后者肌电图呈神经源性损害。 下肢血管病变（PAD） 糖尿病大血管病变致下肢动脉狭窄，血流灌注不足，肌肉缺血缺氧，出现间歇性跛行、静息痛，严重时肌肉萎缩无力。踝肱指数（ABI）＜0.9提示PAD，需尽早干预。 特殊人群注意事项：老年患者合并多器官疾病，用药复杂，需监测肾功能与电解质；孕妇糖尿病患者因代谢需求增加，低血糖致乏力更隐蔽；肾功能不全者高钾血症风险高，需动态监测。药物方面，甲钴胺（营养神经）、二甲双胍（控糖）等可对症处理，但需遵医嘱使用。