主任陈思宇

陈思宇主任医师

上海交通大学医学院附属新华医院肿瘤科

个人简介

简介:陈思宇,女,主任医师,博士后,博士研究生导师。2002年获得西安交通大学医学院内科学博士学位,之后留校一附院。2002-2004年在原上海第二医科大学临床医学博士后流动站、上海血液学研究所从事博士后研究,2005年至新华医院工作。曾赴美国加州大学Davis分校、韩国首尔大学医院肿瘤医院访问。现为中国抗癌协会抗癌药物专业委员会委员;中国药理学会肿瘤药理专业委员会委员;AACR (美国癌症研究会)、ASCO (美国临床肿瘤学会) 、ESMO (欧洲肿瘤内科学会)、CSCO (中国临床肿瘤学会) 会员;国家自然科学基金评审专家;教育部高校博士点专项科研基金评审专家;浦东新区科技发展基金专家;Advances in Modern Oncology Research编委;《世界华人消化杂志》编委;Journal of Hematology & Oncology,Tumor Biology等八种SCI期刊审稿专家。 主要从事肿瘤的综合治疗,以内科治疗为主,包括化疗、热疗、生物免疫治疗及放化疗结合治疗等,注重肿瘤的个体化、一体化综合治疗。 主要科研方向为:1)抗肿瘤药理;2)肿瘤生物学基础与临床研究。作为负责人主持完成国家自然科学基金青年项目1项、面上项目1项,上海市科委项目2项、上海市教委重点项目1项。发表论文三十余篇,在美国癌症研究会年会、世界胃癌大会等多个国际会议有会议报告和poster交流。

擅长疾病

肺癌、乳腺癌、胃肠道肿瘤的综合治疗,包括放疗、化疗、联合生物治疗、靶向治疗等。

TA的回答

问题:胆管癌晚期治疗怎么做

胆管癌晚期治疗以多学科综合干预为核心,目标是延长生存期、缓解症状及改善生活质量,需结合患者体能状态(如ECOG PS评分)、年龄、合并症及肿瘤生物学特征制定个体化方案。 1.系统药物治疗: 2.1 化疗:一线推荐吉西他滨联合顺铂方案,适用于体能状态良好(PS 0-1分)患者;体能较差(PS 2分)者可考虑卡培他滨单药或联合奥沙利铂。 2.2 靶向治疗:针对FGFR2融合/重排突变的培米替尼、英菲格拉替尼,以及IDH1突变的艾伏尼布,需经基因检测确认靶点后使用。 2.3 免疫治疗:MSI-H/dMMR型胆管癌患者可获益于PD-1抑制剂(如纳武利尤单抗),但需排除TMB-H(高肿瘤突变负荷)以外的免疫微环境特征。 2.局部治疗手段: 3.1 放疗:适用于局部疼痛(如骨转移灶)、梗阻性黄疸(如肝门部病灶)等姑息治疗,单次剂量通常为2-5Gy,总剂量30-50Gy(分程实施)。 3.2 介入治疗:经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)联合金属支架植入可缓解恶性梗阻性黄疸;肝动脉化疗栓塞(TACE)可控制肝内病灶进展,尤其适用于门静脉癌栓患者。 3.多维度支持措施: 4.1 营养支持:合并营养不良(如血清白蛋白<30g/L)者需优先肠内营养(短肽型营养液,25-30kcal/kg/日),严重吞咽困难者可联合肠外营养支持。 4.2 疼痛管理:采用WHO三阶梯原则,一线药物为非甾体抗炎药(如塞来昔布),二线弱阿片类(如可待因),需避免肝肾功能不全者联用肾毒性药物。 4.3 心理干预:每2周进行心理状态评估,采用认知行为疗法改善焦虑,家属参与沟通培训以优化心理支持效果。 老年患者(≥75岁)体能状态差(PS≥2)时,优先选择最佳支持治疗,减少化疗强度;儿童患者罕见,需严格评估肝肾功能,避免低龄儿童使用骨髓抑制性化疗药物。治疗过程中需动态监测血常规、肝肾功能及肿瘤标志物变化,及时调整方案以维持患者舒适度。

问题:肺癌病人发热为什么

肺癌病人发热主要由肿瘤性发热、感染性发热、治疗相关发热、免疫性发热及其他伴随疾病等因素引起,需结合具体情况鉴别诊断。 肿瘤性发热(癌性发热) 肿瘤细胞坏死或代谢异常释放致热原(如TNF-α、IL-6),引发体温升高。多为低热(37.5~38.5℃),无寒战,午后或夜间加重,抗生素治疗无效。影像学可见肿瘤病灶,病理活检或肿瘤标志物(如CEA)可辅助诊断。老年患者因基础体温低,症状可能隐匿,需多次测量体温。 感染性发热 肺癌患者免疫力低下,支气管阻塞致痰液引流不畅,易继发细菌(肺炎链球菌)、真菌(曲霉菌)感染。表现为高热(>38.5℃)、寒战、咳嗽脓痰,伴血常规白细胞升高、降钙素原(PCT)阳性。糖尿病患者感染风险高,需严格控制血糖。 治疗相关发热 化疗药物(如紫杉醇、吉西他滨)引发骨髓抑制,中性粒细胞<1.5×10/L时感染发热;放疗可致放射性肺炎,表现为干咳、胸闷发热。靶向药(如EGFR抑制剂)罕见发热,免疫检查点抑制剂(PD-1/PD-L1抑制剂)发热发生率较高。老年患者需每周监测血常规,预防中性粒细胞减少。 免疫性发热 免疫检查点抑制剂(如帕博利珠单抗)可引发免疫相关不良反应,如肺炎(伴胸闷、低氧血症)、结肠炎(腹泻便血),需结合影像学(肺部CT磨玻璃影)、炎症指标(CRP、IL-6)鉴别感染。用药期间发热应立即停药,糖皮质激素(如泼尼松)可控制症状。合并自身免疫病者禁用,需评估免疫风险。 其他伴随疾病 肺癌患者合并结缔组织病(如类风湿关节炎)或甲状腺功能亢进时,可因自身免疫紊乱或代谢率升高发热。长期卧床患者易合并压疮感染,需加强翻身、皮肤护理。需结合抗核抗体谱、甲状腺功能等检查排除原发病。 提示:肺癌发热需及时就医,通过血常规、降钙素原、胸部CT等明确病因,避免盲目使用抗生素。特殊人群(老年、糖尿病、免疫病患者)需加强监测与原发病管理。

问题:恶病质是一种什么病

恶病质是一种以进行性体重下降、骨骼肌消耗、代谢紊乱为核心特征的慢性消耗性综合征,常见于恶性肿瘤、慢性感染等慢性疾病,需与单纯营养不良鉴别。 一、核心特征与病理本质 恶病质并非短期营养不足,而是慢性疾病(如消化道肿瘤、结核等)引发的“消耗性失衡”:骨骼肌大量丢失(肌肉量6个月内下降≥5%),伴随脂肪减少、食欲减退,同时炎症因子(TNF-α、IL-6)激活,导致分解代谢增强、合成代谢减弱,形成“越瘦越消耗”的恶性循环。 二、高发人群与病因机制 主要源于恶性肿瘤(占比超70%,以消化道、胰腺、肺肿瘤常见)、慢性感染(结核、HIV)、慢性肾病等。病理机制涉及:①炎症通路亢进(IL-6等促炎因子升高);②神经内分泌紊乱(瘦素抵抗、皮质醇异常升高);③能量代谢失衡(静息能量消耗增加,营养摄入不足)。 三、诊断标准与鉴别要点 目前国际共识诊断标准:6个月内体重下降≥5%,或体重下降+骨骼肌减少(肌量指数男性<7.23kg/m2、女性<5.67kg/m2)+炎症指标(CRP>10mg/L)。需与单纯营养不良(饮食不足)、慢性心衰(水肿掩盖体重)、甲亢(代谢亢进但无肌肉萎缩)鉴别。 四、临床危害与并发症 直接影响:降低治疗耐受性(如化疗药物不耐受)、感染风险增加(免疫力低下)、生活质量严重下降(进食困难、呼吸困难)。并发症包括:呼吸肌萎缩致呼吸衰竭、多器官功能衰竭,终末期患者1年生存率不足20%。 五、管理原则与特殊人群注意 非药物干预:高蛋白高热量饮食(如鱼肉、鸡蛋),必要时肠内营养管饲;抗阻训练(如握力训练,需评估体能);心理干预改善食欲。药物干预:醋酸甲地孕酮(食欲刺激)、塞来昔布(抗炎)、糖皮质激素(短期缓解炎症)。 特殊人群:老年患者需避免过度营养加重代谢负担;终末期患者以舒适治疗为主,减少侵入性操作;合并糖尿病者需平衡血糖与营养需求。

问题:化疗后吃什么增加白细胞 食补

化疗后食补升白的核心原则:化疗后白细胞降低时,可通过补充优质蛋白、维生素及矿物质,结合药膳调理、科学饮食禁忌及特殊人群适配方案,辅助提升白细胞数量,需在医生指导下个性化实施。 一、优先补充优质蛋白 白细胞合成依赖充足蛋白质,建议每日摄入1.2-1.5g/kg体重(如60kg患者每日72-90g)。优先选择易消化蛋白源:鸡胸肉、三文鱼、鸡蛋(每日1个)、低脂牛奶(500ml)、豆腐等,分早中晚三餐及加餐(如酸奶、蒸蛋羹)摄入,避免过度油腻。 二、强化维生素与矿物质摄入 维生素C(增强免疫):猕猴桃、西兰花、彩椒(每日300g);锌(调节免疫):牡蛎(每周1次)、核桃(每日10g);硒(抗氧化):深海鱼(如鳕鱼)、香菇(每周2-3次)。深色蔬菜(菠菜、紫甘蓝)、全谷物(燕麦、糙米)可补充B族维生素及铁、镁等矿物质。 三、药膳辅助调理 传统食疗方(需辨证使用): 黄芪乌鸡汤(黄芪20g+乌鸡1只)、山药枸杞粥(山药50g+枸杞10g); 五红汤(红枣、红豆、花生、枸杞、红糖各15g煮水)。 需注意:药膳仅作辅助,不可替代升白药物,糖尿病患者减少红糖用量。 四、特殊人群适配饮食 消化功能差者:以软食为主(小米粥、南瓜泥),少食多餐,避免生冷硬渣食物; 肾功能不全者:控制蛋白质总量(0.6-0.8g/kg),避免高钾食材(如香蕉、海带); 糖尿病患者:用代糖(如赤藓糖醇)替代红糖,选择低糖水果(草莓、柚子)。 五、严格饮食禁忌 避免生冷、辛辣刺激(如火锅、辣椒)及高油高盐食物(腌制品、油炸食品);生食(刺身、沙拉)需彻底加热,避免食物中毒;餐具每日消毒,减少交叉感染风险。饮食以蒸、煮、炖为主,保证食材新鲜。 提示:食补仅为辅助手段,严重白细胞降低需在医生指导下使用升白药物(如粒细胞集落刺激因子),并定期监测血常规。

问题:乳腺癌骨转移怎么确诊

乳腺癌骨转移的确诊需结合病史、临床表现、影像学检查、实验室检测及病理活检等综合手段,其中影像学与病理活检是核心依据。 一、临床症状与病史评估 乳腺癌患者若出现不明原因的骨痛(尤其夜间痛、静息痛或活动后加重)、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等症状,或存在既往乳腺癌病史(尤其是三阴性、HER2阳性等高危亚型),需高度警惕骨转移。老年患者因骨代谢变化可能症状隐匿,需结合影像学进一步排查。 二、影像学检查是核心手段 骨扫描(ECT)作为初步筛查,可发现全身骨转移灶,但需结合X线、CT或MRI明确病变性质(溶骨性/成骨性/混合性)。X线可显示骨质破坏、病理性骨折;CT对微小溶骨灶更敏感;MRI可评估骨髓浸润范围;PET-CT对转移灶定位及疗效监测价值较高。 三、实验室检测辅助诊断 肿瘤标志物CA153、CEA升高及碱性磷酸酶(ALP)、血钙(>2.75mmol/L提示高钙血症)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标升高提示骨代谢活跃。动态监测标志物变化有助于评估病情进展,但需排除肺炎、肝损伤等非肿瘤性因素导致的指标异常。 四、病理活检是金标准 病理活检适用于骨转移灶明确但病理不典型,或需明确转移灶与原发灶差异时。通过骨穿、CT引导下穿刺或手术活检获取组织,结合免疫组化(ER、PR、HER2表达与原发灶一致)支持骨转移诊断。若病理不明确,需与其他肿瘤(如肺癌骨转移)鉴别。 五、鉴别诊断排除其他骨病 需与骨质疏松(骨密度检测降低但无骨质破坏)、多发性骨髓瘤(M蛋白阳性)、骨关节炎(关节间隙变窄)等鉴别。通过X线、MRI及骨髓活检可区分,如骨转移灶的溶骨性破坏与骨质疏松的骨小梁稀疏不同。 注意事项:老年患者、肾功能不全者需结合基础疾病调整检测指标;孕妇优先选择MRI(无辐射)排查骨转移。确诊后需多学科协作制定治疗方案,以改善生存质量。

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