南方医科大学珠江医院血液内科
简介：黄睿，广东省医学会血液病学分会白血病学组青年委员，广东省医师协会血液病学分会青年委员会副组长。主持和参与多项国家、省市级课题，发表SCI论文十余篇。 专业特长： 从事血液科工作十余年，擅长白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、噬血细胞综合征、造血干细胞移植的诊治。擅长各种良、恶性血液病（包括白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、噬血细胞综合征等）的常规治疗、免疫治疗和造血干细胞移植治疗。
白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、造血干细胞移植、噬血细胞综合征等。
副主任医师血液内科
白血病发热通常表现为持续低热至高热（38.5℃以上），体温波动范围较广，多数患者基础体温升高至37.5~39℃，部分重症感染时可达40℃以上。一、白血病发热的体温特征白血病患者因造血功能异常，免疫细胞（如白细胞）数量或功能缺陷，易发生感染性发热。感染性发热占比超80%，体温常呈现弛张热（一天内波动超过2℃）或稽留热（持续高热不退），无明显寒战。若合并严重感染（如肺炎、败血症），体温可骤升至40℃以上，且常规退热药物效果短暂。二、非感染性发热特点部分白血病患者因肿瘤细胞坏死（肿瘤热），表现为低热（37.5~38.5℃），多在午后或傍晚加重，无明显感染灶，抗生素治疗无效。此类发热常伴盗汗、体重下降等症状，需结合影像学检查（如PET-CT）或病理活检鉴别。
骨髓不造血需通过明确病因（如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等），采用支持治疗、免疫调节、造血干细胞移植等综合方案，同时结合中医调理改善造血微环境。一、明确病因是治疗前提骨髓造血功能衰竭的原因包括：再生障碍性贫血（骨髓造血干细胞受损，全血细胞减少）、骨髓增生异常综合征（造血细胞发育异常）、白血病（造血细胞恶性增殖）等。需通过骨髓穿刺、血常规等检查确诊，避免盲目治疗。二、西医规范治疗手段支持治疗：严重贫血时需输血（红细胞悬液）纠正缺氧，血小板减少者输注血小板预防出血，感染时使用广谱抗生素控制感染。免疫抑制治疗：针对自身免疫性造血衰竭（如重型再障），可短期使用环孢素、抗胸腺细胞球蛋白等药物抑制异常免疫反应。
孕妇缺铁性贫血生产时可能存在一定风险，主要表现为产程中体力不足、产后出血风险增加及感染概率上升，需提前干预。一、生产风险的核心表现产程耐受下降：血红蛋白（Hb）低于100g/L时，肌肉供氧不足易导致宫缩乏力，可能延长产程至2~3小时以上（正常产程初产妇约6~8小时）。产后出血风险：铁缺乏使凝血功能下降，产后24小时内出血量可能增加20%~30%，尤其胎盘剥离面愈合延迟时。新生儿风险：母体铁储备不足可能导致胎儿宫内缺铁，增加早产（<37周）或低出生体重儿（<2500g）概率。二、高危人群与干预标准高危指标：孕期Hb<110g/L或血清铁蛋白<20μg/L时需启动补铁。
血色素低（医学称贫血）主要因血液中红细胞或血红蛋白数量不足，常见原因包括营养摄入不足、慢性失血、造血功能异常及疾病影响等。一、营养性贫血：造血原料缺乏缺铁性贫血：长期铁摄入不足（如素食者、节食人群）或慢性失血（月经多、消化道出血）导致铁储备耗尽，血红蛋白合成受阻。儿童青少年因生长发育快、女性因生理期易高发。巨幼细胞性贫血：缺乏叶酸或维生素B12（如长期不吃新鲜蔬果、胃切除术后吸收障碍），影响红细胞成熟，表现为大细胞性贫血。二、慢性失血与消耗性疾病慢性失血：消化道溃疡、痔疮出血、月经量过多等隐性失血，长期累积致铁丢失；女性经期延长或子宫肌瘤需特别关注。
溶血性疾病是因红细胞寿命缩短、破坏加速，骨髓代偿不足时引发的贫血，分为遗传性和获得性两大类，临床表现为黄疸、血红蛋白尿等。一、红细胞破坏的关键机制红细胞在血液循环中正常寿命约120天，溶血性疾病时因免疫异常（如自身抗体攻击红细胞）、酶缺乏（如G6PD缺乏症）或膜结构缺陷（如遗传性球形红细胞增多症），导致红细胞提前破裂。破裂后血红蛋白释放，经代谢转化为胆红素，引发皮肤巩膜黄染（黄疸），部分血红蛋白随尿液排出形成茶色尿（血红蛋白尿）。二、常见致病类型及特点遗传性溶血性疾病：多为单基因遗传病，如G6PD缺乏症（蚕豆病），患者食用蚕豆或接触某些药物后红细胞迅速破坏，表现为急性溶血；遗传性球形红细胞增多症因红细胞膜蛋白异常，导致脾脏内红细胞滞留破坏，出现慢性贫血、黄疸及脾肿大。