西安交通大学第一附属医院口腔科
简介：毕业于西安交通大学医学院口腔医学院，在读博士。中华口腔医学会及陕西省口腔医学会会员，口腔医学会修复专业委员会会员，口腔医学会种植专业委员会会员。发表SCI文章数篇，主持国家及省级课题项目多项。
口腔种植修复，复杂义齿修复、前牙美白美容修复、多学科联合设计等。
副主任医师口腔科
孩子口臭主要源于口腔局部因素（占比约60%-70%）、口腔邻近组织感染（15%-20%）、消化系统疾病（5%-10%）、呼吸道及全身性疾病（5%左右），以及饮食与生活习惯因素。 一、口腔卫生不良及龋齿 口腔清洁不彻底是最常见诱因，儿童牙菌斑堆积速度是成人的2-3倍，尤其2-6岁乳牙列期儿童，家长清洁不及时易导致牙间隙、牙龈沟食物残渣滞留。混合牙列期（6-12岁）儿童因自主刷牙能力不足，横向刷牙导致牙颈部牙菌斑堆积，易引发龋齿。《中国儿童龋病防治指南（2021）》显示，5岁儿童乳牙龋患率达66.2%，龋洞内食物残渣经致龋菌（如变形链球菌）分解，产生挥发性硫化物（如硫化氢、甲硫醇），直接导致口臭。 二、口腔邻近组织疾病 鼻窦炎患儿鼻腔分泌物（每日约1-2ml）持续倒流口腔，鼻腔细菌（如肺炎链球菌）在口腔内繁殖，分解含氮化合物产生氨味。扁桃体-腺样体肥大（尤其10岁以下儿童）因淋巴组织增生，隐窝内易积留食物残渣与细菌，形成“扁桃体结石”（磷酸钙盐沉积），其主要成分含挥发性硫化物，临床检测显示35%的扁桃体结石患者存在口臭症状。 三、消化系统疾病 胃食管反流（GER）在婴幼儿中发生率约25%，食管下括约肌功能未成熟（3岁前）时，胃酸（pH值1.5-3.5）及胃蛋白酶反流至口腔，破坏唾液缓冲系统，口腔pH值降至4.5以下，厌氧菌群（如梭杆菌属）过度繁殖。幽门螺杆菌感染（儿童感染率约40%）与口臭显著相关，其尿素酶分解尿素产生氨类物质，研究显示根除治疗后，82%患儿口臭症状缓解。 四、呼吸道与全身性疾病 肺炎患儿痰液中含肺炎克雷伯菌等致病菌，蛋白质分解产物（如甲硫氨酸、组氨酸衍生物）经口腔排出。糖尿病酮症酸中毒（DKA）儿童血糖＞16.7mmol/L时，体内酮体（β-羟基丁酸、乙酰乙酸）浓度升高，呼气中出现“烂苹果味”，其发生率与血糖控制程度负相关（HbA1c＞8.5%时发生率达78%）。肾功能不全患儿因尿素排泄障碍，口腔黏膜氨浓度升高（血尿素氮＞28.6mmol/L时），氨味显著增加。 五、其他因素 长期食用大蒜、洋葱等刺激性食物（每日摄入＞50g）可使口腔挥发性硫化物浓度升高2-3倍。过敏性鼻炎儿童因鼻塞长期张口呼吸，口腔水分蒸发加速（唾液分泌量减少50%），自洁作用降低，舌背丝状乳头间细菌定植量增加3倍。青少年因学业压力大（应激状态下皮质醇升高），唾液分泌节律紊乱，口腔pH值波动，口臭发生率较同龄儿童高12%。 低龄儿童（2-5岁）家长需每日辅助清洁牙齿并使用含氟牙膏（0.05%-0.1%氟浓度），混合牙列期（6-12岁）儿童建议每半年进行一次口腔检查，避免因饮食偏好（碳酸饮料、零食）诱发龋齿。若出现持续性口臭（＞2周）且伴随食欲下降、体重不增、发热等症状，需排查消化系统或代谢性疾病。
嗅觉减退或丧失常是失去味觉前兆，如感冒初期病毒影响嗅神经周围黏膜致嗅觉味觉受影响儿童更易因嗅神经发育不完善受影响，口腔局部感觉异常前兆包括口腔黏膜病变（长期吸烟饮酒者患病风险高）和牙齿问题（老年人因口腔卫生差等易因牙齿问题致味觉异常），神经系统相关前兆有脑部病变（有基础病史人群出现味觉异常需警惕脑部病变）和神经退行性疾病早期（老年人出现味觉异常要考虑神经退行性疾病早期可能）。 嗅觉减退或丧失往往是失去味觉的常见前兆之一。例如，在感冒初期，很多人会先出现嗅觉的改变，如闻不到花香、食物的香气等。这是因为上呼吸道感染时，病毒可能会影响嗅神经周围的黏膜，导致嗅觉功能受到影响，而嗅觉与味觉有着密切的联系，因为味觉的感知很大程度上依赖于嗅觉的辅助，当嗅觉出现问题时，味觉也会随之受到影响。不同年龄段人群表现可能有差异，儿童感冒时更易出现嗅觉改变进而影响味觉，是因为儿童的嗅神经等发育尚不完善，对病毒等因素的影响更为敏感。 口腔局部感觉异常前兆 口腔黏膜病变：如口腔黏膜炎等疾病，可能会导致口腔局部感觉异常，影响味觉感知。例如，患有口腔扁平苔藓的患者，口腔黏膜会出现病变，可能会先感觉到口腔内有异样感，随后味觉逐渐减退。不同生活方式人群患病风险不同，长期吸烟、饮酒的人群患口腔黏膜病变的几率相对较高，因为烟草中的有害物质和酒精都会刺激口腔黏膜，破坏口腔内环境，增加口腔黏膜病变的发生风险，进而影响味觉。 牙齿问题：严重的龋齿、牙周炎等牙齿问题也可能是失去味觉的前兆。比如，牙周炎会导致牙龈红肿、出血、牙槽骨吸收等，影响口腔内的神经传导等，从而影响味觉。老年人由于口腔卫生维护相对较差，牙齿问题较为常见，更易出现因牙齿问题导致味觉异常的情况，因为老年人牙齿磨损、牙龈萎缩等情况相对普遍，牙齿问题引发口腔局部环境改变，进而影响味觉感知。 神经系统相关前兆 脑部病变：某些脑部病变也可能预示着味觉丧失的前兆。例如，脑梗死、脑出血等脑血管疾病，若影响到与味觉感知相关的脑区，如中央后回等区域，可能会先出现味觉相关的异常表现。不同病史人群需特别关注，有高血压、糖尿病等基础病史的人群，本身脑血管病变风险较高，若出现味觉异常等情况，更要警惕脑部病变的可能，因为高血压会损伤血管内皮，糖尿病会引起神经病变等，这些都增加了脑部血管病变的发生几率，进而影响味觉感知相关的脑功能。 神经退行性疾病早期：像帕金森病等神经退行性疾病在早期也可能出现味觉异常的前兆。患者可能会先感觉到对食物味道的感知不如以前敏锐等情况。老年人是神经退行性疾病的高发人群，随着年龄增长，神经系统功能逐渐衰退，患帕金森病等神经退行性疾病的风险增加，所以老年人若出现味觉异常等情况，要考虑到神经退行性疾病早期的可能。
牙齿咬合处疼痛可能与牙体硬组织疾病、咬合创伤、牙周炎症或颞下颌关节功能紊乱等有关，治疗需根据病因采取针对性措施，包括修复牙体、调整咬合、控制炎症或关节理疗等。 一、牙齿咬合处疼痛的常见原因 1. 牙体硬组织疾病：邻面龋坏、牙釉质磨损、楔状缺损等破坏牙体结构，咬合压力刺激病灶引发疼痛；深龋接近牙髓时疼痛加剧，伴随冷热敏感。咬合面隐裂（微小裂纹）也可因咬硬物或咀嚼压力导致疼痛，尤其在咬硬物时明显。 2. 咬合创伤：长期单侧咀嚼、夜磨牙或咬合干扰导致牙齿或牙周组织受力不均，引发咬合面局部疼痛，严重时可出现牙齿松动、牙龈退缩。错颌畸形（如牙齿错位、覆颌覆盖异常）患者易因咬合接触点异常造成创伤性疼痛。 3. 牙周组织炎症：牙周炎伴随牙周袋形成、牙龈萎缩，咬合时牙周支持组织受压，炎症刺激引发疼痛；急性牙周脓肿发作时疼痛剧烈，伴牙龈红肿、溢脓，咬合时疼痛加重。 4. 颞下颌关节功能紊乱：咀嚼肌紧张、关节盘移位等导致咬合动作触发关节区疼痛，常伴张口受限、关节弹响，疼痛可放射至耳前、颞部，部分患者咬合时疼痛明显。 二、针对性治疗措施 1. 牙体疾病处理：浅龋/中龋采用复合树脂充填修复牙体缺损；深龋接近牙髓时需根管治疗清除感染牙髓，后期行牙冠修复；牙本质敏感症使用含氟化物或硝酸钾的脱敏剂局部涂抹，必要时激光脱敏治疗。 2. 咬合异常矫正：通过调磨咬合高点（如使用专用调磨器械）减轻咬合压力；长期咬合创伤或错颌畸形患者可佩戴咬合垫保护牙齿，成年患者可考虑正畸治疗调整咬合关系。 3. 牙周炎症控制：轻度牙周炎实施龈上洁治术（洗牙）+龈下刮治术清除菌斑和牙结石，控制炎症；急性牙周脓肿需切开引流并局部冲洗上药，全身可辅助使用甲硝唑类抗菌药物（需遵医嘱）。 4. 颞下颌关节治疗：保守治疗包括热敷、咬肌放松训练，必要时进行关节腔内注射透明质酸钠改善关节功能；短期疼痛时可使用非甾体抗炎药（如布洛芬）缓解症状，长期症状需结合物理治疗或佩戴关节保护颌垫。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童患者：重点预防龋病发展，纠正单侧咀嚼、吮指等不良习惯；乳牙期咬合异常建议6岁前早期干预，避免影响恒牙列发育；需避免使用刺激性强的脱敏剂或有创治疗，优先保守清洁和饮食管理。 2. 妊娠期女性：优先保守治疗，避免根管治疗等有创操作；疼痛急性期可局部冷敷，必要时短期服用对乙酰氨基酚（需医生评估）；若因妊娠期牙龈炎导致咬合痛，需加强口腔清洁并进行温和的龈上洁治。 3. 老年患者：合并高血压、糖尿病等基础疾病时，需在病情稳定后再行复杂治疗（如根管治疗）；佩戴义齿者需定期检查咬合面磨损情况，调整义齿咬合高度，预防义齿性咬合创伤。
口腔内溃疡或肿块长期不愈。 1 溃疡表现：口腔黏膜（如牙龈、舌缘、颊黏膜等部位）出现单个或多个溃疡，持续超过两周未愈合，溃疡边缘不规则且隆起，基底较硬，触碰易出血，部分患者疼痛随进食刺激加重，或无明显疼痛但反复出现。 2 肿块表现：牙龈或口腔黏膜出现质地坚硬的隆起物，表面粗糙、颜色异常（如暗红或白色斑块），易伴随少量出血或结痂，部分患者因忽视局部轻微变化而延误诊断。 口腔黏膜异常改变。 1 颜色变化：正常口腔黏膜为淡粉色，若出现白色斑块（白斑）、红色斑块（红斑）或红白相间的混合斑块，需高度警惕。其中，颗粒型白斑、增殖性红斑癌变率较高，可达15%-30%，尤其长期吸烟、饮酒者风险增加。 2 质地与形态：黏膜增厚、变硬，或出现颗粒状、乳头状突起，原有瘢痕组织异常增生，或黏膜表面出现不易脱落的白色假膜，提示组织细胞可能发生恶性转化。 局部疼痛或感觉异常。 1 疼痛特点：早期疼痛多为间歇性，随肿瘤侵犯周围组织（如牙龈、牙槽骨）逐渐转为持续性疼痛，咀嚼、吞咽时疼痛加重，老年患者因感觉神经退化，对疼痛敏感性降低，需特别关注症状变化。 2 感觉异常：舌癌、口底癌等易侵犯舌神经或下牙槽神经，导致患侧舌部或下唇麻木、味觉减退，部分患者出现单侧口腔麻木感持续存在且无缓解。 牙齿及咬合功能异常。 1 牙齿松动：肿瘤侵犯牙龈、牙周膜或牙槽骨，破坏牙齿支持结构，出现单个或多个牙齿松动，且无明显牙周炎、龋齿等诱因，尤其长期牙病患者突然出现牙齿松动需排查。 2 咬合异常：肿瘤累及颌骨时，可引起咬合关系错乱，表现为咀嚼时咬合无力、错位感，儿童患者若出现不明原因的牙齿排列异常或咬合不适，需结合影像学检查排除牙源性肿瘤。 颈部淋巴结肿大。 1 淋巴结表现：约30%-40%的口腔癌患者以颈部淋巴结转移为首发症状，多为单侧颈部无痛性肿大，质地硬、活动度差，逐渐增大，无明显压痛，部分患者可触及多个融合的淋巴结。 2 转移特点：舌癌、口底癌易转移至颈深上淋巴结，牙龈癌、颊癌多转移至颌下淋巴结，需与淋巴结炎（伴随发热、疼痛）鉴别，必要时通过超声或病理活检明确性质。 特殊人群提示：中老年人（50岁以上）是高发群体，男性发病率约为女性的2-3倍；长期吸烟（每日≥10支持续10年以上）、饮酒（每日酒精摄入＞25g）、咀嚼槟榔（每周≥5次持续5年以上）者，口腔癌风险增加4-6倍；有口腔癌家族史或癌前病变（如口腔黏膜白斑、扁平苔藓）者，需每2-3个月进行口腔检查，必要时活检。
牙周炎主要由牙菌斑生物膜持续沉积引发，经宿主免疫炎症反应调控失衡及局部/全身因素协同作用，导致牙周支持组织渐进性破坏。 1. 牙菌斑生物膜的持续沉积 牙菌斑是未矿化的细菌性生物膜，由细菌、唾液蛋白、食物残渣混合形成，通过细菌产生的胞外多糖（如葡聚糖）黏附于牙面。研究表明，牙菌斑中牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等致病菌可通过脂多糖激活TLR4信号通路，触发NF-κB介导的炎症反应，初期表现为牙龈红肿、探诊出血等症状，若未及时清除，生物膜不断增厚并矿化形成牙石，进一步阻碍菌斑去除并刺激牙周组织。 2. 宿主免疫炎症反应调控失衡 健康状态下，牙龈组织通过免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）与致病菌相互作用，实现局部炎症控制。当机体免疫应答过强或调控异常时，炎症因子（如IL-6、TNF-α）过度释放，导致牙龈成纤维细胞凋亡、破骨细胞激活，最终造成牙周袋形成及牙槽骨吸收。吸烟是典型的免疫抑制因素，可抑制中性粒细胞趋化能力及杀菌活性，使吸烟者牙周附着丧失程度较非吸烟者高20%-30%。 3. 局部促进因素的作用 牙石（尤其是龈下牙石）表面粗糙且带负电荷，易吸附更多细菌，其机械刺激可直接损伤牙龈上皮。食物嵌塞（如邻面龋洞或修复体过突）会造成牙龈受压、局部菌斑滞留，加重炎症；不良修复体（如边缘悬突、桥体与牙龈不密合）可形成菌斑“隐蔽区”，成为牙周破坏的重要诱因。此外，牙合创伤（咬合力超过牙周组织耐受阈值）会使已受损的牙周膜纤维进一步撕裂，加速牙槽骨吸收。 4. 全身易感因素的影响 糖尿病（尤其是2型糖尿病）患者血糖波动会降低中性粒细胞吞噬能力，减少胶原合成，其牙周炎风险是非糖尿病人群的2-3倍，且愈合速度显著减慢。遗传因素方面，IL-1β基因多态性（如-511C/T位点）可能通过增强促炎因子表达，增加重度牙周炎易感性。长期精神压力通过HPA轴激活糖皮质激素分泌，抑制免疫系统，间接促进菌斑诱发的炎症反应。 5. 特殊人群的风险差异 儿童青少年期，乳牙列拥挤、不良喂养习惯（如奶瓶龋）易导致菌斑堆积；低龄儿童（<6岁）因手动清洁能力有限，家长需每日使用含氟牙膏配合指套牙刷清洁，避免乳牙根面龋引发的牙周损伤。女性孕期因雌激素、孕激素水平升高，牙龈对菌斑的敏感性增加，妊娠期龈炎患者发展为牙周炎的风险提升。老年人群（>65岁）因生理性牙龈退缩、牙根暴露，菌斑清除难度增加，且常合并全身性疾病，需每3-6个月进行牙周检查。糖尿病、有家族史者需重点监测糖化血红蛋白及牙周袋深度，优先改善口腔卫生并控制基础疾病。