北京大学人民医院心血管内科
简介：
冠心病及冠心病的介入治疗、结构性心脏病、高血压、血脂异常。
主任医师
高血压危险程度分层基于血压水平、危险因素、靶器官损害及临床并发症，分为低、中、高、极高危四层，以指导治疗策略和预后评估。 血压分级是分层基础 依据《中国高血压防治指南》，血压分为正常（<120/80mmHg）、正常高值（120-139/80-89mmHg）、1级（140-159/90-99mmHg）、2级（160-179/100-109mmHg）、3级（≥180/110mmHg）。3级高血压无论是否合并其他因素，均为高危或极高危。 危险因素叠加提升风险 常见危险因素包括：男性>55岁、女性>65岁；吸烟；血脂异常（TC≥5.2mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L）；糖尿病（空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后≥11.1mmol/L）；腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）；早发心血管病家族史（一级亲属<55岁发病）；高同型半胱氨酸血症（HCY≥15μmol/L）。危险因素越多，危险分层越高。 靶器官损害提示疾病进展 靶器官损害包括：左心室肥厚（心电图或超声显示LVMI升高）、颈动脉内膜增厚（IMT≥0.9mm）或斑块、肾功能损害（尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g或eGFR下降）、视网膜病变（出血或渗出）。此类损害提示高血压已造成血管/器官损伤，危险分层显著升高。 临床并发症直接高危 合并脑血管病（脑出血、脑梗死）、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭、慢性肾衰竭、外周动脉疾病等，提示疾病进入终末期阶段，属于极高危，需紧急干预。 特殊人群需个体化评估 糖尿病患者（即使血压正常，合并微量白蛋白尿或血脂异常即高危）、老年高血压（随年龄增长合并症增加，需综合评估）、妊娠期高血压（需监测动态血压变化）、慢性肾病患者（肾功能下降时分层升高），需多维度综合评估危险度。
左边胸口上方隐痛可能由胸壁肌肉骨骼问题、心肺疾病、消化系统异常、神经精神因素或特殊生理状态等多种原因引起，需结合伴随症状和高危因素综合判断。 胸壁肌肉骨骼问题 常见于肋软骨炎（按压肋软骨处疼痛明显，活动或深呼吸时加重）、胸壁劳损（长期姿势不良、搬重物后隐痛，休息后缓解），偶见骨质疏松性肋骨微骨折（老年人高发）。特殊人群如运动员或长期伏案工作者因胸壁负荷增加，风险更高。 心肺系统疾病 胸膜/肺部疾病：胸膜炎（呼吸或咳嗽时疼痛加剧，伴低热、咳痰）、少量气胸（隐痛多无突发加重，瘦高体型者风险略高）； 心脏问题：心绞痛（压榨感伴向左肩放射，高危人群含高血压、糖尿病史）、心包炎（隐痛伴胸闷，坐位前倾可缓解）。特殊人群中，年轻人需排查病毒性心肌炎，老年人需警惕隐匿性冠心病。 消化系统异常 胃食管反流病（GERD）典型，饭后或平躺时隐痛加重，伴反酸、烧心；胃炎/胃溃疡可放射至胸口，与饮食规律相关（如空腹隐痛、餐后缓解）。特殊人群如孕妇因激素变化加重反流，肥胖者因腹压升高风险更高。 神经与精神因素 肋间神经痛：沿肋间分布的刺痛或隐痛，咳嗽、转身时加重； 自主神经紊乱：长期焦虑、压力大引发功能性胸痛，伴心慌、气短，休息后无缓解但无器质性病变。特殊人群如更年期女性（雌激素波动）、长期高压职场人士易出现此类情况。 特殊状态与紧急排查 孕期/哺乳期女性因激素变化或子宫压迫诱发反流；主动脉夹层（罕见但紧急，撕裂样剧痛伴大汗）、肺栓塞（突发胸痛+咯血）需高度警惕。若隐痛持续超1周、伴随呼吸困难/呕血/高热，或有基础病（如冠心病），应立即就医（完善心电图、胸片、胃镜等检查）。 多数隐痛为良性原因，但若伴随高危症状或持续不缓解，需及时排查心肺、消化等器质性病变，避免延误治疗。
前降支中段心肌桥的治疗需结合患者症状严重程度、基础疾病及个体差异，优先采用非药物干预，必要时辅以药物治疗，严重病例需手术干预，并加强特殊人群管理及长期监测。 1. 非药物干预：对于无症状或症状轻微（如偶发胸闷、活动后心悸）的患者，核心措施包括控制血压、血脂、血糖，采用低钠低脂饮食，每周进行≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），避免剧烈运动及过度劳累，戒烟限酒，规律作息。研究显示此类干预可使40%以上患者症状缓解，降低心肌收缩对血管的压迫负荷。 2. 药物治疗：症状持续或加重时，可选用β受体阻滞剂（如美托洛尔）或钙通道拮抗剂（如地尔硫），通过减慢心率、降低心肌收缩力缓解缺血。药物选择需结合基础疾病：支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂，心衰患者慎用钙通道拮抗剂；老年患者需监测肝肾功能，儿童（＜12岁）优先非药物干预，避免使用长效钙通道拮抗剂。 3. 手术治疗：药物治疗无效、反复胸痛发作或心肌缺血明确者，可考虑手术。经皮冠状动脉心肌桥松解术通过机械切断心肌桥纤维，解除血管压迫，术后心绞痛缓解率达70%-85%；外科心肌桥切除术适用于复杂病例，需评估患者心功能储备及手术耐受性，老年或合并严重基础病者需谨慎。 4. 特殊人群管理：低龄儿童（＜12岁）若无明显症状，以观察为主，避免剧烈运动及过度哭闹，每6-12个月复查心脏超声；孕妇优先非药物干预，药物需多学科会诊，避免使用致畸性药物；老年患者（≥65岁）合并高血压、糖尿病时，强化基础病控制，避免血压波动，药物剂量根据肝肾功能调整。 5. 长期随访与监测：治疗后每3-6个月随访，监测心电图、心肌酶谱、心脏超声及运动负荷试验，评估缺血改善情况。若出现胸痛加重、ST-T段动态改变或心肌酶升高，需及时调整方案，预防急性缺血事件。
酒后心跳加速主要因酒精刺激交感神经、扩张外周血管，导致心率代偿性增快，过量饮酒或合并基础疾病者风险显著升高，需警惕潜在心脏损伤或心律失常。 酒精进入人体后，首先刺激胃肠道加速吸收，同时直接作用于血管平滑肌使外周血管扩张，血压短暂下降后，机体通过交感神经兴奋（释放肾上腺素、去甲肾上腺素）代偿性提升心率以维持血液循环。此外，酒精可抑制心肌细胞钾离子通道，影响电生理活动，部分人可能出现窦性心动过速甚至早搏。 常见诱因包括：酒精类型（如高度白酒、红酒含单宁刺激更强）、饮酒速度（快速饮入比慢饮刺激更显著）、空腹状态（酒精吸收速度比饱腹快2-3倍）、个体代谢差异（乙醛脱氢酶活性低者易蓄积乙醛，加重心脏刺激），以及饮酒时搭配咖啡因、碳酸饮料等，均会加速心率反应。 若饮酒后出现以下情况需立即就医：心跳持续＞120次/分钟且休息后无缓解，伴随胸痛、心悸、气促、血压骤升/降、晕厥或肢体麻木；本身有高血压、心脏病史者出现上述症状，可能提示急性心肌缺血、房颤等严重心律失常，延误治疗可致猝死风险。 紧急处理：立即停止饮酒，取半卧位休息，避免活动；少量饮用温水（300-500ml）促进酒精代谢；若心率＞120次/分钟且不适，可含服硝酸甘油（需排除禁忌，仅作举例）。预防措施：控制单次饮酒量（男性≤25g乙醇，女性≤15g），饮酒时搭配主食延缓吸收；不空腹饮酒，高风险人群（如心脏病患者）应完全戒酒。 特殊人群需严格限酒：心血管疾病（冠心病、心衰）患者饮酒后，酒精可诱发心肌耗氧增加、心律失常；糖尿病患者可能因酒精叠加低血糖致心动过速风险倍增；孕妇、青少年（心脏发育未完全）及老年人（代谢能力下降）均应避免饮酒。正在服用降压药（如β受体阻滞剂）、抗心律失常药者，酒精可能加重药物副作用，需咨询医生。
风湿性心脏瓣膜病最常见的心律失常是心房颤动（房颤），约占患者心律失常的60%~70%，尤其多见于二尖瓣病变患者。 房颤的病理机制 风湿性心脏瓣膜病常以二尖瓣狭窄或关闭不全为主要表现，长期瓣口狭窄导致左心房压力升高、心房扩大，心房肌细胞因牵拉、纤维化发生电重构（不应期缩短、传导速度减慢），易形成折返环，最终引发房颤。 临床特点 房颤患者多表现为心悸、气短、活动耐量下降，部分患者可无症状。因瓣膜病变长期存在，心房结构不可逆，多数患者为慢性或永久性房颤，阵发性发作较少见。 诊断方法 心电图（ECG）为确诊关键，典型表现为P波消失、代之以不规则f波、RR间期绝对不齐。心脏超声可明确瓣膜病变程度（如二尖瓣瓣口面积、跨瓣压差）及心功能（EF值），动态心电图（Holter）可捕捉阵发性发作。 治疗原则 治疗目标：控制心室率、预防血栓栓塞、必要时节律控制。 控制心室率：β受体阻滞剂（美托洛尔）、地高辛（洋地黄类）、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（维拉帕米）等。 预防血栓栓塞：华法林、新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班），根据CHADS-VASc评分决定抗凝强度（≥2分建议长期抗凝）。 节律控制：胺碘酮等药物尝试转复为窦性心律，适用于年轻、阵发性房颤患者。 特殊人群注意事项 老年患者：慎用地高辛（可能致心律失常），优先选择β受体阻滞剂控制心室率。 肾功能不全者：华法林需监测INR，新型口服抗凝药（NOACs）需调整剂量。 孕妇：禁用华法林，推荐低分子肝素抗凝，产后评估血栓风险。 合并心衰患者：利尿剂（呋塞米）、ACEI/ARB（依那普利）改善心功能，同时控制心室率。 注：药物仅列名称，具体用药需由临床医生评估后开具处方，切勿自行调整。