哈尔滨医科大学附属第一医院泌尿外科
简介：原劲杨，留日医学博士，副主任医师、副教授，1999年毕业于中国医科大学日语临床医学班，2005年获得日本札幌医科大学泌尿外科博士学位，现承担10余项国家级科研课题及发表国际学术论文40余篇，擅长泌尿系统肿瘤、结石、积水、前列腺增生、尿道狭窄、精索静脉曲张、鞘膜积液、包皮过长等疾病的诊治。
泌尿系统、肿瘤、结石、前列腺增生、包皮过长、尿道狭窄等常见的疑难复杂疾病的治疗。
副主任医师泌尿外科
前列腺钙化多为良性生理或炎症愈合后的遗留表现，若无明显症状或合并症，通常无需特殊治疗，仅需结合病因评估是否需针对性干预。 一、明确治疗指征：区分单纯钙化与合并症 前列腺钙化本身是钙盐沉积或炎症瘢痕，若影像学检查（超声/CT）仅发现钙化灶，无排尿异常、疼痛等症状，无需主动治疗，建议每年复查超声即可；若伴随尿频、尿急、下腹不适、排尿困难等，需进一步排查是否合并前列腺炎、结石或梗阻。 二、合并慢性前列腺炎的治疗 约30%-50%的慢性前列腺炎患者存在前列腺钙化，治疗需分类型： 细菌感染：根据药敏试验选用抗生素（如左氧氟沙星、多西环素）； 无菌性炎症：予α受体阻滞剂（如坦索罗辛）、植物制剂（如锯叶棕果实提取物），配合生活方式调整（避免久坐、酗酒、辛辣饮食）。 三、合并结石或梗阻的干预 若钙化灶形成结石并导致反复尿路感染、排尿困难： 无症状小结石（＜5mm）：定期观察，无需处理； 大结石或梗阻：泌尿外科评估后，可选择经尿道前列腺电切术（TURP）、体外冲击波碎石（ESWL）等微创治疗，避免自行用药。 四、特殊人群注意事项 老年男性合并前列腺增生（BPH）和钙化时，需兼顾两者： 定期监测PSA（前列腺特异性抗原）排除前列腺癌风险； 用药以改善排尿症状为主（如5α-还原酶抑制剂、α受体阻滞剂），避免长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）加重肾功能负担。 五、长期管理：降低进展风险 无论是否治疗，均需坚持生活方式调整： 每日饮水1500-2000ml，避免憋尿； 适度运动（如快走、游泳）改善盆腔血液循环； 控制体重（BMI＜25），减少肥胖相关炎症刺激； 避免久坐、酗酒及辛辣饮食，降低症状加重风险。
尿路感染持续5个月的核心治疗原则：需通过明确病因、规范长疗程抗感染、干预易感因素及特殊人群管理，结合生活方式调整，降低复发风险。 一、精准诊断：明确病因是关键 慢性尿路感染（病程＞3个月）需排查复杂因素：尿常规、尿培养（含普通菌及特殊病原体如结核、真菌）、泌尿系超声/CT（排查结石、梗阻）、血糖及免疫功能（糖尿病、免疫力低下）、尿流动力学（神经源性膀胱）。尿培养+药敏试验可避免盲目用药，指导敏感抗生素选择。 二、长疗程抗感染：个体化用药方案 根据药敏结果选药，疗程通常2-6周（甚至更久）。常用药物：喹诺酮类（左氧氟沙星）、头孢菌素类（头孢克肟）、磺胺类（复方磺胺甲噁唑）、磷霉素氨丁三醇。若为耐药菌或结核感染，需转诊专科，必要时联合二线药物。 三、干预易感因素：解除复发根源 基础疾病管理：糖尿病患者严格控糖（糖化血红蛋白＜7%）； 尿路结构异常：结石/梗阻需碎石取石或手术解除； 神经/免疫因素：神经源性膀胱需尿流动力学评估，免疫低下者需调整免疫抑制剂剂量。 四、特殊人群用药安全 妊娠期：禁用喹诺酮类，优先头孢类（如头孢呋辛）； 老年人：监测肾功能，避免肾毒性药物（如万古霉素）； 儿童：排查膀胱输尿管反流，必要时预防性抗生素或手术； 糖尿病患者：控糖基础上，避免广谱抗生素滥用。 五、长期预防：降低复发率 生活方式：每日饮水1500-2000ml，避免憋尿，性生活后及时排尿； 卫生习惯：穿棉质内裤，避免久坐，定期清洁外阴； 定期复查：停药2周后复查尿常规+尿培养，持续监测感染指标。 （注：以上药物仅列名称，具体剂量及疗程需遵医嘱，内容基于《中国尿路感染诊断与治疗指南》及国内外临床研究。）
前列腺增生（良性前列腺增生，BPH）主要因年龄增长、激素失衡及细胞增殖异常等综合因素导致，50岁以上男性发病率随年龄递增，是中老年男性排尿障碍的常见原因。 年龄增长是核心危险因素 随年龄增长（尤其50岁后），前列腺组织中干细胞样细胞活性增强，基质与上皮细胞持续增殖，导致腺体体积逐渐增大。60岁以上男性患病率超50%，80岁后可达83%，提示年龄是前列腺增生的决定性因素。 雄激素代谢失衡驱动增生 睾酮（男性主要雄激素）经5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT），后者对前列腺细胞具有更强的增殖刺激作用，同时抑制细胞凋亡，使腺体持续增大。临床研究证实，切除睾丸的男性前列腺增生进程显著减缓，直接证明雄激素的驱动作用。 细胞增殖与凋亡平衡失调 前列腺组织中调控细胞增殖的因子（如胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β）过度激活，同时凋亡抑制基因（如Bcl-2）表达增强，打破“增殖-凋亡”平衡，导致细胞分裂速率远超凋亡速率，最终腺体体积增大。 遗传与家族史影响发病风险 流行病学研究显示，一级亲属（父亲、兄弟）有前列腺增生史的男性，发病风险增加2-3倍。提示遗传因素可能通过调控前列腺细胞增殖相关基因（如HOXA簇基因）参与发病，具体机制仍在深入研究中。 生活方式与慢性刺激为危险因素 肥胖（体脂率＞25%）、缺乏运动、长期久坐、长期憋尿或过量饮酒/辛辣饮食，可能通过影响局部血液循环、胰岛素抵抗或促炎反应，间接促进前列腺组织增生。 特殊人群注意事项：50岁以上男性建议每年进行前列腺特异性抗原（PSA）检测及超声筛查；肥胖或糖尿病患者需积极控制体重、血糖，避免长期憋尿或久坐，减少前列腺慢性刺激。
前列腺炎检测是通过临床症状评估、实验室检查及影像学技术，结合病史综合判断前列腺是否存在炎症或病变的医学手段，核心是明确病因与类型以指导治疗。 一、检测核心目的 通过症状、实验室及影像学数据，区分前列腺炎类型（急性/慢性细菌性、慢性非细菌性、无症状性），排除前列腺增生、结石、肿瘤等相似疾病，为精准治疗提供依据。 二、主要检测方法 症状与病史评估：通过NIH-CPSI量表评估疼痛、排尿症状及生活质量，结合尿频、尿急、盆腔不适等病史，初步判断炎症可能性。 实验室检查：尿常规排除尿路感染；前列腺液（EPS）检查（四杯法为细菌性前列腺炎金标准），明确白细胞、细菌及病原体类型；血常规辅助判断急性炎症严重程度。 影像学检查：经直肠超声评估前列腺大小、结构及有无结石；MRI对复杂病例（如鉴别脓肿、肿瘤）更精准。 三、特殊人群注意事项 老年男性需额外排查前列腺特异性抗原（PSA）以排除前列腺癌；糖尿病患者因感染风险高，需优先控制血糖；儿童前列腺炎罕见，多为感染性，检查需避免过度侵入性操作。 四、检测流程与临床意义 常规流程：问诊→体格检查→尿常规/血常规→EPS检查（必要时培养+药敏）→超声/MRI。检测可避免非细菌性前列腺炎滥用抗生素，明确细菌性前列腺炎需抗生素治疗（如左氧氟沙星、头孢类），非细菌性可采用α受体阻滞剂（坦索罗辛）、植物制剂（锯叶棕果实提取物）等。 五、检测后注意事项 确诊后需遵医嘱规范治疗（如慢性非细菌性前列腺炎需长期管理）；未确诊者需排除尿道综合征、膀胱炎等，调整生活方式（避免久坐、饮酒、憋尿）；定期复查（每3-6个月）可监测炎症控制情况，降低复发风险。
肾积水若不及时干预，可能导致肾功能渐进性损害、反复感染、尿路梗阻加重，严重时可引发肾功能衰竭、脓毒症等严重并发症。 肾功能渐进性损害 肾积水时肾盂内压力升高，压迫肾实质致肾小管萎缩、肾小球滤过率下降，长期可引发肾皮质变薄、肾功能渐进性丧失。单侧积水若未处理，对侧肾脏可能因代偿性肥大负担加重，双侧积水则进展更快，最终可能发展为慢性肾衰竭。 反复尿路感染风险 尿液长期淤积易滋生细菌，细菌沿输尿管上行可引发肾盂肾炎、膀胱炎，严重时发展为肾积脓（肾脏化脓性感染），表现为高热、腰痛、白细胞显著升高等，若感染扩散至血液可导致脓毒症休克，危及生命。 原发病持续恶化 肾积水多为尿路梗阻的继发表现，如输尿管结石、输尿管狭窄、前列腺增生、妇科肿瘤等原发病若未及时解除梗阻，积水会持续加重，进一步压迫周围组织，加速原发病恶化。例如，输尿管恶性肿瘤导致的梗阻积水，若延误诊断，肿瘤可侵犯周围脏器、淋巴结转移，增加治疗难度。 全身并发症及终末期影响 长期肾功能不全可激活肾素-血管紧张素系统，引发高血压；肾功能下降致促红细胞生成素减少引发肾性贫血；电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）及钙磷代谢异常，最终可能发展为尿毒症，需终身透析或肾移植。 特殊人群风险更高 孕妇因子宫增大压迫输尿管、激素变化致肾盂输尿管蠕动减慢，肾积水发生率约1%-2%，若合并梗阻易进展为感染；老年患者肾功能储备降低，即使轻度积水也可能快速进展为肾衰竭；糖尿病患者因免疫力低下，感染风险比普通人群高3-5倍，且血糖控制不佳会加重肾脏损伤。 （注：内容仅作科普参考，具体诊断与治疗需遵医嘱，涉及药物治疗需在医生指导下进行。）