江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
急性主动脉综合征是主动脉内膜撕裂后血液进入中膜形成血肿或夹层的心血管急症，主要包括主动脉夹层、壁内血肿和穿透性溃疡三类，其中主动脉夹层最常见，起病急、进展快，若未及时干预，24小时内死亡率可达50%。 一、主要致病因素 1. 高血压：长期血压控制不佳（尤其是收缩压＞140mmHg）是最主要危险因素，血压波动易导致主动脉壁反复受高压冲击，内膜与中膜间剪切力增加，引发撕裂。 2. 动脉粥样硬化：老年人群中常见，血管壁脂质沉积、钙化使弹性纤维断裂，主动脉壁结构薄弱，内膜易在血流压力下撕裂。 3. 遗传性血管病：如马方综合征、Loeys-Dietz综合征，患者因主动脉壁胶原代谢异常，结构脆弱，即使血压正常也可能突发夹层。 4. 其他：主动脉瓣疾病（如主动脉瓣反流）、胸部钝性创伤、妊娠（孕晚期血容量增加及激素变化）等也会增加发病风险。 二、典型临床表现 1. 突发剧烈胸痛：多为撕裂样、刀割样剧痛，起病瞬间达高峰，可向肩背、腰腹部或下肢放射，疼痛部位与夹层扩展方向一致。 2. 血压变化：多数患者血压升高（交感神经兴奋代偿），少数因夹层破裂大出血出现低血压、休克（面色苍白、四肢湿冷）。 3. 伴随症状：若累及主动脉瓣，可引发急性心力衰竭（呼吸困难、端坐呼吸）；夹层扩展至脑血管时出现意识障碍、肢体偏瘫；腹腔脏器缺血时表现为剧烈腹痛、便血。 三、诊断关键手段 1. 临床评估：高危人群（高血压、动脉粥样硬化、马方综合征病史）突发剧烈疼痛，需立即启动急诊流程。 2. 影像学检查：增强CT血管造影（CTA）为首选，可快速明确夹层范围、内膜破口位置及分支血管受累情况；经食道超声心动图（TEE）对近端夹层敏感性高；肾功能不全者可选磁共振血管造影（MRA）。 四、治疗与管理策略 1. 药物治疗：β受体阻滞剂（如美托洛尔）为一线用药，目标控制心率＜60次/分、收缩压＜120mmHg，减少主动脉壁剪切力；血压过高时联合硝普钠等血管扩张剂；疼痛剧烈者用吗啡镇痛。 2. 手术干预：Stanford A型（近端夹层）需急诊开胸手术（主动脉根部替换+冠状动脉开口重建）；B型夹层无并发症者可药物治疗，若出现破裂、心包填塞或重要脏器缺血，需行主动脉腔内修复术（腔内支架）或开放手术。 3. 特殊人群管理：高血压患者需长期规律用药，将血压控制在130/80mmHg以下；马方综合征患者每6-12个月超声监测主动脉直径，＞50mm时避免剧烈运动；老年患者多合并冠心病、糖尿病，需多学科协作平衡手术风险与获益。 五、预防建议 控制血压是核心预防措施，高危人群应定期监测血压、血脂；避免剧烈运动、情绪激动及用力排便；戒烟限酒，减少血管损伤；遗传性血管病患者需严格随访，必要时提前干预。
轻度心肌缺血能否治愈取决于病因和干预效果。多数由可逆因素引起的轻度缺血，通过控制诱因和治疗原发病可实现临床治愈；由动脉粥样硬化等慢性病变导致的轻度缺血，虽无法完全逆转血管结构改变，但通过综合干预可有效控制症状、延缓进展，降低不良事件风险。 1. 定义与病理基础：心肌缺血是冠状动脉血流不能满足心肌代谢需求，导致心肌细胞短暂缺血缺氧。轻度心肌缺血通常指缺血程度较轻，冠状动脉狭窄程度＜50%，心肌细胞未发生永久性损伤，心电图或心肌酶谱可无明显异常。 2. 治愈可能性的核心影响因素： - 可逆性病因：如情绪应激、血管痉挛、贫血、甲状腺功能亢进、高血压未控制等，通过去除诱因（如缓解焦虑、使用钙通道阻滞剂缓解血管痉挛）、纠正贫血、控制血压，可使缺血症状消失，血管血流恢复正常，达到临床治愈。 - 慢性动脉粥样硬化：随年龄增长，冠状动脉内膜脂质沉积、斑块形成，即使狭窄＜50%，血管弹性下降、管腔狭窄程度固定，无法逆转结构改变，但通过他汀类药物稳定斑块、控制血脂（LDL-C目标＜2.6 mmol/L），可延缓斑块进展，减少缺血发作。 3. 核心干预策略： - 非药物干预优先：低盐低脂饮食（每日盐摄入＜5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、太极拳）、戒烟限酒（避免尼古丁刺激血管收缩）、控制体重（BMI维持18.5~24.9）、管理压力（通过冥想、深呼吸等方式调节自主神经功能）。 - 药物干预：针对合并高血压、高血脂、糖尿病患者，需使用降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂）、他汀类药物（如阿托伐他汀）、抗血小板药物（如阿司匹林）等控制危险因素，具体用药需遵医嘱。 4. 特殊人群注意事项： - 老年人群：随年龄增长动脉粥样硬化风险升高，需每6~12个月复查心电图、血脂、血压，避免晨起剧烈运动，以防血压骤升加重心肌缺血。 - 女性：绝经后雌激素水平下降，心肌缺血症状可能不典型（如表现为背痛、乏力），需关注更年期症状管理，避免因情绪波动诱发缺血。 - 儿童与青少年：罕见，若出现心肌缺血需排查先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉异常起源）、川崎病等，避免使用成人抗血小板药物，优先通过超声心动图等无创检查明确诊断。 - 合并慢性病患者：糖尿病患者需严格控制糖化血红蛋白＜7%，避免血糖波动诱发血管痉挛；高血压患者目标血压＜130/80 mmHg，减少心肌负荷。 5. 长期管理与预后：轻度心肌缺血患者需建立长期随访机制，每3~6个月监测血脂、血压、心电图，每年复查冠脉CTA或运动负荷试验，评估血管狭窄进展。即使症状缓解，仍需坚持健康生活方式，避免因忽视管理导致缺血进展为心肌梗死。
心率低于50次/分属心动过缓，需区分生理性与病理性。生理性常见于运动员等，无不适一般定期监测；病理性可见于甲状腺功能减退、严重房室传导阻滞等，前者需激素替代治疗，后者有症状可能需植起搏器。特殊人群中儿童、老年人、女性心率低于50次/分各有注意事项，儿童需重视排查疾病，老年人要防脏器灌注不足等，女性围绝经期要注意生活方式及排查内分泌相关疾病。 生理性心动过缓的情况及处理 对于经常运动的人群，心率低于50次/分但无头晕、黑矇、乏力等不适症状，一般无需特殊治疗，因为长期运动训练使心脏的收缩力增强，心输出量并不减少，能满足身体的正常需求。只要定期监测心率变化即可，比如每周用电子心率监测仪测量1-2次心率。 孕妇在孕期也可能出现心率相对减慢的情况，如果没有不适症状，多是生理适应的表现，定期产检时关注心率变化，一般产后可逐渐恢复正常心率。 病理性心动过缓的情况及处理 甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足会导致机体代谢率降低，引起心率减慢。除了心率低于50次/分外，还可能伴有乏力、怕冷、体重增加等症状。需要进行甲状腺激素替代治疗，通过补充左甲状腺素钠等药物，纠正甲状腺功能减退后，心率通常会逐渐恢复。在治疗过程中，要定期复查甲状腺功能，根据检查结果调整药物剂量。 严重房室传导阻滞：如果是房室传导阻滞导致的心率低于50次/分，且患者出现头晕、黑矇、晕厥等脑供血不足的症状时，可能需要植入心脏起搏器来维持正常的心率。对于儿童患者，先天性房室传导阻滞可能影响心脏功能和生长发育，需要密切监测，根据病情严重程度决定是否需要及时植入起搏器。 特殊人群心率低于50的注意事项 儿童：儿童心率低于50次/分需要特别重视。对于新生儿，心率低于100次/分就属于心动过缓范畴，可能与先天性心脏病、感染等因素有关。如果是婴儿心率低于50次/分，可能会出现喂养困难、呼吸急促等表现，需要立即就医，进行详细检查，如心脏超声等，以排除先天性心脏结构异常等疾病。 老年人：老年人心率低于50次/分，要考虑是否存在病态窦房结综合征等情况。老年人身体机能下降，心率异常可能导致重要脏器灌注不足，容易发生跌倒等意外。所以老年人出现心率低于50次/分且有不适症状时，应及时就医，评估是否需要安装起搏器等治疗措施。同时，老年人用药需谨慎，很多药物可能影响心率，在就医时要告知医生正在服用的药物。 女性：女性在围绝经期可能出现内分泌紊乱相关的心率变化，导致心率低于50次/分。围绝经期女性要注意保持良好的生活方式，如规律作息、适当运动、保持心情舒畅等。如果出现心率异常伴随月经紊乱、潮热等症状，要及时就医，排查是否有内分泌失调相关疾病导致的心动过缓。
低密度胆固醇偏高（LDL-C升高）主要与遗传因素、饮食结构、生活方式、疾病影响及药物作用相关。 一、遗传因素 家族性高胆固醇血症是核心遗传病因，患者因LDL受体基因突变（占比约70%）或载脂蛋白B基因突变（约20%）导致LDL-C代谢障碍，人群患病率约1/250~1/500，患者LDL-C水平常显著高于普通人群（＞4.9mmol/L），且早发心血管事件风险增加3~4倍。此类患者即使低脂饮食仍难控制LDL-C，需早期干预。 二、饮食结构 长期摄入高饱和脂肪（如红肉、黄油）、反式脂肪（油炸食品、植脂末）及高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）可直接升高LDL-C。饱和脂肪通过抑制肝细胞LDL受体活性减少LDL-C清除，反式脂肪比饱和脂肪更易致动脉粥样硬化，其致LDL-C升高效应比饱和脂肪强1.5~2倍。高精制碳水化合物（甜饮料、白米饭）及过量热量摄入会转化为脂肪储存，间接促进肝脏合成LDL-C。 三、生活方式 缺乏运动（每周运动＜150分钟）者HDL-C水平较低，LDL-C清除能力下降，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）可使LDL-C降低5%~10%。肥胖（尤其是腹型肥胖，男性腰围≥90cm、女性≥85cm）者脂肪细胞分泌游离脂肪酸，激活肝脏胆固醇合成途径，LDL-C水平比正常体重者高15%~20%。长期熬夜（＞23:00入睡）导致皮质醇分泌异常，促进肝脏脂质合成酶活性，LDL-C升高风险增加。 四、疾病影响 甲状腺功能减退（甲减）患者因甲状腺激素不足抑制LDL受体合成，LDL-C代谢率下降，约50%甲减患者伴随LDL-C升高。2型糖尿病患者胰岛素抵抗使脂蛋白脂酶活性降低，游离脂肪酸利用障碍，甘油三酯升高同时小而密LDL-C比例增加（致动脉粥样硬化能力更强）。慢性肾病（CKD 3期及以上）患者因代谢紊乱及脂蛋白代谢酶异常，LDL-C平均升高12%~18%。 五、药物作用 长期使用糖皮质激素（如泼尼松）可抑制LDL受体表达并促进肝脏脂肪合成，致LDL-C升高20%~30%；噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）可能通过影响肾脏重吸收功能间接升高LDL-C；部分β受体阻滞剂（如普萘洛尔）会抑制LDL受体活性，对LDL-C的升高作用约为10%~15%。 特殊人群注意：家族性高胆固醇血症患者应每3~6个月监测血脂，避免饱和脂肪摄入＞总热量7%；肥胖儿童需每日减少高糖零食（如薯片、糖果）摄入，增加60分钟户外快走或跳绳；老年人群若合并糖尿病、高血压，需警惕药物联用（如糖皮质激素+β受体阻滞剂）对LDL-C的叠加影响，定期复查血脂调整方案。
心律不齐的治疗方法需根据类型、病因及个体情况选择，主要包括药物治疗、非药物干预及病因治疗，特殊人群需针对性调整方案。 一、药物治疗 抗心律失常药物的选择需基于心律不齐类型，如β受体阻滞剂（如美托洛尔）用于控制窦性心动过速、室上性早搏；普罗帕酮（钠通道阻滞剂）适用于室性早搏、室上性心动过速；胺碘酮用于房颤、房扑等复杂心律失常。针对基础疾病的药物治疗，如甲亢导致的心律不齐需联合抗甲状腺药物，低钾血症诱发的心律不齐需补充钾剂。 二、非药物干预 1. 生活方式调整：规律作息（每日睡眠≥7小时），避免熬夜；限制咖啡因摄入（每日≤200mg）及酒精摄入（男性≤25g/日，女性≤15g/日）；戒烟（尼古丁可加重交感神经兴奋）；控制体重（BMI维持在18.5~23.9）；每周进行≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）。 2. 电生理干预：心脏电复律适用于房颤、室性心动过速等急性发作且血流动力学不稳定者，通过电击恢复窦性心律；射频消融术成功率约70%~95%，适用于房室折返性心动过速、房扑，通过破坏异常电通路实现根治。 3. 植入式器械治疗：心脏起搏器适用于窦房结功能障碍、三度房室传导阻滞等心动过缓患者，维持基础心率；植入式心律转复除颤器（ICD）适用于有猝死风险的室性心律失常患者，可自动识别并终止恶性心律失常。 三、病因治疗 1. 心血管疾病控制：高血压患者目标血压控制在130/80mmHg以下，糖尿病患者糖化血红蛋白维持在7%以下，高脂血症患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.6mmol/L，可降低心律不齐复发风险。 2. 可逆性病因干预：甲状腺功能亢进需通过抗甲状腺药物或放射性碘治疗控制甲状腺激素水平；低钾血症需补充钾剂（如氯化钾），每日补钾量根据血清钾水平调整（通常3~6g）；药物中毒（如洋地黄过量）需停药并补充钾剂。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童：优先非药物干预，如纠正贫血（缺铁性贫血补充铁剂）、改善睡眠环境（睡前1小时避免电子设备）；12岁以下儿童禁用Ⅰ类抗心律失常药（如奎尼丁），2~12岁儿童慎用β受体阻滞剂（如普萘洛尔），需由儿科心内科医生评估后用药。 2. 孕妇：孕期心律不齐多为良性，以生活方式调整为主（如减少咖啡因、避免情绪波动）；合并严重心律失常（如房颤持续≥48小时）需在妊娠中晚期考虑低分子肝素抗凝及电复律。 3. 老年患者：避免使用延长QT间期的药物（如某些抗抑郁药），防止尖端扭转型室速；优先选择长效制剂（如缓释型β受体阻滞剂）减少服药频率，每3个月复查肝肾功能及电解质，调整药物剂量。