主任孙苏欣

孙苏欣主任医师

武汉大学中南医院内分泌科

个人简介

简介:现任武汉大学中南医院内分泌、风湿科主任医师及副教授。一直从事临床医疗、教学、科研工作30多年。为了专注做好临床工作建有网上孙苏欣内分泌糖友俱乐部微信群,方便患者咨询与解答临床医疗问题及科普。曾任中华医学会湖北省内分泌学会常委、糖尿病学会委员。工作中经常关注与参加国内外专业前沿学术交流并发表多篇论著,其科研课题曾分别获湖北省政府科技进步奖二、三等奖、武汉市政府科技进步三等奖、全国医药卫生优秀成果一等奖、全国新闻科普二等奖等奖项。曾担任《中国医院用药评价与分析》杂志编委,参编的《内分泌代谢疾病临床用药及点评》已被选用为空中课堂优秀教材等。 曾担任科研课题负责人及参与者先后接受并完成湖北省政府、湖北省教委、湖北省计生委下达的科研课题。 其科研课题曾分别获湖北省政府科技进步奖二、三等奖、武汉市政府科技进步三等奖、全国医药卫生优秀成果一等奖、全国新闻科普二等奖等奖项。

擅长疾病

1,内分泌代谢疾病:糖尿病、甲状腺疾病、垂体、肾上腺皮质、性腺、骨质疏松、更年期综合征、血脂紊乱、痛风等疾病等疾病, 2,风湿免疫疾病:风湿、类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、风湿性血管炎、未分化结缔组织病等疾病。

TA的回答

问题:20了,吃恩倍高可以长高吗

20岁时人体骨骺线大多已闭合身高进一步明显增长空间有限恩倍高等产品无充分科学依据证实能显著促20岁人群长高可通过均衡饮食摄入蛋白质钙维生素D等营养、规律充足睡眠、适度运动维持健康但对身高进一步明显增长作用有限20岁人群可先到正规医院评估骨骺闭合情况勿盲目依赖无科学依据增高产品尤其勿给青少年儿童随意用这类产品。 生长发育的基本情况 20岁时人体的骨骺线大多已经闭合,骨骺线闭合后骨骼基本停止纵向生长,这是影响身高增长的一个重要生理因素。正常情况下,女性骨骺线一般在16-18岁左右闭合,男性稍晚,在18-20岁左右闭合,但也存在个体差异,不过总体来说20岁时身高进一步明显增长的空间相对有限。 恩倍高的相关情况及对长高的作用机制 恩倍高这类产品通常可能含有一些声称有助于长高的成分,然而从科学循证医学角度来看,目前并没有足够充分且被广泛认可的大规模临床研究证实其确切能显著促进20岁人群长高。市场上很多所谓的增高产品宣传往往存在夸大成分,其所含成分对已经骨骺线闭合的人群促进长高的效果缺乏有力的科学依据支撑。 非药物促进身高健康的方式 对于20岁人群,如果想要在身体状况允许下尽量保持良好体态等,可以通过保持均衡的饮食,保证摄入足够的蛋白质、钙、维生素D等营养物质,蛋白质是身体生长修复的重要原料,像瘦肉、鱼类、豆类等富含蛋白质;钙是骨骼的重要组成成分,牛奶、虾皮等是钙的良好来源;维生素D有助于钙的吸收,可以通过适当晒太阳等方式获取。同时,保持规律充足的睡眠也很重要,因为生长激素在夜间睡眠时分泌旺盛,充足的睡眠有助于身体的生长发育相关激素发挥作用。另外,适度的运动,如篮球、跳绳等纵向运动,也有助于维持骨骼肌肉的健康,但对于身高的进一步明显增长作用有限。 特殊人群提示 20岁人群已经接近成年,在考虑身高相关问题时,要理性看待。如果对自己的身高有特别担忧,建议先到正规医院进行骨骺线检查等相关评估,由专业医生根据个体的具体骨骺闭合情况等给出科学建议。同时,不要盲目依赖一些没有科学依据的增高产品,以免造成经济损失甚至可能对身体带来一些不良影响,尤其是不要给青少年儿童随意使用这类可能缺乏科学验证的产品,因为儿童青少年处于生长发育关键期,更应该通过科学合理的生活方式来促进健康成长,而不是寄希望于没有可靠依据的产品。

问题:桥本氏甲状腺炎检查项目有哪些

桥本氏甲状腺炎的检查项目主要包括甲状腺功能检测、自身抗体检测、影像学检查、细针穿刺细胞学检查及特殊人群针对性检查。 一、甲状腺功能检测 促甲状腺激素(TSH):作为反映甲状腺功能最敏感的指标,桥本氏甲状腺炎早期常出现TSH升高(提示甲状腺储备功能代偿性增强),随着病情进展,甲状腺组织持续破坏,TSH逐渐正常或降低(提示甲状腺功能减退)。 游离三碘甲状腺原氨酸(游离T3,FT3)与游离甲状腺素(游离T4,FT4):FT3、FT4水平可直接反映甲状腺激素分泌状态,正常或轻度降低常见于亚临床甲减阶段,显著降低则提示临床甲减。 二、自身抗体检测 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb):是诊断桥本氏甲状腺炎的核心指标,特异性达90%以上,敏感性约80%,其滴度与甲状腺组织损伤程度正相关,动态监测可评估病情活动度。 甲状腺球蛋白抗体(TgAb):常与TPOAb联合检测,可提高诊断准确性,单独阳性需结合临床及其他指标综合判断,部分患者可长期低滴度阳性。 甲状腺球蛋白(Tg):甲状腺细胞破坏时,Tg释放入血,其水平与甲状腺残留组织量相关,治疗后监测Tg可反映自身免疫性炎症对甲状腺的破坏程度。 三、影像学检查 甲状腺超声:典型表现为甲状腺弥漫性肿大,实质回声减低、增粗、不均,呈“网格状”或“条索状”改变,伴或不伴结节形成,是筛查桥本氏甲状腺炎的首选影像学方法。 超声造影:对弥漫性病变可进一步明确血流分布特点,辅助鉴别甲状腺炎与其他甲状腺疾病。 四、细针穿刺细胞学检查 适用于超声提示甲状腺结节(尤其是≥4级)或可疑恶性病变时,通过细针抽取细胞进行病理分析,镜下可见淋巴细胞浸润、滤泡上皮细胞异型性等特征,可排除甲状腺癌等恶性疾病。 五、特殊人群与动态监测 孕妇:TPOAb阳性者需严格控制TSH(孕早期目标值<2.5mIU/L),定期(每4周)监测FT4及TSH,降低胎儿神经发育风险; 老年患者:桥本氏甲状腺炎症状隐匿,需结合TSH、TPOAb及超声综合判断,避免漏诊; 其他指标:血常规可见轻度贫血(自身免疫性炎症导致铁吸收障碍),血沉(ESR)在炎症活动期可升高,需结合临床症状动态评估。 以上检查需结合患者年龄、症状及病史综合解读,避免单一指标误判。

问题:请问糖尿病患者血糖控制范围为多少才算正常呢

糖尿病患者血糖控制范围的科学标准 大多数成年2型糖尿病患者的血糖控制目标为:空腹血糖4.4-7.0mmol/L,非空腹血糖<10.0mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%。特殊人群需结合年龄、并发症及健康状况个体化调整目标,以平衡血糖控制与安全。 一、一般成年2型糖尿病患者 空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,HbA1c<7.0%。此范围可显著降低微血管并发症(如视网膜病变、糖尿病肾病)风险,且低血糖发生率较低,适合多数无严重并发症的患者。 二、1型糖尿病患者 因胰岛素绝对缺乏,需更严格控制以预防酮症酸中毒。空腹血糖4.4-7.2mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,HbA1c<7.0%。老年或合并严重低血糖史者可适当放宽(如HbA1c<8.0%),避免低血糖诱发心脑血管意外。 三、特殊人群血糖控制调整 老年人(65-75岁):HbA1c<7.5%,空腹<8.3mmol/L,餐后<11.1mmol/L;≥75岁无严重并发症者,HbA1c<8.0%,空腹/餐后目标同前,避免过度严格导致低血糖。 妊娠期糖尿病:空腹<5.1mmol/L,餐后1小时<10.0mmol/L,2小时<8.5mmol/L,预防巨大儿及新生儿低血糖。 合并严重并发症者(如终末期肾病、心衰):HbA1c<8.0%,空腹<8.3mmol/L,餐后<11.1mmol/L,优先避免低血糖风险,减少急性并发症诱发。 四、血糖监测与评估 需定期监测空腹、餐后2小时及睡前血糖(每日1-4次),HbA1c每3个月检测1次,反映近2-3个月血糖平均水平。血糖波动大或老年患者需增加夜间血糖监测,避免无症状低血糖。 五、综合管理与个体化 血糖控制需结合饮食(低GI食物、控热量)、规律运动(每周≥150分钟中等强度)、药物(如二甲双胍、SGLT-2抑制剂、胰岛素等,需遵医嘱)及定期随访。医生会根据患者年龄、并发症、预期寿命动态调整目标,强调“安全第一,数值为辅”。 (注:以上数据参考《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》及ADA指南,具体需遵医嘱个体化管理。)

问题:缺什么会引起甲状腺肿大

缺碘是引起甲状腺肿大最主要的营养素缺乏原因,长期缺碘会导致甲状腺激素合成不足,进而刺激甲状腺代偿性增生;此外,硒、锌、蛋白质等营养素缺乏及特殊人群营养失衡也可能诱发甲状腺肿大。 碘缺乏 碘是甲状腺激素(T3、T4)合成的核心原料,长期碘摄入不足(<120μg/d)时,甲状腺因无法合成足够激素,反馈性刺激垂体分泌促甲状腺激素(TSH)升高,持续刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生,导致弥漫性肿大。临床多见于缺碘地区居民、孕妇及哺乳期女性,严重时可伴疲劳、怕冷等甲减症状,儿童缺碘还可能影响智力发育。 硒缺乏 硒是甲状腺过氧化物酶(TPO)等关键酶的必需成分,直接参与甲状腺激素合成与抗氧化过程。缺硒时,TPO活性下降,甲状腺激素生成受阻,甲状腺因代偿性增生肿大。研究显示,低硒地区甲状腺肿大率显著高于高硒地区,尤其儿童青少年因生长发育快,对硒需求高,更易出现缺硒性肿大。 锌缺乏 锌参与甲状腺激素合成的转录调控及转运蛋白功能,缺锌会导致甲状腺激素合成原料不足、代谢效率下降,甲状腺长期处于“功能不足”状态,引发代偿性肿大。长期锌缺乏还可能伴随免疫力降低、生长迟缓,需优先通过坚果、瘦肉、贝壳类等食物补充。 蛋白质缺乏 甲状腺球蛋白是甲状腺激素的主要储存载体(糖蛋白),长期蛋白质摄入不足(<0.8g/kg/d)时,甲状腺球蛋白合成减少,甲状腺激素储存与释放受阻,甲状腺组织因“原料不足”代偿性增生。多见于长期营养不良、慢性消耗性疾病患者,需通过乳类、豆类、鸡蛋等优质蛋白改善。 特殊人群营养失衡 孕妇、哺乳期女性及老年人因代谢需求高或吸收能力下降,易出现碘、硒等营养素相对缺乏: 孕妇缺碘可导致胎儿甲状腺发育不良,增加新生儿甲状腺肿大风险; 老年人因味蕾退化、食欲下降,蛋白质及锌摄入不足时,甲状腺肿大发生率升高; 长期高纤维饮食(>30g/d)或大量生食十字花科蔬菜(如萝卜、芥菜),可能竞争性抑制碘吸收,需适量加工(如焯水)或搭配含碘盐食用。 提示:轻度缺碘性甲状腺肿可通过补碘盐(含碘20-30μg/kg)、海带、紫菜等食物改善;严重者需就医排查是否合并其他疾病(如桥本甲状腺炎),避免延误治疗。

问题:糖尿病为什么怕热

糖尿病患者怕热主要因高血糖状态下代谢产热增加、自主神经病变致体温调节异常、脱水及微血管功能障碍等综合因素导致,具体表现为代谢率升高、散热效率下降及并发症影响。 一、高血糖引发代谢产热增加。未控制的糖尿病患者,葡萄糖无法被细胞充分摄取利用(胰岛素缺乏或抵抗),细胞被迫通过分解脂肪、蛋白质供能,脂肪氧化不完全产生额外热量;同时,高血糖导致细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑调节中枢增加能量消耗,基础代谢率(BMR)较正常人群升高约10%-15%,额外热量累积使患者更易感觉燥热。 二、自主神经病变干扰体温调节。糖尿病自主神经病变(DN)常见于病程长、血糖控制不佳者,交感神经与副交感神经功能失调影响体温调节中枢:一方面,交感神经支配的皮肤血管收缩功能障碍,高温环境下无法充分扩张血管增加散热;另一方面,汗腺分泌异常(多汗或少汗),局部散热不均或散热不足,尤其在夏季或闷热环境中,患者因热量无法有效排出而感觉更热。 三、脱水与电解质紊乱削弱散热能力。高血糖引发渗透性利尿,日均尿量增加可达2-3L,导致体内水分丢失(脱水),血液黏稠度升高,皮肤微循环血流减少,散热效率下降;同时,钠、钾等电解质随尿液丢失,低钾血症影响骨骼肌代谢酶活性,间接导致细胞产热增加,形成“缺水-散热差-燥热”的恶性循环。 四、微血管病变阻碍皮肤散热。长期高血糖损伤全身微血管,皮肤毛细血管密度降低、血流速度减慢,局部热量无法通过血液有效带走,尤其四肢末端及躯干部位散热不足,患者主观感觉怕热或局部燥热感明显。研究显示,糖尿病患者皮肤微循环灌注量较正常人群低30%-40%,散热效率显著下降。 五、特殊人群与病史加重症状。老年患者因自主神经退变更早出现,怕热症状更突出;肥胖型2型糖尿病患者常伴随胰岛素抵抗,基础代谢率本身偏高,叠加高血糖进一步升高产热;1型糖尿病儿童因胰岛素绝对缺乏,若血糖控制不佳,代谢紊乱更显著,高温环境下易出现高热风险。 糖尿病患者怕热需优先控制血糖,避免脱水(每日饮水1500-2000ml),高温环境中减少外出,穿透气衣物,监测体重变化(脱水时体重快速下降);若伴随发热、多尿、乏力,需警惕酮症或感染,及时就医。

上一页234下一页