复旦大学附属华山医院传染科
简介：
病毒性肝炎、脂肪肝、不明原因肝损伤、药物性肝炎、肝硬化、中枢神经系统感染、自身免疫性肝病、肝衰竭、脓毒血症、不明原因发热、肺部感染、尿路感染等各种感染性疾病的诊治。
主任医师传染科
乙肝表面抗原（HBsAg）阳性在科学管理下可实现转阴（临床治愈），但受个体差异、治疗措施等影响，并非所有患者都能达成。 临床定义与自然转阴概率 HBsAg转阴指血清HBsAg持续消失并伴抗-HBs阳性，称为“血清学转换”或“功能性治愈”。慢性乙肝患者中，自然状态下每年自发HBsAg转阴率仅1%-2%，青少年免疫清除期（ALT升高、HBV DNA低水平）可能达5%-10%，但整体概率低，需依赖医疗干预。 自然转阴的关键条件 自然转阴多见于免疫功能健全者（18-30岁），此时免疫系统启动“免疫清除”，可识别并清除肝细胞内病毒，逐步降解HBsAg。需满足：无严重肝纤维化（F3-F4期）、无合并其他肝病（如脂肪肝）、免疫应答较强（ALT反复升高、HBV DNA快速下降）。 抗病毒治疗与转阴 一线药物（恩替卡韦、富马酸丙酚替诺福韦、富马酸替诺福韦二吡呋酯）通过强效抑制HBV复制，降低病毒对肝细胞的损伤。长期治疗（5-10年）后，约5%-15%患者可出现HBsAg消失，需长期监测（每3-6个月查乙肝五项、HBV DNA），避免盲目停药。 特殊人群注意事项 孕妇：孕24-28周规范使用替诺福韦酯/丙酚替诺福韦阻断母婴传播，产后继续治疗； 老年人：免疫功能下降，优先选择低耐药药物（如丙酚替诺福韦），监测肾功能、骨密度； 合并肝硬化者：同步控制基础肝病（如脂肪肝），避免肝损伤叠加，转阴后仍需警惕病毒再激活。 长期管理与监测 无论是否转阴，均需每3-6个月复查HBV DNA、肝功能、乙肝五项及肝纤维化指标（如FibroScan）。坚持健康生活方式（戒酒、规律作息），避免肝毒性药物。即使HBsAg转阴，仍需随访至肝纤维化完全逆转，警惕隐匿性HBV感染。 HBsAg转阴需结合免疫状态、治疗时机及长期管理，年轻、免疫功能良好者自然转阴概率较低，多数患者需依赖抗病毒治疗逐步实现，过程缓慢但可及。
恐艾症的核心认知：艾滋病感染无固定“必有的症状” 艾滋病病毒感染后的症状具有高度非特异性，恐艾者因过度焦虑常将类似感冒、疲劳的表现误认为感染证据，而临床确诊需以科学检测为唯一标准。以下是对“症状”的科学解读： 急性期症状的非特异性表现 感染后2-4周，约30%-60%感染者出现短暂不适，包括低热（＜39℃）、咽痛、颈部/腋下淋巴结肿大（直径＜1cm）、皮疹或肌肉酸痛，症状与普通流感、单核细胞增多症重叠。多数症状持续1-3周自行缓解，无疾病特异性，无法单独作为感染依据。 窗口期症状的诊断局限 感染后至血清抗体阳性前（窗口期），病毒核酸/抗原可提前检出（核酸检测窗口期约11天，抗原抗体联合检测缩短至14天）。此时可能出现轻微乏力，但无法通过症状判断，需结合多次检测（感染后6周、3个月）排除感染，避免过度恐慌。 艾滋病期的警示性症状 若未及时治疗，感染进入艾滋病期（CD4细胞＜200/μL），可出现持续发热（＞38℃超1月）、体重骤降（6个月＞10%）、反复感染（肺炎、肺结核）、口腔念珠菌病等，这些是免疫功能崩溃的晚期表现，早期感染无此类症状。 特殊人群的症状差异 孕妇感染后多无症状，仅产后母婴传播风险增加；老年感染者（＞60岁）因免疫力衰退，症状进展快，早期即出现严重机会性感染；肿瘤/肾病患者等免疫低下者症状与基础病重叠，需通过CD4计数、病毒载量检测确诊，不可仅凭症状判断。 心理焦虑引发的躯体化症状 长期恐艾者因持续焦虑出现慢性疲劳、头痛、胃肠功能紊乱等躯体化症状，此类症状经反复检查无器质性病变，需心理干预（如认知行为疗法）缓解。建议科学检测（如感染后6周核酸检测）排除感染，结合心理咨询消除心理障碍。 结语 艾滋病症状无特异性，恐慌与焦虑是最大“伪症状”。若有高危行为，建议尽早（11天后）进行核酸检测，6周后抗原抗体联合检测，3个月后复查抗体，结果阴性即可排除感染。
乙肝脂肪肝是乙型病毒性肝炎合并脂肪性肝病，指乙肝病毒感染基础上叠加肝脏脂肪堆积，两者并存可加重肝损伤并加速肝纤维化进程，需早期干预。 一、定义与关联性 乙肝病毒感染是核心基础，患者因免疫紊乱、代谢异常（如胰岛素抵抗、血脂异常）及不良生活方式（营养过剩、缺乏运动），叠加脂肪代谢障碍，导致肝细胞内脂质堆积形成脂肪肝。两者共存会加重肝损伤，炎症与脂肪堆积相互叠加，显著提升肝纤维化、肝硬化及肝癌风险。 二、发病机制 病毒直接作用：HBV复制引发肝细胞损伤，干扰脂质代谢通路，抑制脂肪氧化分解，促进脂质合成。 宿主代谢因素：乙肝患者常伴随代谢综合征（肥胖、糖尿病、血脂异常），为脂肪肝提供病理土壤。 治疗相关影响：部分抗病毒药物（如干扰素）或长期核苷类似物治疗可能影响脂肪生成或胰岛素敏感性，增加脂肪肝风险。 三、临床表现 多数患者无特异性症状，或仅表现为乏力、肝区隐痛；合并乙肝活动期时，可出现黄疸、转氨酶升高、食欲减退等症状。因症状缺乏特异性，需结合检查综合判断，不可仅凭症状区分单纯脂肪肝或乙肝活动期。 四、诊断方法 需结合肝功能（ALT/AST、胆红素）、病毒学指标（HBV DNA定量）、影像学（超声首选，MRI明确程度）及肝活检（必要时）。诊断需明确：①是否合并乙肝活动期（HBV DNA阳性、转氨酶升高）；②脂肪肝程度（轻/中/重度），排除酒精肝、丙肝等其他肝病。 五、治疗与管理 基础抗病毒：恩替卡韦、替诺福韦等药物控制HBV复制，减少病毒对肝细胞损伤。 脂肪肝干预：生活方式为核心（低油低糖饮食、每周≥150分钟中等强度运动）；合并代谢异常者，需控制血糖、血脂（如贝特类、他汀类药物辅助）。 特殊人群注意：孕妇禁用肝毒性药物，老年患者避免多重用药，糖尿病患者需严格控糖。 （注：药物使用需遵医嘱，避免自行用药；定期复查肝功能、病毒指标及影像学检查至关重要。）
大三阳患者在做好防护和规范治疗的前提下可以同房，但需采取预防措施避免病毒传播。 传播风险：性接触存在病毒传播可能 乙肝大三阳（HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性）提示病毒复制活跃，研究显示其精液/阴道分泌物中HBV DNA阳性率超90%，未防护性接触时伴侣感染风险达20%-30%，需重点预防。 核心预防措施：降低传播风险 安全防护：坚持全程使用安全套，可使传播风险降低70%-80%； 疫苗接种：伴侣若乙肝表面抗体（抗-HBs）阴性（＜10 mIU/mL），需尽快完成3针乙肝疫苗接种，产生保护性抗体后可显著降低感染风险； 病毒控制：双方定期检测HBV DNA和肝功能，若病毒载量高（＞2×10 IU/mL），建议先启动抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦等），降低传染性。 特殊人群注意事项 孕妇：大三阳孕妇需在孕24-28周检测HBV DNA，高病毒载量者遵医嘱抗病毒（如替诺福韦），产后新生儿需注射乙肝免疫球蛋白+疫苗阻断母婴传播； 伴侣抗体阴性：需优先完成疫苗接种，接种后1-2个月复查抗体水平，达标后再考虑无保护性行为； 肝功能异常者：转氨酶＞2倍正常值时，需先保肝治疗（如甘草酸制剂），待肝功能稳定后再恢复同房。 规范治疗与病情稳定 即使肝功能正常，大三阳患者仍需每3-6个月复查HBV DNA和肝功能，若HBV DNA持续阳性（＞2×10 IU/mL），需启动抗病毒治疗（如恩替卡韦、丙酚替诺福韦等），规范治疗可使病毒载量降至检测下限，提升生活质量。 心理支持与沟通 双方需坦诚沟通，避免因疾病产生焦虑或歧视；伴侣接种疫苗后，可通过复查抗体水平增强信心，保持规律作息、均衡饮食及定期监测，对病情稳定至关重要。 大三阳患者通过科学防护（安全套+疫苗）、规范治疗（抗病毒药物）和定期监测，可安全同房，伴侣无需过度恐慌，早期干预能有效降低传播风险。
乙型肝炎是乙肝病毒感染引发的肝脏炎症性疾病，以肝功能异常及肝脏组织损伤为特征；乙肝病毒携带者是乙肝病毒感染后，肝功能正常且肝脏无明显炎症的状态，二者核心区别在于肝脏是否存在炎症损伤。 一、定义与本质 乙型肝炎患者需满足：乙肝病毒感染（HBsAg阳性），且肝功能异常（ALT/AST升高），伴随肝脏炎症或纤维化（组织学检查可见炎症、坏死或纤维化）；乙肝病毒携带者仅表现为乙肝病毒阳性（HBsAg阳性），肝功能持续正常，肝脏无炎症或纤维化，无肝炎相关症状（如乏力、黄疸等）。 二、诊断标准 乙型肝炎诊断需符合：乙肝病毒感染证据（HBsAg阳性）+肝功能异常（ALT/AST升高），并排除其他肝病；乙肝病毒携带者诊断标准为：乙肝病毒阳性（HBsAg阳性）+肝功能正常（ALT/AST持续正常），肝脏影像学或病理检查无炎症表现。 三、传染性特点 二者均具有传染性，主要通过血液、母婴及性接触传播。乙型肝炎患者因肝脏炎症，病毒复制更活跃（HBV DNA载量常较高），传染性相对较强；乙肝病毒携带者病毒复制较低（HBV DNA多为低载量或检测不到），传染性较弱，但仍需预防传播。 四、治疗原则 乙型肝炎需规范抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦等），联合保肝治疗，目标是抑制病毒复制、减轻肝脏炎症，预防肝纤维化/肝硬化；乙肝病毒携带者无需抗病毒治疗，以定期监测为主（每3-6个月复查肝功能、HBV DNA及肝脏超声），避免饮酒及肝毒性药物。 五、特殊人群管理 孕妇：乙肝病毒携带者需孕期监测肝功能，必要时新生儿出生后注射乙肝免疫球蛋白+疫苗；乙型肝炎患者需在医生指导下妊娠，活动期优先控制病毒。 儿童：乙肝病毒携带者无需特殊治疗，儿童按计划接种乙肝疫苗可预防感染。 免疫低下者（如HIV感染者、肿瘤患者）：乙肝病毒携带者需定期检查，乙肝活动期需优先抑制病毒复制，降低肝病进展风险。