哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科
简介：王兴智，哈尔滨医科大学附属第一医院，肾内科副主任医师；擅长肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
副主任医师肾内科
尿毒症患者消化系统通常最先受累有食欲不振、恶心呕吐等，部分口腔有尿臭味，严重时消化道出血；心血管系统约九成以上有高血压（因水钠潴留等）及心衰（因血容量过多等）；血液系统多贫血（因促红细胞生成素减少等）；呼吸系统可出现尿毒症肺炎；神经系统早期有疲乏等，进展后有肢体麻木等严重时抽搐昏迷；皮肤常有瘙痒及尿素霜；水电解质及酸碱平衡有钾代谢紊乱（高钾或低钾表现）、钠代谢紊乱（低钠或高钠表现）、酸碱平衡多为代谢性酸中毒（因排酸保碱功能受损）。 一、消化系统症状 尿毒症患者消化系统通常最先受累，表现为食欲不振、恶心、呕吐较为常见，这是因为体内蓄积的尿素等毒素刺激胃肠道黏膜，影响消化功能。部分患者口腔可出现尿臭味，是由于尿素经唾液酶分解产生氨所致。严重时可出现消化道出血，与胃黏膜糜烂、凝血功能障碍等因素相关。 二、心血管系统症状 1.高血压：约90%以上的尿毒症患者存在高血压，主要机制为水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等。水钠潴留使血容量增加，肾素分泌增多，血管紧张素Ⅱ生成增加，导致外周血管收缩，血压升高。 2.心力衰竭：由于水钠潴留引起血容量过多、高血压加重心脏负荷，加之尿毒症毒素对心肌的毒性作用，可引发心力衰竭，表现为心悸、气短、呼吸困难等。 三、血液系统症状 患者多有贫血表现，主要是肾脏分泌的促红细胞生成素减少，导致红细胞生成减少。同时，毒素蓄积可抑制骨髓造血功能、缩短红细胞寿命等，使患者出现面色苍白、乏力、活动后气促等贫血相关症状。 四、呼吸系统症状 可出现尿毒症肺炎，表现为气短、咳嗽，严重时可出现肺水肿。这与水钠潴留导致肺间质水肿、毒素影响呼吸中枢及肺组织等因素有关。 五、神经系统症状 早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等表现。随着病情进展，可出现肢体麻木、感觉异常，严重时发生抽搐、昏迷。这是因为毒素蓄积干扰神经细胞代谢、电解质紊乱（如低钠、高钾等）影响神经传导等多种因素共同作用的结果。 六、皮肤症状 患者常有皮肤瘙痒，与钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进以及毒素刺激皮肤神经末梢等有关。部分患者皮肤可出现尿素霜，是尿素随汗液排出后在皮肤表面沉积形成的。 七、水电解质及酸碱平衡紊乱症状 1.钾代谢紊乱：可出现高钾血症或低钾血症。高钾血症时患者可能出现心律失常、肌无力等；低钾血症时可表现为四肢软弱无力、腹胀等。 2.钠代谢紊乱：低钠血症时患者可有疲乏、恶心、呕吐、头痛等，严重时出现意识障碍；高钠血症相对少见，可表现为口渴、烦躁等。 3.酸碱平衡紊乱：多为代谢性酸中毒，患者可有呼吸深快、食欲不振、嗜睡等表现，是由于肾脏排酸保碱功能严重受损，体内酸性代谢产物蓄积所致。
血尿素偏高（血尿素氮升高）主要因肾功能排泄异常、体内蛋白质代谢增强、血容量不足或特定疾病影响。核心原因包括肾功能损伤、高蛋白饮食、脱水、药物影响及特殊疾病状态，其中肾功能损伤是最关键病理机制，需结合血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）综合判断。 一、肾功能损伤 1. 慢性肾脏病：糖尿病肾病、高血压肾损害等慢性疾病导致肾小球滤过率（eGFR）下降，尿素排泄减少，血尿素氮随肾功能分期进展（如CKD 3期及以上）逐步升高，需定期监测eGFR及尿微量白蛋白。 2. 急性肾损伤：肾缺血（如休克、手术大出血）或肾毒性药物（如庆大霉素、造影剂）导致肾小管急性损伤，滤过功能障碍，尿素排泄骤降，常伴随血肌酐同步升高，需结合尿量、尿钠排泄分数鉴别肾前性与肾实质性损伤。 3. 尿路梗阻：尿路结石、前列腺增生、肿瘤等阻碍尿液排泄，肾小管内压力升高，尿素重吸收增加，若梗阻持续超12小时，可能继发肾功能损伤，需通过超声或CT明确梗阻部位。 二、蛋白质代谢增强 1. 生理性高蛋白饮食：长期每日蛋白质摄入＞1.5g/kg（如健身人群过量摄入蛋白粉），短期内尿素生成增加，停止高摄入后可恢复正常，需结合尿蛋白排泄率（UACR）判断是否为生理性波动。 2. 病理性高分解代谢：严重感染（如败血症）、创伤、烧伤、高热（＞38.5℃）等应激状态下，组织蛋白大量分解，尿素生成增加，需结合C反应蛋白、降钙素原等炎症指标评估。 三、血容量不足（肾前性因素） 1. 脱水：剧烈呕吐、腹泻、中暑等导致体液丢失＞5%体重时，有效循环血量减少，肾脏灌注不足，滤过率下降，尿素重吸收增加；婴幼儿、老年人脱水耐受性差，更易出现尿素显著升高。 2. 充血性心力衰竭：心输出量下降致肾血流减少，尿素排泄减少，常伴随水肿、呼吸困难，需结合BNP、心脏超声明确心功能分级。 四、药物影响 1. 肾毒性药物：长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）可能损伤肾小管，减少尿素排泄；万古霉素、氨基糖苷类抗生素等需监测肾功能指标。 2. 利尿剂：过量使用呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂导致血容量进一步减少，加重肾灌注不足，老年高血压患者尤需警惕。 五、特殊疾病或生理状态 1. 糖尿病酮症酸中毒：代谢性酸中毒环境下尿素生成增加，同时血糖升高损伤肾小管，需结合血糖、血酮体、血气分析判断。 2. 多发性骨髓瘤：异常蛋白沉积损伤肾小管，或因脱水加重尿素升高，需结合血清蛋白电泳、骨髓穿刺检查。 3. 老年人群：生理性肾功能减退（eGFR随年龄增长每年下降约10ml/min/1.73m2），基础尿素氮可能偏高，需通过eGFR校正判断是否存在病理性升高。
单纯性肾病治疗包括一般治疗（休息、饮食）、药物治疗（糖皮质激素、免疫抑制剂）、并发症防治（感染、血栓、电解质紊乱防治）及特殊人群（儿童、女性患儿）注意事项，需综合多因素个体化治疗，密切监测病情与不良反应以保障患儿身心健康。 饮食：给予优质蛋白饮食，如瘦肉、鱼类等，保证机体营养需求。同时注意低盐饮食，每日盐摄入控制在1-2g，避免食用过咸食物，如咸菜、腌制品等，防止水肿加重。还需保证足够热量摄入，满足生长发育等需求。 药物治疗 糖皮质激素：是治疗单纯性肾病的首选药物，常用药物如泼尼松等。一般采用中长程疗法，初始阶段足量泼尼松口服，诱导缓解。对于多数患儿，经过规范的激素治疗可取得较好疗效，但需注意激素可能带来的不良反应，如库欣综合征表现（满月脸、水牛背等）、感染风险增加、骨质疏松等，在治疗过程中需密切监测患儿相关指标及身体状况。 免疫抑制剂：若患儿对激素耐药、依赖或出现严重不良反应不能耐受激素治疗时，可考虑加用免疫抑制剂，如环磷酰胺等。但免疫抑制剂使用需严格掌握适应证和禁忌证，密切监测药物不良反应，如骨髓抑制、肝肾功能损害等。 并发症的防治 感染：肾病患儿由于免疫功能低下，易发生各种感染，如呼吸道感染、皮肤感染等。应注意保持皮肤清洁，预防皮肤损伤，减少感染机会。一旦发生感染，需积极选用敏感抗生素进行治疗，且尽量避免使用肾毒性药物。 血栓形成：肾病患儿血液处于高凝状态，易发生血栓形成，常见的有肾静脉血栓等。对于有高凝倾向的患儿，可使用抗凝药物，如肝素、华法林等，但使用过程中需密切监测凝血功能，防止出血等并发症。 电解质紊乱：长期使用利尿剂或激素治疗可能导致电解质紊乱，如低钠、低钾、低钙等。需定期监测电解质水平，根据结果及时调整治疗方案，必要时补充相应电解质，如口服补钠、补钾制剂等。 特殊人群注意事项 儿童患者：儿童处于生长发育阶段，在治疗过程中除关注肾病本身的治疗外，还需特别注意激素等药物对生长发育的影响。定期监测身高、骨密度等指标，必要时采取相应措施促进生长发育，如保证充足营养、适当运动等。同时，儿童对疾病的耐受和表达能力有限，医护人员及家长需密切观察患儿病情变化及药物不良反应，及时调整治疗方案。 女性患儿：女性患儿在生长发育过程中还需考虑月经等生理情况，激素治疗可能对月经周期等产生一定影响，但一般在激素治疗调整及病情稳定后多可逐渐恢复正常，需给予心理疏导等人文关怀，减轻其心理负担。 总之，单纯性肾病的治疗需综合考虑患儿病情、年龄等多方面因素，采取个体化的治疗方案，密切监测病情变化及药物不良反应，以达到良好的治疗效果，保障患儿身心健康。
急性肾炎是一组以急性起病、以血尿蛋白尿水肿和高血压为主要表现由感染诱发免疫反应所致的肾小球疾病，病因主要与A组β溶血性链球菌等感染相关，临床表现有血尿（可肉眼或镜下）、蛋白尿、水肿（从眼睑颜面部始）、高血压，检查包括尿常规、血清学、肾功能等，依据前驱感染史等及实验室检查诊断，治疗以对症支持为主，大多数患者预后良好少数可转慢性，儿童需密切观察等成人要遵方案等。 一、定义 急性肾炎即急性肾小球肾炎，是一组以急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现的肾小球疾病，多数由感染诱发，常见为A组β溶血性链球菌感染后引发免疫反应所致。 二、病因 主要与感染相关，其中A组β溶血性链球菌感染是最常见病因，此外其他细菌、病毒、寄生虫等感染也可能引发，但相对少见。感染后通过免疫反应导致肾小球损伤。 三、临床表现 1.血尿：可为肉眼血尿（尿液呈洗肉水样等）或镜下血尿（需显微镜检查发现红细胞），是常见表现之一。 2.蛋白尿：尿中蛋白含量增加，程度轻重不一。 3.水肿：多从眼睑、颜面部开始，逐渐波及全身，为水钠潴留所致。 4.高血压：因水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等因素引起，儿童患者高血压相对常见。 四、检查项目 1.尿常规：可见血尿（红细胞增多）、蛋白尿（尿蛋白阳性）、管型尿（如红细胞管型等）。 2.血清学检查：血清补体C3急性期下降，8周内恢复正常是急性链球菌感染后肾炎的典型特点；还可检测抗链球菌溶血素O（ASO）等，若升高提示近期有链球菌感染史。 3.肾功能检查：评估肾小球滤过功能，了解肌酐、尿素氮等指标是否异常，判断肾功能有无损伤。 五、诊断依据 依据前驱感染史（多有链球菌等感染的前驱期，如咽炎、皮肤感染等）、典型临床表现（血尿、水肿、高血压等）及实验室检查结果（尿常规异常、补体C3变化等）进行诊断。 六、治疗原则 以对症支持治疗为主，急性期需卧床休息，限制水钠摄入，有感染灶时使用抗生素控制感染，高血压明显时使用降压药物，一般不积极使用细胞毒性药物等，遵循对症处理及促进肾功能恢复的原则。 七、预后 大多数患者预后良好，儿童患者预后通常优于成人，经及时治疗后多数可完全恢复，少数患者可能转为慢性肾炎。 八、特殊人群注意事项 1.儿童：需密切观察水肿程度、血压变化，保证充足休息，饮食上注意低盐等，因儿童身体机能尚不完善，病情变化相对较快，要定期复查相关指标；且儿童使用药物需尤其谨慎，优先考虑非药物干预措施。 2.成人：也要严格遵循治疗方案，定期复查肾功能等指标，注意休息，保持良好生活方式，如避免劳累等，以促进病情恢复，降低转为慢性的风险。
尿液泡沫情况分正常和异常，正常泡沫如排尿过急等致的较大且很快消失；异常包括蛋白尿（肾脏疾病致肾小球滤过膜受损，泡沫细小且久不消失）、糖尿（血糖高超过肾糖阈，如糖尿病患者，泡沫细小伴甜腻味）、泌尿系统感染（细菌繁殖致尿液成分改变，可能伴尿频尿急尿痛等）、尿液浓缩（饮水少等致，成分浓缩泡沫多），发现早晨第一泡尿泡沫多且持续不消失应及时就医，有基础病人群要密切关注尿液情况定期体检。 一、正常情况的泡沫尿 尿液中含有一些有机物质和无机物质，使尿液张力较强，从而出现一些泡沫，这属于正常现象。比如，排尿过急时，尿液强力冲击液面，空气和尿液混合在一起，容易形成泡沫，但这种泡沫一般较大且很快消失。另外，男性如果站得过高，尿液冲击到便池液面，也容易产生泡沫。 二、异常情况的泡沫尿 1.蛋白尿 原因：各种肾脏疾病会导致肾小球滤过膜受损，使蛋白质滤过增多，超过肾小管重吸收能力，从而出现蛋白尿。例如肾小球肾炎，其发病机制与免疫炎症反应等有关，炎症损伤肾小球滤过膜，导致蛋白质漏出到尿液中形成泡沫尿。 特点：这种泡沫尿的特点是泡沫细小，而且长时间不消失。不同年龄、性别患肾小球肾炎的诱因可能不同，年轻人可能因上呼吸道感染等诱发，而中老年人可能与糖尿病、高血压等基础疾病相关影响肾脏有关。 2.糖尿 原因：当血糖升高超过肾糖阈时，尿中会出现葡萄糖等糖类物质。常见于糖尿病患者，由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖不能被有效利用和转化，血糖升高从尿液排出形成糖尿。 特点：尿液表面有一层细小泡沫，且有甜腻气味。糖尿病在不同年龄段都可能发生，性别上无明显绝对差异，但一些生活方式因素如高热量饮食、缺乏运动等会增加患病风险，有糖尿病家族史的人群患病风险更高。 3.其他情况 泌尿系统感染：细菌等病原体在泌尿系统繁殖，可使尿液成分改变，产生泡沫。例如膀胱炎，女性由于尿道短而直，且特殊的生理结构，相对男性更易发生泌尿系统感染，性生活、经期卫生等因素可能增加感染风险。泌尿系统感染引起的泡沫尿可能还伴有尿频、尿急、尿痛等症状。 尿液浓缩：饮水过少、大量出汗等情况会导致尿液浓缩，尿液中成分相对浓缩，也可能出现泡沫增多。不同年龄人群如果水分摄入不足都会出现这种情况，比如儿童玩耍时出汗多未及时补充水分，老年人因口渴感减退可能饮水较少等。 如果发现早晨第一泡尿泡沫多且持续不消失，建议及时就医，进行尿常规等相关检查，以明确原因。如果是疾病因素导致，应根据具体疾病进行相应的治疗和干预。对于有基础疾病如糖尿病、高血压等的人群，更要密切关注尿液情况，定期进行健康体检，以便早期发现问题并处理。