华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科
简介：余学锋，华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科主任，内科学教授、主任医师、博士生导师。中华医学会内分泌分会常务委员、中国医师协会内分泌代谢分会委员、武汉市医学会内分泌代谢分会主任委员、湖北省内分泌学会副主任委员、湖北省老年学学会骨质疏松专业委员会副主任委员、《内科急危重症杂志》副主编、《药品评价》常务编委;《临床内科杂志》、《中华糖尿病杂志》、《中国糖尿病杂志》及《糖尿病天地》编委。
擅长：内分泌疾病，糖尿病和骨质疏松症的诊疗。
主任医师内分泌科
糖尿病目前临床无法完全根治，主要通过综合管理控制血糖水平，延缓并发症发生。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，不同类型的病理机制决定了其长期管理的必要性。 病因复杂性决定根治难度：糖尿病主要分为1型和2型。1型糖尿病由遗传易感性与环境因素触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞不可逆破坏，胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素治疗。2型糖尿病以胰岛素抵抗为核心病理基础，伴随胰岛β细胞功能进行性衰退，遗传因素与肥胖、久坐、高糖饮食等环境因素共同作用，目前医学手段无法逆转胰岛素抵抗的根本机制，也无法修复受损的β细胞功能。妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病等亚型虽存在不同诱因，但均未发现可根治的干预手段。 现有治疗手段以血糖控制为核心：临床管理以个体化综合方案为主，包括饮食控制（限制精制糖摄入，控制总热量，增加膳食纤维）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、药物干预（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等）、血糖监测及并发症筛查。饮食与运动可改善胰岛素敏感性，延缓2型糖尿病进展；药物治疗通过调节血糖代谢途径发挥作用，无法逆转病理过程。1型糖尿病患者依赖胰岛素维持生命，2型糖尿病患者经强化管理后，部分早期患者可实现血糖长期稳定，但需持续监测以防止复发。 特殊人群的管理差异与风险：儿童青少年1型糖尿病需家长参与胰岛素注射教育，严格监测血糖波动以避免低血糖，同时保证生长发育所需营养；老年糖尿病患者常合并肝肾功能减退，药物选择需兼顾安全性，避免低血糖诱发心脑血管事件；妊娠糖尿病患者需在孕前、孕期、产后全程控糖，预防胎儿畸形、巨大儿等风险，产后仍需定期筛查糖尿病。性别差异方面，女性2型糖尿病患者在围绝经期因激素变化需加强血糖管理，男性患者心血管并发症风险更高需强化综合干预。 长期管理对预后的决定性作用：糖尿病管理需贯穿全生命周期，坚持非药物干预优先原则，通过低升糖指数饮食、规律运动（如快走、游泳）、维持健康体重（BMI控制在18.5~23.9kg/m2）可显著降低发病风险。已患病者通过定期复查糖化血红蛋白（目标值7%以下）、眼底检查、肾功能监测等，可早期发现并发症并干预，多数患者能维持正常生活质量，预期寿命接近普通人群。 预防重于治疗的医学共识：国际糖尿病联盟及国内指南均强调，糖尿病是可预防疾病。健康人群通过控制体重、减少加工食品摄入、保持规律作息，可降低2型糖尿病发病风险达58%~70%。高危人群（如糖尿病家族史者）需每年筛查血糖，通过生活方式干预（如每周≥150分钟运动）可使糖尿病前期人群进展为糖尿病的风险降低58%。即使发生糖尿病，科学管理可避免急性并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷），维持长期健康生存。
低血糖指成年人空腹血糖浓度低于一定值糖尿病患者血糖值达一定值即可诊断，不同人群有不同症状表现，一般人群有交感神经过度兴奋症状，儿童低血糖有特殊表现，成年人中枢神经受抑制有相应表现，老年人中枢神经受抑制症状不典型易被忽视，糖尿病患者有无症状性低血糖情况，妊娠期女性低血糖会影响胎儿发育。 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9mmol/L即可诊断低血糖。低血糖发生时，不同人群可能出现不同的症状表现： 交感神经过度兴奋症状： 对于一般人群：患者可出现心悸、手抖、出汗、饥饿感强烈等表现。这是因为血糖降低刺激交感神经，导致肾上腺素分泌增加，从而引发上述症状。例如，一项研究观察了低血糖患者的生理指标变化，发现约80%的低血糖患者会出现交感神经兴奋相关症状，其中心悸发生率较高，可达90%左右。 对于儿童：儿童低血糖时除了可能出现与成人相似的手抖、出汗外，还可能表现为哭闹不安。这是由于儿童表达能力相对较弱，身体不适时通过哭闹来传达。有研究统计，在儿科低血糖病例中，约70%的患儿会出现哭闹不安的情况，同时可能伴有面色苍白等表现。 中枢神经受抑制症状： 对于成年人：随着低血糖的进展，会出现中枢神经受抑制的表现，初期可能有精神不集中、思维迟钝、头晕、嗜睡等症状。进一步发展可出现认知障碍、躁动不安、易怒，甚至抽搐、昏迷等。例如，在一些糖尿病患者低血糖昏迷的病例报道中，患者先出现精神行为异常，若未及时纠正血糖，就会陷入昏迷状态。研究表明，约30%的严重低血糖患者会出现中枢神经受抑制的严重表现，如昏迷等。 对于老年人：老年人低血糖时中枢神经受抑制症状可能不典型，容易被忽视。可能仅表现为意识模糊、反应迟钝，有时会被误认为是脑血管疾病等其他病症。有临床数据显示，老年低血糖患者中约40%以意识模糊为主要表现，而典型的交感神经兴奋症状相对不明显，这是因为老年人的神经调节功能减退，对低血糖的反应不如年轻人敏感。 其他特殊情况： 糖尿病患者：糖尿病患者发生低血糖时，有些患者可能会出现无症状性低血糖，这在长期血糖控制不佳、频繁发生低血糖的患者中较为常见。其原因可能与患者的自主神经病变有关，自主神经受损后对低血糖的感知能力下降。研究发现，约20%的1型糖尿病患者存在无症状性低血糖，尤其是病程较长的患者，发生率更高。 妊娠期女性：妊娠期女性低血糖时，除了可能出现上述一般症状外，还可能影响胎儿的发育。因为胎儿需要从母体获取血糖，母体低血糖会导致胎儿供氧和营养供应不足。有研究指出，妊娠期低血糖若不及时纠正，可能使胎儿生长受限的风险增加约15%。
男人存在更年期，医学上称为男性更年期综合征（迟发性性腺功能减退症），主要因40~60岁男性睾酮水平随年龄增长逐渐下降（每年约下降1%~2%），当总睾酮＜9.7nmol/L或游离睾酮＜220pmol/L时，可能出现一系列生理与心理症状。 1. 定义与发生机制：男性更年期综合征（MMS）或迟发性性腺功能减退症（LOH），多见于40~60岁男性，睾酮分泌随年龄增长逐渐下降，伴随促性腺激素（FSH、LH）水平升高，部分男性因肥胖、慢性疾病、长期压力等加速睾酮水平下降，诱发症状。 2. 典型症状表现：1.1 生理症状：性欲减退（性唤起频率降低）、勃起功能下降（硬度维持时间缩短）、精子质量降低（活力下降）；肌肉量减少（肌肉力量减弱，易疲劳）、脂肪分布改变（腹部脂肪堆积）；骨密度下降（腰椎、髋部骨量流失，骨折风险增加）。1.2 心理症状：情绪波动（易怒、烦躁）、焦虑或抑郁倾向（兴趣减退、自我价值感降低）；记忆力减退（短期记忆、注意力集中能力下降）；睡眠障碍（入睡困难、夜间觉醒次数增加）。 3. 诊断标准与关键指标：3.1 年龄与症状：40~60岁男性出现上述症状；3.2 睾酮水平检测：总睾酮＜9.7nmol/L（参考值范围10.4~31.2nmol/L）或游离睾酮＜220pmol/L，需排除甲状腺功能异常、糖尿病、前列腺疾病等干扰因素；3.3 症状评分：可采用Kupperman男性更年期症状量表（K-MRS）评分≥12分，提示症状与睾酮水平相关。 4. 干预与管理措施：4.1 生活方式调整：规律有氧运动（每周150分钟中等强度运动，如快走、游泳），力量训练（每周2~3次，增强肌肉量）；均衡饮食（增加蛋白质、锌（如牡蛎、坚果）、维生素D（如鱼类、晒太阳）摄入，控制脂肪与糖分）；减压策略（冥想、社交活动、兴趣培养，减少慢性压力对激素分泌的影响）。4.2 药物干预：需经医生评估后使用十一酸睾酮（需检测肝肾功能，排除前列腺疾病禁忌），用药期间监测肝肾功能及睾酮水平，避免自行补充雄激素类保健品。 5. 特殊人群注意事项：5.1 合并慢性病者：糖尿病、高血压患者需定期监测血糖、血压，避免因药物（如β受体阻滞剂）影响睾酮代谢；肥胖男性（BMI≥28）建议每周减重0.5~1kg，改善胰岛素抵抗和睾酮水平；5.2 高危人群：40岁后男性建议每年体检时检测睾酮水平，出现“性欲、精力、情绪”三方面明显变化时及时就医；5.3 就医提示：症状严重影响生活质量（如抑郁、性功能障碍），或合并骨密度T值＜-2.5（骨质疏松），需尽快就诊内分泌科或男科。
肥胖症的症状主要体现在体重指标异常、生理功能受累、心理社交影响及并发症风险增加四个方面，具体表现因年龄、性别及病程阶段存在差异。 一、体重指标异常 成人BMI（身体质量指数）≥28为肥胖诊断标准，结合腰围判断中心性肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm），提示内脏脂肪堆积与代谢风险升高相关。2. 儿童青少年BMI需参考生长曲线，6-18岁人群BMI处于同年龄性别P95及以上为超重，P97及以上为肥胖，婴幼儿期过度喂养可导致脂肪细胞增殖型肥胖，成年后更易发展为代谢性疾病。 二、生理功能受累 代谢异常：表现为胰岛素抵抗（空腹胰岛素≥15μU/mL）、血脂谱紊乱（甘油三酯≥1.7mmol/L且高密度脂蛋白胆固醇男性＜1.0mmol/L、女性＜1.3mmol/L）及高血压（静息收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg），上述指标可在肥胖早期出现。2. 呼吸及骨骼肌肉症状：睡眠中出现打鼾、间歇性呼吸暂停（每小时≥5次），夜间血氧饱和度＜90%，白天嗜睡；膝关节负重增加导致疼痛（活动后加重），腰椎因脂肪负荷增加出现退行性病变。 三、心理社交影响 儿童青少年：社交参与度降低（如回避体育课、集体活动），自我认同偏差，抑郁情绪发生率较正常体重者高2.1倍；学业表现可能受注意力分散影响（前额叶代谢负荷增加）。2. 成人：焦虑自评量表（SAS）评分异常率达45%，社交场合存在自卑心理，部分患者因肥胖导致工作选择受限。 四、并发症前期表现 内分泌代谢疾病：2型糖尿病前期（空腹血糖6.1-7.0mmol/L）及糖化血红蛋白6.0%-6.4%，需通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）确认胰岛素分泌延迟。2. 心血管系统：颈动脉内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm提示动脉粥样硬化风险，静息心率＞90次/分钟且运动后恢复延迟。3. 肿瘤风险：女性绝经后乳腺癌（雌激素依赖型）、男性结直肠癌（膳食纤维摄入不足+肠道菌群紊乱）风险较正常体重者高1.5-2.3倍。 五、特殊人群症状差异 婴幼儿：喂养困难伴体重增长过快（6月龄前体重月均增加＞1.5kg），易出现胃食管反流、反复呼吸道感染（气道脂肪堆积致通气阻力增加）。2. 孕妇：妊娠24-28周出现妊娠糖尿病（空腹血糖≥5.1mmol/L），羊水过多发生率达18%，巨大儿（出生体重≥4kg）风险增加3.2倍。3. 老年肥胖者：肌肉衰减（ sarcopenia）与肥胖并存，跌倒风险是正常体重者的2.8倍，同时加重心肺功能负担（每增加10kg体重，静息耗氧量增加5%-8%）。
肾上腺皮质功能减退症的鉴别诊断需结合临床特征、实验室指标及特殊人群特点，重点区分原发性与继发性类型，并排除甲状腺、肝脏等疾病。 一、原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症的鉴别 1. 临床特征差异：原发性肾上腺皮质功能减退因皮质醇合成不足，伴去氢表雄酮等前体激素缺乏，可出现皮肤黏膜色素沉着（尤其暴露部位）、低血压、低血糖；继发性因垂体储备不足，无色素沉着，以乏力、体重下降、体位性头晕为主，多合并其他垂体激素缺乏症状。 2. 实验室关键指标：原发性患者血皮质醇<138nmol/L（5μg/dL），ACTH>55pmol/L（25pg/mL）；继发性患者血皮质醇<138nmol/L，ACTH<55pmol/L，且尿游离皮质醇排泄量降低。 3. ACTH刺激试验：原发性肾上腺对ACTH刺激反应低下，注射ACTH后60分钟血皮质醇峰值<276nmol/L（10μg/dL）；继发性反应取决于垂体储备功能，部分患者表现为延迟反应或正常反应。 二、与其他疾病的鉴别 1. 甲状腺功能减退症：甲减患者多伴怕冷、皮肤干燥、心率<60次/分，血TSH>10mIU/L、FT3/FT4降低可明确区分；肾上腺皮质功能减退常伴体位性低血压、空腹低血糖，血皮质醇及ACTH水平异常。 2. 慢性肝病：肝功能异常者血皮质醇结合蛋白（CBG）升高，游离皮质醇相对正常，ALT/AST>2倍正常上限、胆红素升高可辅助鉴别；肾上腺皮质功能减退患者CBG水平正常，肝功能指标无异常。 3. 席汉综合征：产后大出血史患者，需排查垂体功能减退，血GH、PRL、FSH/LH水平降低支持诊断，而肾上腺皮质功能减退患者血ACTH及相关激素水平降低。 三、特殊人群鉴别要点 1. 儿童患者：需评估生长发育指标（身高、骨龄），先天性肾上腺皮质增生症（21-羟化酶缺乏）表现为性早熟或性幼稚，血17-羟孕酮>20ng/mL（>57nmol/L）可确诊；肾上腺转移瘤罕见，影像学无占位性病变。 2. 老年患者：需排除肾上腺结核（胸部CT见钙化灶、PPD试验阳性）、自身免疫性多内分泌综合征（合并甲状腺疾病或甲状旁腺功能减退），此类患者血抗肾上腺抗体（如21-羟化酶抗体）阳性。 四、动态试验与影像学价值 1. ACTH刺激试验：诊断肾上腺储备功能的金标准，原发性肾上腺呈低反应，继发性延迟反应提示垂体储备不足。 2. 肾上腺影像学：原发性肾上腺自身免疫性萎缩呈双侧对称性缩小，结核性可见钙化灶，转移瘤呈环形强化；继发性肾上腺大小正常或缩小。