主任杨金奎

杨金奎主任医师

首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

个人简介

简介:杨金奎,男,主任医师,教授,北京同仁医院内分泌科主任,江苏扬州人。民盟盟员。博士,博士生导师,北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业,从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授,1996年博士研究生毕业,从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授,1997年江苏省大破格为副主任医师,1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。2001年12月被选拔为江苏省江苏省医学重点人才(百人计划)和江苏省医学重点学科的学科带头人,2002年3月被选拔为江苏省委选拔为新世纪学科带头人。曾作为第一获奖人获得省级科技进步奖3项,参与国家九五攻关课题1项,完成国家新药项目6项,主持省级课题2项,参与国家自然科学基金项目2项。其中课题成果有省级课题—1型糖尿病免疫学预报及实验性动物预防,国家九五公课题—口服胰岛素的研制等。原工作单位为南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)。2002年4月作为人才引进到北京同仁医院,被聘为主任医师,内分泌科主任,首席专家。2003年批准为博士生导师。

擅长疾病

内分泌与代谢病。

TA的回答

问题:怎么降低甘油三酯

要降低甘油三酯需进行生活方式调整,包括饮食控制(减少高脂高糖食物、增加膳食纤维摄入)和适度运动(有氧运动、力量训练),不同特殊人群有相应注意事项,还需定期监测甘油三酯水平,若经生活方式调整后未达理想范围或严重升高则需及时就医考虑药物治疗等干预。 减少高脂、高糖食物摄入:日常饮食应避免过多食用油炸食品、动物内脏、奶油蛋糕、含糖饮料等。例如,油炸食品通常含有大量的饱和脂肪酸和反式脂肪酸,长期大量摄入会显著升高甘油三酯水平。研究表明,每日摄入反式脂肪酸超过5克,就可能对血脂代谢产生不良影响。 增加膳食纤维摄入:多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物。蔬菜如西兰花、菠菜等,水果像苹果、香蕉等,全谷物包括燕麦、糙米等。膳食纤维可以结合肠道内的胆固醇和甘油三酯相关成分,促进其排出体外,有助于降低甘油三酯。一般建议成年人每天摄入膳食纤维25~30克。 适度运动: 有氧运动:每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动,如快走(速度一般为4~6公里/小时)、慢跑、游泳、骑自行车等。有氧运动可以提高身体的代谢率,促进脂肪分解,从而降低甘油三酯水平。研究显示,坚持3个月以上的中等强度有氧运动,可使甘油三酯水平平均降低10%~15%。 力量训练:结合适量的力量训练,如举重、俯卧撑、仰卧起坐等,有助于增加肌肉量。肌肉量增加会提高基础代谢率,即使在休息状态下也能消耗更多能量,间接帮助降低甘油三酯。 特殊人群注意事项 儿童:儿童甘油三酯升高可能与肥胖、不良饮食习惯等有关。家长应注意控制儿童的饮食,避免让儿童过多食用高热量、高脂肪的食物,如炸鸡、薯条等。同时,鼓励儿童进行适当的户外活动,保证每天有足够的运动时间,如每天至少1小时的户外运动。 老年人:老年人降低甘油三酯时,运动要注意适度,避免过度劳累。可以选择较为柔和的运动方式,如慢走、太极拳等。在饮食方面,要更加注重清淡、易消化,保证营养均衡的同时,严格控制高脂、高糖食物的摄入。并且老年人可能同时患有其他慢性疾病,在调整生活方式时要充分考虑药物相互作用等因素。 女性:女性在不同生理阶段,如青春期、孕期、更年期等,甘油三酯水平可能会有所变化。青春期女性要注意避免因减肥不当等导致的甘油三酯异常;孕期女性要在医生指导下合理控制饮食和适当运动,因为孕期甘油三酯升高可能与激素变化和营养过剩等有关;更年期女性由于雌激素水平下降,更容易出现血脂异常,除了生活方式调整外,必要时可能需要在医生评估下进行相应干预。 定期监测与就医 定期监测:即使通过生活方式调整,也需要定期监测甘油三酯水平,一般每3~6个月检测一次血脂。通过监测可以了解甘油三酯的变化情况,评估生活方式调整的效果。 及时就医:如果通过3~6个月的生活方式调整后,甘油三酯水平仍未达到理想范围(一般理想的甘油三酯水平应低于1.7mmol/L),或者甘油三酯水平严重升高(如超过5.6mmol/L),应及时就医,在医生的指导下考虑是否需要进行药物治疗等进一步干预措施。

问题:甲亢是怎么引起来的原因

甲亢的相关因素包括遗传因素(家族中有甲亢患者亲属患甲亢风险高且特定基因变异可能增加易感性)、自身免疫因素(Graves病中机体产生针对TSH受体的自身抗体TRAb引发自身免疫反应)、环境因素(感染因素如某些病毒感染可诱发甲亢、精神应激因素通过调节网络紊乱致甲状腺激素分泌异常、碘摄入因素过多或过少都可能引发甲亢)。 甲亢具有一定的遗传易感性,若家族中有甲亢患者,其亲属患甲亢的风险相对较高。研究表明,某些特定的基因变异可能增加个体对甲亢的易感性。例如,在人类白细胞抗原(HLA)系统中,某些基因型与Graves病(一种常见的甲亢类型)的发病相关。不同年龄段的人群都可能因遗传因素而受到影响,儿童若有家族遗传背景,需密切关注甲状腺功能情况;成年人中,有家族史者也应定期体检筛查甲状腺相关指标。 自身免疫因素 Graves病的自身免疫机制:在Graves病中,机体免疫系统产生了针对甲状腺细胞上促甲状腺激素(TSH)受体的自身抗体,即促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。TRAb可刺激甲状腺细胞增生并过度分泌甲状腺激素。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性和环境因素共同作用有关。无论男女老少,自身免疫功能的异常都可能引发甲亢。对于女性而言,在青春期、孕期等特殊生理阶段,自身免疫状态可能发生变化,更容易诱发Graves病导致的甲亢;儿童时期自身免疫调节机制尚不完善,也可能因自身免疫紊乱出现甲亢情况。 环境因素 感染因素:某些病毒感染可能诱发甲亢。例如,柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染可能通过引发免疫反应,影响甲状腺的功能。在不同年龄人群中,感染都可能成为甲亢的诱因。儿童免疫系统尚未完全成熟,更容易受到病毒等病原体的侵袭,感染后若引发自身免疫反应,就可能导致甲亢;成年人在生活中若接触到相关病毒感染,也可能因感染诱发甲亢。 精神应激因素:长期的精神压力、焦虑、紧张等精神应激状态可影响机体的神经-内分泌-免疫调节网络。精神应激可能通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节紊乱,导致甲状腺激素分泌异常。不同年龄段的人群都可能受到精神应激的影响,例如儿童在学业压力较大时可能出现精神紧张,成年人在工作生活压力过重时也可能因精神应激诱发甲亢。长期处于精神应激状态的人群,甲状腺功能异常的风险相对较高,需要注意调节心理状态,保持良好的精神卫生。 碘摄入因素:碘是合成甲状腺激素的重要原料,碘摄入过多或过少都可能引发甲亢。碘摄入过多时,甲状腺细胞会合成过多甲状腺激素,从而导致甲亢,例如长期大量食用含碘丰富的食物(如海带等海产品)的人群,患甲亢的风险增加;而碘摄入过少时,机体为了合成足够的甲状腺激素,可能会刺激甲状腺增生,在某些情况下也可能诱发甲亢,这种情况在碘缺乏地区更为常见。不同年龄、不同生活环境的人群碘摄入情况不同,例如生活在沿海地区长期大量食用海产品的人群,需注意控制碘的摄入量;生活在碘缺乏地区的人群则需要适当补充碘,但要注意合理摄入,避免因碘摄入不当引发甲亢。

问题:糖尿病为什么越来越瘦

糖尿病患者体重下降的核心机制是代谢紊乱导致能量消耗与合成失衡,同时伴随脱水、营养吸收障碍等多重因素。具体可从以下方面解析: 1. 代谢紊乱引发能量代谢失衡 胰岛素分泌不足或作用缺陷(如1型糖尿病的胰岛素绝对缺乏、2型糖尿病的胰岛素抵抗),使葡萄糖无法被细胞有效摄取利用,身体被迫通过分解脂肪和蛋白质供能。研究显示,糖尿病患者脂肪氧化率较正常人群升高约20%~30%,蛋白质分解代谢增强(每日额外丢失蛋白质约5~10g),长期负氮平衡导致肌肉组织萎缩、体脂率下降,体重逐渐降低。2型糖尿病患者若合并胰岛素抵抗,脂肪合成能力下降且分解加速,进一步加重体重丢失。 2. 高血糖致渗透性利尿与脱水 血糖显著升高时超过肾糖阈,肾小管管腔内葡萄糖浓度升高引发渗透性利尿,导致多尿症状(每日尿量可达3~5L),伴随水分、电解质大量丢失。临床观察显示,血糖控制不佳的糖尿病患者每日净失水量可达1~2L,短期内体重因脱水明显下降。脱水状态下细胞外液减少,体重变化直接反映体液流失程度,即使进食量未减少,体重仍可能随尿量增加而降低。 3. 胰岛素缺乏加速脂肪与蛋白质分解 胰岛素是关键合成代谢激素,缺乏时脂肪分解为游离脂肪酸和酮体,蛋白质分解为氨基酸并进入糖异生途径。1型糖尿病患者病程初期,胰岛素绝对缺乏导致脂肪动员速率较正常增加2倍以上,肌肉蛋白质分解速率较对照组升高15%~20%,肌肉量持续减少(尤其下肢肌群),最终表现为体重下降。长期血糖波动还会抑制成肌细胞活性,进一步削弱蛋白质合成能力。 4. 慢性并发症影响营养吸收与利用 糖尿病微血管与神经病变可直接干扰营养代谢:自主神经病变引发胃轻瘫,胃排空延迟导致进食后腹胀、食欲下降,同时影响碳水化合物、脂肪消化吸收效率;胃肠黏膜微循环障碍使肠道吸收面积减少,蛋白质、脂溶性维生素吸收不良。研究显示,糖尿病患者因胃轻瘫导致的体重下降发生率约15%~20%,尤其在2型糖尿病合并肥胖人群中,体重下降常伴随餐后饱胀、恶心等症状。 5. 特殊人群体重下降的风险差异 青少年1型糖尿病患者因处于生长发育期,若出现体重下降(每月下降>2kg),需警惕“三多一少”症状,此时单纯生长需求无法解释持续消瘦,应优先排查血糖控制不佳;老年2型糖尿病患者因基础疾病多(如感染、肾功能不全),体重短期内骤降(如1~2个月内下降>5%体重)可能提示急性并发症或恶性肿瘤,需结合炎症指标(如CRP)、影像学检查进一步鉴别;妊娠糖尿病患者因激素水平变化(如糖皮质激素升高)加重胰岛素抵抗,若伴随体重下降需评估胎儿发育情况,避免因过度代谢消耗影响妊娠结局。 糖尿病患者体重下降需结合血糖水平动态监测,若出现不明原因体重下降(尤其>5%基线体重),应尽快就医排查酮症酸中毒、感染等急性并发症,同时调整饮食结构(保证优质蛋白摄入)、适度运动(以低强度抗阻训练为主),优先通过非药物干预改善代谢状态。

问题:血糖高头晕怎么办

血糖高头晕可能是血糖波动(如急性高血糖或低血糖)、糖尿病并发症(如脑血管病变、自主神经紊乱)或合并基础疾病(高血压、高血脂)的表现,需立即采取以下措施:立即坐下或躺下休息,避免跌倒;监测血糖(使用血糖仪确认数值,正常空腹3.9~6.1mmol/L,餐后2小时<7.8mmol/L);若伴随口渴、多尿,可能为高血糖直接影响,需补充少量温水;若症状持续或加重(如呕吐、意识模糊),需紧急就医。 一、明确头晕核心诱因:高血糖直接影响。血液葡萄糖浓度过高导致血液渗透压升高,脑组织细胞脱水引发头晕,尤其血糖>13.9mmol/L时,症状更明显,常伴随乏力、视力模糊;糖尿病肾病致血压异常。肾功能受损引发水钠潴留或毒素蓄积,可能导致血压升高或脑供血不足,头晕多为持续性;糖尿病自主神经病变。长期高血糖损伤交感神经,影响血压调节,患者易出现体位性低血压(站立时头晕加重);合并基础疾病。糖尿病患者常伴高血压、高血脂,血压波动(如清晨高血压)或脑动脉硬化均可诱发头晕。 二、血糖管理关键步骤:日常监测。空腹及三餐后2小时血糖需每日记录,目标值:空腹4.4~7.0mmol/L,非空腹<10.0mmol/L;饮食调整。优先选择低GI食物(燕麦、糙米),控制主食量(每餐约1/2拳头),蛋白质(鱼、蛋)和蔬菜占餐盘1/2,避免精制糖和高油食物;运动规范。餐后1小时适度运动(快走、八段锦),每次30分钟,避免空腹或血糖>13.9mmol/L时运动,运动中随身携带糖果防低血糖;药物使用。遵医嘱服用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物,不可自行调整剂量,避免低血糖或药物过量加重高血糖。 三、生活方式综合干预:作息规律。保证7~8小时睡眠,避免熬夜(夜间睡眠不足会升高空腹血糖);压力管理。长期焦虑导致皮质醇分泌增加,升高血糖,可通过冥想、听音乐等方式调节;戒烟限酒。吸烟损伤血管内皮,加重脑缺血风险;酒精可抑制肝糖原释放,诱发低血糖,需严格控制量;定期体检。每年监测糖化血红蛋白(HbA1c)、肝肾功能、眼底和尿微量白蛋白,早期发现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症。 四、特殊人群注意事项:老年患者。肝肾功能减退者需避免低血糖,用药时需遵医嘱调整剂量,头晕时优先选择坐姿或卧位,起身缓慢防跌倒;孕妇。妊娠糖尿病患者需每日监测空腹及餐后血糖,头晕加重时警惕子痫前期(血压>140/90mmHg),需及时联系产科医生;儿童患者。1型糖尿病儿童需严格控制血糖(空腹5.0~7.0mmol/L),避免剧烈运动,随身携带“糖尿病急救卡”;肾功能不全患者。禁用二甲双胍(eGFR<30ml/min/1.73m2),优先选择胰岛素治疗,避免药物蓄积引发低血糖或高血糖恶化。 五、就医指征:血糖持续>16.7mmol/L,伴随恶心呕吐、呼吸深快;头晕伴肢体麻木、言语不清(提示脑血管意外);休息后症状未缓解或反复发作(提示基础疾病进展)。

问题:血糖高的危害是什么

一、长期高血糖对微血管系统的损害 1. 视网膜病变:高血糖导致视网膜微血管基底膜增厚、毛细血管闭塞,引发黄斑水肿、出血等病变,临床研究表明糖尿病患者失明风险是非糖尿病人群的25倍,病程超过10年者病变发生率达60%以上。 2. 糖尿病肾病:早期表现为尿微量白蛋白排泄率升高,随病情进展出现肾功能下降,终末期需长期透析维持生命,我国糖尿病肾病患者占终末期肾病病因的30%以上,5年生存率仅为普通肾功能不全患者的40%。 3. 神经微血管损伤:高血糖通过多元醇通路、氧化应激等机制损伤神经微血管,导致神经纤维轴突变性,出现肢体麻木、疼痛等症状,病程超过5年者周围神经病变发生率达40%-60%。 二、大血管病变与心脑血管风险 1. 动脉粥样硬化加速:高血糖引发脂质过氧化、血管内皮损伤,促进斑块形成,冠状动脉狭窄患者急性心梗发生率比无糖尿病者高3倍,脑血管事件风险增加2-4倍,2型糖尿病患者平均发病年龄比普通人群早10年。 2. 高血压共病:胰岛素抵抗与高血糖常伴随血压调节紊乱,收缩压每升高10mmHg,糖尿病患者心脑血管事件风险增加15%,合并高血压的糖尿病患者冠心病发生率达55%,显著高于单纯高血压人群。 三、神经病变与组织修复障碍 1. 周围神经病变:典型表现为对称性“袜套样”感觉减退,下肢疼痛夜间加重,严重者出现垂足、爪形趾畸形,糖尿病足溃疡患者截肢率是非糖尿病人群的15倍,全球每年约有100万糖尿病患者因足部病变截肢。 2. 自主神经功能紊乱:可累及胃肠、心血管系统,出现胃轻瘫(餐后饱胀、呕吐)、体位性低血压(站立时血压骤降)等,老年患者跌倒与骨折发生率增加40%,夜间低血糖风险升高3倍。 四、代谢紊乱与感染风险 1. 代谢综合征叠加:高血糖与胰岛素抵抗形成恶性循环,伴随血脂异常(甘油三酯升高、HDL-C降低)、中心性肥胖,代谢综合征患者心血管事件风险再升高50%,糖尿病患者合并高血压、高血脂的比例达70%。 2. 感染易感性增加:高血糖环境抑制中性粒细胞趋化及吞噬功能,皮肤疖肿、足部真菌感染等发生率升高2-3倍,术后感染愈合时间延长30%以上,糖尿病患者肺炎、尿路感染发生率是非糖尿病人群的2.5倍。 五、特殊人群的额外危害 1. 老年患者:合并高血压、肾功能不全者,血糖波动诱发低血糖风险更高,平均住院时间延长2-3天,用药受限导致并发症控制难度增加,65岁以上糖尿病患者中80%存在至少一种严重并发症。 2. 妊娠女性:孕前血糖未控制者妊娠糖尿病发生率达15%,新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征风险升高,胎儿畸形率增加70%,巨大儿(出生体重≥4kg)发生率达25%,显著提高剖宫产率。 3. 儿童青少年:长期高血糖导致胰岛素分泌相对不足,身高增长减缓,BMI超标者占比达62%,未来代谢综合征发生率增加80%,青春期肥胖与糖尿病家族史叠加者发病风险提升3倍。

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