武汉大学人民医院消化内科
简介：周中银，男，主任医师，副教授，硕士生导师，1972年10月生，医学博士，留美学者，主持及参与国家级及省级科研项目8项，主编专著1部，参编专著4部。发表论文20余篇，其中SCI论文7篇。
胃炎、消化性溃疡消化道出血的诊断及治疗，对消化道肿瘤的早期诊断有较深研究。
主任医师消化内科
肝内低回声是超声检查中肝脏组织局部或整体回声低于正常肝实质的影像学表现，提示肝组织密度或成分发生改变，需结合其他检查明确具体病因。 一、定义与成因 1. 定义：超声下正常肝实质呈均匀中等回声，低回声区域表示局部组织对超声波反射能力较弱，提示组织内可能存在脂肪堆积、液体成分或结构异常。 2. 常见成因：包括脂肪肝（肝细胞内脂肪沉积导致回声衰减）、肝囊肿（液性占位表现为无回声区，部分因声波传播特性近似低回声）、肝血管瘤（边界清晰的低回声或高回声团块）、肝脓肿（炎症区域回声减低，内部可伴液性坏死区）、肝硬化（肝脏实质回声增粗增强，局部再生结节可表现为低回声）及肝脏肿瘤（如早期肝癌常表现为低回声结节，边界不清）。 二、常见疾病类型 1. 脂肪肝：多见于长期高脂饮食、肥胖或糖尿病患者，超声显示肝脏整体回声减低，后方回声衰减，需结合肝功能及血脂指标判断。 2. 肝囊肿：典型表现为边界清晰的无回声区，囊壁薄，若囊肿较小或合并感染时，可能被描述为低回声，通常无明显症状，定期复查即可。 3. 肝血管瘤：多数呈高回声，但直径＜2cm的小血管瘤或位于深部的病灶可能表现为低回声，需通过增强CT/MRI进一步鉴别。 4. 肝脓肿：多伴随发热、腹痛等症状，超声显示低回声区伴不规则液性暗区，需结合血常规及脓液培养明确诊断。 5. 肝癌：尤其早期肝细胞癌常表现为低回声结节，边界不规则，血流信号丰富，需结合甲胎蛋白（AFP）及增强影像排查。 三、临床意义与诊断流程 1. 单一低回声不能确诊，需结合病史（如乙肝/丙肝病史、肿瘤家族史）、肝功能、肿瘤标志物（AFP、CA19-9）及影像学检查（增强CT/MRI）综合判断。 2. 无症状且无高危因素者，建议每6个月复查超声；有慢性肝病或肿瘤风险者，需缩短复查周期并优先进行增强影像学检查。 四、特殊人群注意事项 1. 孕妇：孕期激素变化及血容量增加可能诱发脂肪肝，需控制体重增长，避免高脂饮食，发现低回声需排除妊娠期急性脂肪肝（罕见但凶险）。 2. 老年人：合并高血压、糖尿病者易出现脂肪肝或肿瘤风险，低回声结节需警惕肝癌或转移性肿瘤，建议同步检查全身肿瘤标志物。 3. 儿童：先天性肝血管畸形（如肝动静脉瘘）或代谢性肝病（如糖原贮积症）可能表现为低回声，需结合生长发育指标及代谢筛查。 五、应对建议 1. 优先非药物干预：脂肪肝患者需调整饮食（减少饱和脂肪摄入）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动），3-6个月复查肝功能及超声。 2. 避免盲目用药：肝囊肿、血管瘤等良性病变无需药物治疗，仅需定期观察；炎症或肿瘤需遵医嘱规范治疗，儿童禁用未经证实的保肝药物。 3. 及时就医指征：出现腹痛、黄疸、体重短期内下降（＞5%）或肿瘤标志物升高时，需立即就诊明确病因。
慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染的治疗以根除幽门螺杆菌为核心目标，临床推荐采用四联疗法，即质子泵抑制剂（PPI）、铋剂、两种抗生素组合，疗程10~14天。 一、核心药物组合 1. 质子泵抑制剂（PPI）：通过抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶，降低胃酸分泌，提升胃内pH值，增强抗生素活性。常用药物包括奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑等，需根据患者胃酸分泌情况选择，如夜间胃酸分泌旺盛者优先选用雷贝拉唑。 2. 铋剂：在胃黏膜表面形成保护膜，减少胃酸刺激，同时具有杀灭幽门螺杆菌的协同作用，常用枸橼酸铋钾、胶体果胶铋，服药期间出现黑便属正常现象，停药后可恢复。 3. 抗生素组合：一线方案优先含阿莫西林（对幽门螺杆菌敏感率高，耐药率＜5%），若青霉素过敏，可选用克拉霉素+呋喃唑酮或左氧氟沙星+甲硝唑，避免使用可能引发严重不良反应的药物，如万古霉素。 二、抗生素选择原则 1. 耐药率评估：国内部分地区克拉霉素耐药率＞15%，此类地区建议避免单独使用，可替换为呋喃唑酮（耐药率＜1%）或左氧氟沙星（需监测中枢神经系统不良反应）。甲硝唑耐药率＞20%时，优先选择阿莫西林+呋喃唑酮。 2. 过敏史优先排查：用药前确认青霉素过敏史，阿莫西林禁用于过敏者，可用克林霉素替代但需警惕伪膜性肠炎风险。对甲硝唑过敏者可选用呋喃唑酮，服药期间避免饮酒，以防双硫仑反应。 三、特殊人群用药注意事项 1. 儿童：6岁以下禁用克拉霉素，6~12岁按体重调整剂量（阿莫西林20~40mg/kg/日），疗程以10天为宜，避免左氧氟沙星影响骨骼发育，优先选择阿莫西林+甲硝唑+铋剂+PPI。 2. 老年人：肾功能不全者慎用呋喃唑酮（排泄减慢易蓄积），建议选择泮托拉唑（肝肾功能影响小）+阿莫西林+克拉霉素，监测肾功能调整剂量。 3. 妊娠期：PPI类雷贝拉唑（FDA B类）、泮托拉唑相对安全，需短期使用，抗生素首选阿莫西林（无致畸证据），避免甲硝唑和左氧氟沙星，哺乳期女性停药后间隔6~8小时哺乳。 4. 肝损伤患者：肝功能Child-Pugh A级可正常使用克拉霉素，Child-Pugh B级以上禁用克拉霉素，慎用甲硝唑，可选择阿莫西林+呋喃唑酮+铋剂+PPI，避免经肝脏代谢的药物。 四、治疗后复查与随访 治疗结束后停药4周，采用13C/14C尿素呼气试验（准确率＞90%）确认根除效果，若阳性需转诊消化科制定挽救方案。对胃癌家族史、重度萎缩性胃炎患者，建议每1~2年复查胃镜，评估胃黏膜状态。 五、非药物干预辅助作用 规律作息减少应激反应，避免熬夜（23点后入睡降低PPI疗效），高盐饮食（＜5g/日）及腌制食品会加重胃黏膜损伤，戒烟（吸烟使根除率降低15%~20%）、戒酒，益生菌（双歧杆菌、乳酸菌）与药物间隔2小时服用，可提高根除率10%左右。
脂肪肝是肝细胞内脂肪蓄积超过肝湿重5%的病理状态，常与代谢异常、不良生活方式相关，早期为单纯性脂肪肝（可逆），持续进展可发展为肝硬化、肝癌。 一、定义与病理本质 1. 脂肪蓄积阈值：成人肝内脂肪含量超过5%为脂肪肝，＞10%时肝细胞脂肪沉积明显，可能伴随炎症反应。病理上，正常肝细胞内脂肪以小滴形式存在，脂肪肝时脂肪滴融合成大滴，压迫肝细胞导致代谢功能障碍。 2. 可逆性特征：单纯性脂肪肝通过干预可逆转，若持续进展（如脂肪性肝炎），肝细胞炎症、肝纤维化逐渐加重，最终可能发展为肝硬化。 二、主要类型及临床特点 1. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：占所有脂肪肝病例的80%~90%，与代谢综合征（肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常）密切相关，无明确饮酒史（男性每周饮酒＜140g，女性＜70g）。常见于超重/肥胖者（尤其是腹型肥胖，男性腰围＞90cm、女性＞85cm）。 2. 酒精性脂肪肝（AFLD）：长期饮酒（男性每日酒精摄入＞40g，女性＞20g，持续5年以上）所致，肝细胞脂肪变性伴随中性粒细胞浸润，严重时可进展为酒精性肝炎。 三、核心致病因素 1. 代谢性因素：胰岛素抵抗是NAFLD发生的核心机制，糖尿病患者（糖化血红蛋白＞6.5%）发生NAFLD的概率是非糖尿病人群的2~3倍；血脂异常（甘油三酯＞1.7mmol/L）进一步加重脂肪蓄积。 2. 生活方式因素：长期高热量饮食（每日能量过剩＞500kcal）、久坐少动（每周运动＜150分钟）会导致脂肪合成增加、分解减少，尤其腹型脂肪堆积加速肝脂肪变。 3. 特殊人群风险：儿童肥胖者（BMI＞同年龄同性别P95）因长期营养过剩易发病；老年人群（代谢率下降+肌肉量减少）、妊娠期女性（雌激素波动+营养过剩）需重点监测。 四、关键诊断与评估指标 1. 影像学筛查：超声是首选，表现为“明亮肝”（肝回声增强、后方回声衰减），肝脏硬度值＞7.0kPa提示肝纤维化。 2. 实验室检测：ALT/AST轻度升高（通常＜2倍ULN）提示肝细胞炎症；空腹血糖＞6.1mmol/L、甘油三酯＞1.7mmol/L提示代谢异常。 3. 鉴别诊断：需排除病毒性肝炎、药物性肝损伤等其他肝病，必要时行肝穿刺活检明确脂肪变程度。 五、干预与管理原则 1. 非药物干预：减重是核心（目标体重下降5%~10%），推荐地中海饮食（减少饱和脂肪，增加不饱和脂肪）；每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳）+2~3次抗阻训练。 2. 药物治疗：仅适用于脂肪性肝炎或进展期患者，需在医生指导下使用保肝药物（如多烯磷脂酰胆碱），避免自行用药。 3. 特殊人群管理：儿童需控制零食摄入，避免高糖饮料；孕妇每12周监测肝功能；糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在＜7%。
严重性慢性萎缩性胃炎是胃黏膜固有腺体萎缩伴肠上皮化生或上皮内瘤变的慢性炎症，其严重性取决于萎缩范围、肠化程度及上皮内瘤变级别，尤其是高级别上皮内瘤变被视为胃癌前病变，需规范监测与干预。 1. 疾病严重性分级与诊断关键指标： -萎缩程度以胃镜下黏膜变薄、皱襞消失为特征，病理活检腺体减少程度划分：轻度（＜30%）、中度（30%-75%）、重度（≥75%），重度萎缩患者癌变风险显著升高。 -肠上皮化生（IM）分为小肠型（完全性，癌变风险低）与大肠型（不完全性，癌变风险高），需结合AB-PAS染色黏液类型判断。 -上皮内瘤变（IN）分低级别（轻度异型增生，癌变率＜1%/年）与高级别（重度异型增生，癌变率3%-10%/年），高级别IN为癌前病变。 -诊断依赖胃镜+病理活检，血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（PGR）＜3.0、胃体萎缩时血清胃泌素升高可辅助评估。 2. 主要病因与高危因素： -幽门螺杆菌（Hp）感染：亚洲人群感染率40%-60%，Hp阳性者重度萎缩发生率是阴性者2.1倍，根除后可降低30%进展风险。 -自身免疫性胃炎：女性多见（男女比1：2），壁细胞抗体阳性（A型胃炎），伴维生素B12缺乏与缺铁性贫血。 -不良生活方式：长期高盐饮食（＞10g/日）使重度萎缩风险增加2.1倍，吸烟＞20支/日×10年可升高47%萎缩率。 -胆汁反流：长期胃窦胆汁反流导致胃黏膜肠化发生率增加2.3倍，与反流性食管炎重叠。 3. 核心治疗原则： -Hp根除：铋剂四联（PPI+阿莫西林+克拉霉素+枸橼酸铋钾）为一线方案，Hp阴性者无需长期根除。 -胃黏膜保护：瑞巴派特促进EGF表达，硫糖铝凝胶降低胃酸刺激，疗程8周。 -内镜干预：高级别上皮内瘤变行ESD术，术后5年生存率达95%，术后1年需胃镜复查。 -非药物干预优先：低盐饮食（＜5g/日）、规律进餐（定时定量）、避免睡前3小时进食。 4. 特殊人群管理： -老年患者（≥65岁）：肾功能不全者慎用铋剂，PPI疗程控制8周内，避免长期胃酸抑制致营养吸收障碍。 -女性自身免疫性胃炎：定期监测血清维生素B12（＜100pg/ml需补充），避免胃切除术后全胃萎缩。 -胃癌家族史者：每年胃镜+病理活检，一级亲属筛查Hp感染率，Hp阳性者优先根除。 -儿童罕见病例：仅见于先天性幽门狭窄术后，禁用NSAIDs，饮食以低脂高蛋白为主。 5. 长期监测与预防关键： -重度萎缩伴肠化者每6个月胃镜复查，高级别上皮内瘤变者3-6个月复查。 -高盐饮食（＞10g/日）、吸烟（＞20支/日×10年）为明确危险因素，戒烟1年可降低病理改善。 -维生素C（1000mg/日）、维生素E（400IU/日）抗氧化干预可减缓萎缩进展（RCT研究支持）。
肝区疼痛是右上腹或右季肋区出现的疼痛或不适症状，常提示肝脏及周围组织病变。疼痛表现、伴随症状及潜在病因需结合临床检查综合判断。 1. 疼痛的典型表现 -部位：主要集中于右上腹至右季肋区，部分患者疼痛可放射至右肩或背部，与胆囊、膈肌等邻近器官的神经支配区域重叠。 -性质：以隐痛、胀痛多见，病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病常表现为持续性隐痛；肝脓肿或肝癌可出现刺痛或持续性剧痛，疼痛程度与病变进展相关。 -发作特点：多为间歇性发作，空腹或夜间可能加重，与进食、体位变化（如弯腰、仰卧）的关联性因病因而异（如胆囊炎诱发的疼痛常与高脂饮食相关）。 2. 常见致病因素 -病毒性肝炎：乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染是我国慢性肝病主要病因，病毒持续复制导致肝细胞炎症，肝区隐痛发生率约60%~70%。 -脂肪肝：非酒精性脂肪肝与肥胖、2型糖尿病、血脂异常密切相关，超声检查可见肝脏脂肪浸润，30%~50%患者出现右上腹不适。 -肝硬化：长期肝损伤（如病毒性肝炎、酒精性肝损伤）引发肝纤维化，肝包膜牵拉导致疼痛，失代偿期疼痛发生率显著升高。 -肝脓肿：细菌（大肠杆菌、金黄色葡萄球菌）或阿米巴原虫感染可致肝脏化脓性病变，疼痛剧烈伴高热、寒战，白细胞计数常升高。 3. 伴随症状与鉴别意义 -黄疸：皮肤、巩膜黄染提示胆红素代谢异常，病毒性肝炎、胆道梗阻或肝癌等均可出现，直接胆红素升高常见于胆汁淤积性肝病。 -消化道症状：食欲减退、恶心呕吐多与肝功能异常影响消化酶分泌相关，慢性肝病患者可能出现腹胀、腹泻或便秘（与肠道菌群失调有关）。 -全身症状：不明原因体重下降（>5%）、乏力、低热（37.3~38℃）可能提示慢性肝病活动或肿瘤进展，需结合肿瘤标志物检测综合判断。 4. 特殊人群注意事项 -儿童：需警惕胆道闭锁（新生儿期黄疸+肝大）、肝母细胞瘤（腹痛+腹部包块），5岁以下儿童肝脓肿多由金黄色葡萄球菌感染引起。 -妊娠期女性：妊娠急性脂肪肝罕见但凶险，常伴血小板减少、凝血功能障碍，需结合肝功能（ALT、AST显著升高）及影像学检查快速诊断。 -老年人：基础肝病（如隐匿性肝硬化）症状不典型，疼痛程度与病变程度可能不符，需重视甲胎蛋白（AFP）、肝功能等指标动态监测。 5. 就医与干预原则 -需立即就诊的情况：疼痛突然加剧、伴高热寒战、呕血或黑便（提示食管静脉曲张破裂）、黄疸持续加重。 -慢性肝病患者：每3~6个月进行肝功能、腹部超声、甲胎蛋白（AFP）等检查，早期发现肝硬化或肝癌。 -基础治疗优先：非药物干预对脂肪肝效果明确，包括每周≥150分钟中等强度有氧运动、控制BMI<25kg/m2；病毒性肝炎需在医生指导下进行抗病毒治疗，避免自行停药。