主任杨金奎

杨金奎主任医师

首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

个人简介

简介:杨金奎,男,主任医师,教授,北京同仁医院内分泌科主任,江苏扬州人。民盟盟员。博士,博士生导师,北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业,从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授,1996年博士研究生毕业,从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授,1997年江苏省大破格为副主任医师,1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。2001年12月被选拔为江苏省江苏省医学重点人才(百人计划)和江苏省医学重点学科的学科带头人,2002年3月被选拔为江苏省委选拔为新世纪学科带头人。曾作为第一获奖人获得省级科技进步奖3项,参与国家九五攻关课题1项,完成国家新药项目6项,主持省级课题2项,参与国家自然科学基金项目2项。其中课题成果有省级课题—1型糖尿病免疫学预报及实验性动物预防,国家九五公课题—口服胰岛素的研制等。原工作单位为南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)。2002年4月作为人才引进到北京同仁医院,被聘为主任医师,内分泌科主任,首席专家。2003年批准为博士生导师。

擅长疾病

内分泌与代谢病。

TA的回答

问题:内分泌失调引起的脱发吗

内分泌失调可能引起脱发,其机制涉及激素失衡对毛囊周期及营养代谢的影响,常见类型包括雄激素性脱发、甲状腺功能异常相关脱发及多囊卵巢综合征(PCOS)脱发。 一、常见内分泌性脱发类型及机制 内分泌失调通过干扰激素平衡直接影响毛囊功能。雄激素性脱发中,睾酮转化为双氢睾酮(DHT),导致毛囊微小化,表现为男性发际线后移、女性头顶稀疏;甲状腺功能亢进(甲亢)或减退(甲减)通过改变新陈代谢,影响毛囊营养供应,常伴随头发干燥易断;PCOS患者因胰岛素抵抗和高雄激素,多出现头顶头发变薄,常合并多毛、痤疮。 二、临床表现特征 内分泌性脱发症状与原发病相关。雄激素性脱发为渐进性,男性呈M型/ O型脱发,女性发缝增宽;甲状腺异常者伴疲劳、体重波动、怕冷/怕热;PCOS脱发常合并月经紊乱、黑棘皮症。需与斑秃(圆形脱发斑)、休止期脱发(应激后3-6个月出现)等鉴别。 三、诊断与评估方法 临床通过激素水平检测(睾酮、游离T3/T4、TSH、性激素六项)、甲状腺功能检查、病史采集(脱发模式、伴随症状)及皮肤镜观察毛囊情况,明确是否为内分泌因素(如排除斑秃、真菌感染等)。 四、治疗与管理原则 治疗需针对原发病:雄激素性脱发用5%米诺地尔、非那雄胺(男性);甲状腺异常用左甲状腺素(甲减)或甲巯咪唑(甲亢);PCOS控制血糖(二甲双胍)及调节月经。同时,生活方式调整:规律作息、补充蛋白质/铁/维生素D,避免高糖饮食,减少烫染牵拉。 五、特殊人群注意事项 孕妇/哺乳期女性:产后休止期脱发为生理性,无需药物,激素恢复后缓解;更年期女性:雌激素下降加重脱发,可在医生指导下补充植物雌激素(如大豆异黄酮);儿童:罕见内分泌性脱发,若伴生长发育异常,需排查先天性肾上腺增生等;慢性病患者(糖尿病、自身免疫病):优先控制原发病,脱发随病情稳定改善。

问题:为什么会长腿毛

为什么会长腿毛? 腿毛生长主要受遗传、雄激素水平及毛囊对激素的敏感性影响,是人体正常的生理发育表现,部分与疾病或药物相关。 遗传因素主导基础特征 毛囊对雄激素的敏感性由基因决定,遗传自父母的毛囊特性(如雄激素受体数量)直接影响腿毛密度与分布。若家族中存在毛发浓密的个体(如父亲/母亲腿毛明显),子女腿毛旺盛的概率更高,这是毛囊发育的先天遗传倾向。 雄激素驱动毛发生长 睾酮等雄激素通过与毛囊内雄激素受体结合,延长毛发生长期(生长期)、缩短休止期(脱落期),使腿毛变粗、变长、颜色加深。男性因雄激素水平高(如睾酮浓度>200ng/dL),腿毛多伴随胡须、胸毛分布;女性雄激素水平低(<50ng/dL),腿毛通常较纤细,仅部分女性因受体敏感出现生理性多毛。 病理性多毛需警惕 异常多毛多因雄激素异常升高,如女性多囊卵巢综合征(PCOS)(伴随月经稀发、痤疮、肥胖)、肾上腺皮质增生症(库欣综合征);男性性腺功能减退症(睾酮分泌不足)也可能因代偿性雄激素升高导致腿毛异常生长,需结合激素检测与影像学排查原发病。 药物及环境因素影响 长期使用含雄激素的药物(如糖皮质激素、促蛋白合成剂)或接触环境内分泌干扰物(如双酚A、邻苯二甲酸酯),可能诱发毛囊对雄激素的敏感性增强,导致暂时性多毛。停药或脱离环境后,毛发多可逐渐恢复正常。 特殊人群的生理与病理处理 生理性多毛:青春期雄激素波动(如女性12-16岁)、妊娠期激素变化(雌激素刺激雄激素分泌)可能出现暂时性腿毛增多,无需干预,分娩后或激素稳定后可自行缓解。 病理性多毛:需优先治疗原发病(如PCOS用二甲双胍改善胰岛素抵抗),必要时遵医嘱使用抗雄激素药物(如螺内酯)或激光脱毛等医美手段。 注:本文仅科普原理,具体诊疗需由医生结合个体情况判断,避免自行用药。

问题:糖尿病浑身皮肤痒痒怎么回事

糖尿病患者出现全身皮肤瘙痒,主要因长期血糖控制不佳引发皮肤代谢异常、神经病变或继发感染,也可能与皮肤干燥、屏障功能受损密切相关,需结合病因针对性干预。 高血糖直接损伤皮肤结构 长期高血糖使皮肤细胞外液渗透压升高,水分异常流失,角质层含水量下降,引发干燥脱屑与瘙痒。临床研究证实,糖化血红蛋白(HbA1c)每升高1%,皮肤干燥发生率增加15%;同时,高血糖激活多元醇通路,抑制神经酰胺合成,削弱皮肤屏障功能,外界刺激更易引发瘙痒。 神经病变诱发感觉异常 糖尿病微血管病变致神经血供不足,周围神经纤维变性,可出现麻木、烧灼感或瘙痒等感觉异常。临床统计显示,糖尿病周围神经病变患者中约30%以皮肤瘙痒为首发症状,夜间因交感神经兴奋性降低,瘙痒感更明显,常伴蚁行感或针刺感。 感染刺激加重瘙痒症状 免疫力下降使皮肤易合并真菌感染(如念珠菌感染多见于褶皱处,表现为红斑、脱屑)、细菌感染(如金黄色葡萄球菌毛囊炎)。病原体及其代谢产物刺激皮肤神经末梢,引发瘙痒。念珠菌感染常伴白色分泌物,细菌感染则见红肿、脓疱,需通过病原学检查明确类型。 皮肤干燥需科学护理 高血糖破坏皮肤屏障结构,经皮水分流失增加。建议:①用37℃温水洗澡,避免热水烫洗;②减少肥皂使用,改用温和沐浴露;③每日涂抹无香料保湿剂(如凡士林、尿素霜),重点涂抹四肢、腰腹等易干燥部位,改善皮肤锁水能力。 特殊人群需个体化管理 老年患者:肾功能减退致尿素等毒素蓄积,加重瘙痒,需定期监测肾功能,严格控糖(HbA1c<7%); 孕妇:禁用口服抗组胺药(如氯雷他定),优先局部使用炉甘石洗剂或弱效激素软膏(如氢化可的松乳膏); 合并肾病者:避免使用高渗药物,优先胰岛素控糖,防止脱水加重皮肤干燥。 (注:药物使用需遵医嘱,以上仅为常见药物名称举例)

问题:有糖尿病喝酒会怎么样

糖尿病患者饮酒的潜在危害及应对建议 糖尿病患者饮酒可能显著影响血糖控制,增加低血糖、高血糖及并发症风险,同时加重肝脏代谢负担,尤其对代谢能力较弱人群危害更大。 血糖波动风险显著 空腹饮酒时,酒精抑制肝糖原分解及糖异生过程,叠加降糖药(如胰岛素、磺脲类)的促胰岛素作用,易诱发严重低血糖(尤其空腹超过8小时者);餐后饮酒(尤其高脂食物搭配时)延迟胃排空,胰岛素分泌高峰延迟,导致血糖骤升或波动,酒精热量(约7kcal/g)还可能抵消降糖效果,引发血糖升高。 加重代谢与心血管并发症 长期饮酒升高甘油三酯、抑制高密度脂蛋白(HDL)合成,加速动脉粥样硬化;诱发胰岛素抵抗,加重脂肪肝、肝硬化风险,糖尿病肾病、视网膜病变等微血管并发症因酒精毒性进一步恶化,显著增加心梗、中风发生率。 药物相互作用风险增加 与磺脲类药物(如格列本脲)联用,酒精可增强低血糖反应,且低血糖持续时间延长;与双胍类药物(如二甲双胍)同服时,酒精代谢产物可能加重乳酸堆积,肾功能不全者(eGFR<60ml/min)风险更高,严重时可致乳酸酸中毒。 特殊人群禁忌明确 孕妇糖尿病患者饮酒可能致胎儿发育畸形;老年患者(≥65岁)代谢能力差,低血糖后意识障碍发生率高;合并严重感染、酮症或肝病的患者严禁饮酒,此类人群酒精危害呈叠加效应,可能诱发急性并发症。 实用饮酒建议 若必须饮酒,选择低酒精含量饮品(如干红葡萄酒≤100ml/次或无糖啤酒≤330ml/次),避免空腹;饮酒前监测血糖(目标<7.0mmol/L),餐后2小时血糖>13.9mmol/L需暂停饮酒;每日酒精量男性≤25g、女性≤15g,出现心慌、冷汗等不适立即进食或就医。 注:糖尿病患者应优先通过饮食控制与运动稳定血糖,饮酒需严格遵循医生建议,以降低健康风险。

问题:桥本甲状腺炎是什么原因引起的

桥本甲状腺炎是遗传易感性、自身免疫异常、环境触发因素、碘摄入及合并其他自身免疫病共同作用的结果,以甲状腺组织被自身抗体攻击并逐渐破坏为核心病理特征。 自身免疫异常是核心病因:机体免疫系统误将甲状腺组织(如滤泡细胞)识别为“异物”,持续产生抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)等自身抗体,攻击甲状腺组织,导致甲状腺激素合成能力下降,逐步发展为甲状腺功能减退或功能波动。 遗传易感性增加发病风险:携带人类白细胞抗原(HLA)相关易感基因(如HLA-DQB1*0301)的个体,在环境刺激下更易启动自身免疫反应;有家族性甲状腺疾病史(如甲亢、甲减)或其他自身免疫病(如Ⅰ型糖尿病)者,患病风险显著升高。 环境与触发因素可激活免疫异常:病毒感染(如柯萨奇病毒、EB病毒)可能通过分子模拟机制诱发免疫紊乱;长期精神应激、吸烟(可直接刺激甲状腺自身抗体产生)、长期熬夜或过度劳累会加重免疫负担;胺碘酮、锂剂等药物可能干扰甲状腺代谢,诱发自身免疫活动。 碘摄入与代谢失衡影响甲状腺:碘是甲状腺激素合成原料,适量碘维持甲状腺功能,但桥本患者甲状腺免疫调节能力下降,过量碘(如长期高碘饮食)可能刺激甲状腺自身免疫反应;目前研究认为,碘摄入以“均衡饮食”为宜,无需严格“低碘”或“高碘”干预。 合并其他自身免疫病风险叠加:桥本甲状腺炎常与Graves病、Ⅰ型糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等共存,这些疾病共享“自身免疫功能紊乱”的病理基础,导致HT免疫损伤风险进一步增加。 【特殊人群注意】女性(男女发病比例1:10-15)为高发人群,需定期(建议1-2年)筛查甲状腺功能(TSH、T3、T4)及抗体(TgAb、TPOAb);有家族史者应加强监测,早期发现亚临床甲减或甲状腺功能异常并及时干预。

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