河北医科大学第一医院心血管内科
简介：
冠心病、高血压、心力衰竭、心肌病等疾病的诊治。
副主任医师心血管内科
心脏神经官能症的症状以心血管系统和自主神经功能紊乱表现为主，无器质性病变证据，具体表现如下： 心血管系统相关症状 1.1 胸痛：非典型胸痛，部位不固定（心前区、左胸部、乳房下等），性质多样（刺痛、隐痛、胀痛），持续数秒至数小时，与情绪激动、压力增大相关，休息或情绪平复后缓解，按压胸部或深呼吸时可能加重，硝酸甘油等药物无效。 1.2 心悸：自觉心跳加快、心慌或心搏增强，伴“漏跳感”或“停搏感”，活动后症状加重但休息后减轻，动态心电图多显示窦性心动过速或偶发早搏，无病理性心律失常。 1.3 血压波动：少数患者出现短暂血压升高（收缩压＞140mmHg）或降低（舒张压＜60mmHg），与血管舒缩功能紊乱有关，体位变化（如站立、弯腰）时可能出现头晕。 自主神经功能紊乱症状 2.1 呼吸不适：自觉空气不足、胸闷，需深呼吸或叹气后缓解，部分患者表现为“过度通气”，无咳嗽、咳痰等呼吸系统症状，肺功能检查正常。 2.2 躯体化症状：手抖、冷汗（情绪激动时明显）、肢体麻木（手指末端为主）、面部潮红或苍白，胃肠功能紊乱（腹胀、腹泻或便秘）也较常见。 2.3 头晕与晕厥：因血管舒缩功能不稳定，体位变化时出现头晕、眼前发黑，少数患者出现短暂晕厥，无持续性脑供血不足证据。 情绪心理伴随症状 3.1 焦虑与紧张：持续担心自身症状，反复就医检查仍无法释怀，伴坐立不安、注意力不集中，情绪激动时症状加重。 3.2 抑郁倾向：情绪低落、兴趣减退、易哭泣，部分患者出现睡眠障碍（入睡困难、多梦、早醒），白天疲劳感明显，生活质量下降。 特殊人群症状特点 4.1 青少年群体：因学业压力、人际关系紧张引发，多为急性发作，表现为心悸、胸闷，情绪激动时加重，休息后迅速缓解，辅助检查无异常。 4.2 中年女性：围绝经期激素波动叠加工作家庭压力，症状与月经周期相关，情绪症状（焦虑、抑郁）与心血管症状（胸闷、心悸）交替出现，月经前症状加重。 4.3 老年人群：基础疾病（高血压、糖尿病等）可能掩盖典型症状，表现为非特异性胸闷、乏力，需严格排除冠心病等器质性病变，避免误诊。 症状鉴别要点 5.1 辅助检查不符：心电图、心肌酶、心脏超声、冠脉CTA等检查无器质性病变证据，症状与检查结果矛盾。 5.2 症状与情绪强关联：症状随情绪波动加重或缓解，体力活动无规律影响，硝酸甘油等药物无法缓解症状，情绪稳定后症状减轻。
胸疼可能由多种原因引起，涉及心血管、呼吸、消化、肌肉骨骼等多个系统，不同原因的疼痛特点、伴随症状及高危因素差异显著，需结合具体情况综合判断。 一、心血管系统疾病相关胸疼 1.冠心病心绞痛：多为胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左肩、背部、下颌放射，常在劳累、情绪激动后发作，持续3~5分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。多见于中老年人，尤其合并高血压、糖尿病、高血脂或有冠心病家族史者。女性患者可能表现为非典型症状（如背痛、牙痛），易被忽视。 2.急性心肌梗死：疼痛更剧烈、持续时间长（＞30分钟），伴大汗、濒死感，休息或药物无法缓解，需立即拨打急救电话。糖尿病患者、老年女性可能无典型胸痛，仅表现为恶心、乏力，需警惕。 二、呼吸系统疾病相关胸疼 1.胸膜炎：疼痛随呼吸、咳嗽加重，伴发热、咳嗽、咳痰，听诊可闻及胸膜摩擦音，常见于病毒或细菌感染。 2.气胸：多见于瘦高体型青少年或长期吸烟者，突发单侧尖锐胸痛，伴呼吸困难、胸闷，严重时危及生命。 3.肺炎：除胸痛外，有高热、咳嗽、咳脓痰，影像学检查可见肺部炎症影。 三、胸壁及肌肉骨骼问题 1.肋间神经痛：疼痛沿肋间神经走行，呈刺痛或灼痛，局部按压痛明显，与姿势、受凉或病毒感染（如带状疱疹）相关。 2.肋软骨炎：前胸壁第2~4肋软骨处压痛明显，疼痛可因深呼吸、活动加重，常见于年轻人、长期伏案工作者或免疫力下降人群。 3.肌肉拉伤：多有运动或外伤史，局部肌肉压痛，活动时疼痛加剧，休息后缓解。 四、消化系统疾病相关胸疼 1.胃食管反流病：餐后或平卧时出现胸骨后烧灼感、反酸，伴嗳气，与饮食不当、肥胖、长期饮酒相关。 2.食管裂孔疝：疼痛类似反流病，可能伴吞咽困难，肥胖、妊娠、长期便秘人群风险较高。 五、其他原因 焦虑或惊恐发作：疼痛短暂尖锐，伴心悸、呼吸急促、出汗，持续数分钟至数小时，休息或情绪平复后缓解，多见于长期精神压力大、焦虑人群。 特殊人群注意事项：儿童胸疼多为良性（如生长痛、呼吸道感染），但先天性心脏病患儿可能伴活动后气促、口唇发绀，需紧急排查；孕妇因子宫增大压迫或激素变化，可能出现胸壁不适，需与妊娠高血压、心脏负担增加相鉴别；老年患者需同时评估心血管和消化系统问题，避免漏诊。出现突发剧烈胸痛、伴呼吸困难、大汗、晕厥等症状时，立即就医。持续不缓解或反复发作的胸疼也需及时就诊，明确病因后再进行针对性治疗，避免延误病情。
房颤除手术外的主要治疗方法包括药物治疗、心室率控制、节律维持、抗凝治疗及生活方式干预，以下为具体说明。 一、药物治疗 1.控制心室率药物：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（如地尔硫）、洋地黄类（如地高辛），适用于心室率过快导致心悸、气短等症状的患者，尤其合并心力衰竭时，β受体阻滞剂可降低心肌耗氧并改善心功能。 2.维持窦性心律药物：钠通道阻滞剂（如普罗帕酮）、钾通道阻滞剂（如胺碘酮），适用于无严重结构性心脏病且药物耐受性良好的患者，需注意胺碘酮可能引发甲状腺功能异常、肺纤维化等副作用。 二、心室率控制目标 1.静息心率控制标准：一般患者控制在60-80次/分钟，合并心力衰竭或高龄患者可适当放宽至80-110次/分钟，避免心室率持续过快诱发心肌缺血或心功能恶化。 2.运动心率管理：运动后心率应根据患者基础心率及活动耐量调整，避免运动后心率骤升，合并高血压、糖尿病者需同步监测运动中心率变化。 三、节律维持策略 1.药物干预：胺碘酮、索他洛尔等药物可尝试维持窦性心律，但对合并器质性心脏病或肾功能不全患者需谨慎，避免加重心脏负担。 2.治疗优先原则：持续性房颤患者若心室率控制良好且无症状，可优先选择药物维持节律，而非盲目追求转复；对于药物无效或副作用明显者，需结合心脏结构评估调整方案。 四、抗凝治疗策略 1.风险分层：采用CHADS-VASc评分（含充血性心力衰竭、高血压、年龄≥75岁、糖尿病、卒中史等指标），评分≥2分（男性）或≥3分（女性）建议长期抗凝，2分以下患者需结合出血风险综合决策。 2.药物选择：华法林需定期监测INR（目标2.0-3.0），新型口服抗凝药（如达比加群、利伐沙班）无需常规监测，适用于肾功能不全或老年患者，但需避免用于严重肝功能障碍者。 五、生活方式干预 1.基础疾病管理：控制血压（目标<140/90 mmHg）、血糖（糖化血红蛋白<7%）、血脂（低密度脂蛋白胆固醇<1.8 mmol/L），延缓心房扩大及纤维化。 2.行为调整：戒烟限酒，避免咖啡因过量摄入，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、太极拳），保持情绪稳定，避免熬夜与过度劳累。 特殊人群提示：老年患者需警惕药物相互作用，避免同时使用多种影响肾功能的药物；肝肾功能不全者优先选择新型口服抗凝药并定期监测指标；女性患者因雌激素波动可能影响血栓风险，需结合自身情况与医生沟通抗凝强度。
冠状动脉狭窄的治疗方法包括生活方式调整、药物治疗、介入治疗和手术治疗，治疗方案需根据患者具体情况个体化制定，同时患者需积极配合治疗并注意生活方式调整。 1.生活方式调整： 戒烟限酒。 健康饮食，增加水果、蔬菜、全谷物、低脂或无脂乳制品、瘦肉、鱼类、豆类和坚果的摄入，减少饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇和盐的摄入。 控制体重，保持健康的BMI。 定期进行身体活动，如散步、跑步、游泳等。 管理压力，采用放松技巧，如冥想、深呼吸和瑜伽。 2.药物治疗： 抗血小板药物，如阿司匹林和氯吡格雷，预防血小板聚集，减少血栓形成。 他汀类药物，降低胆固醇水平，减缓斑块进展。 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，改善心脏功能，降低血压。 硝酸酯类药物，缓解心绞痛症状。 其他药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，根据个体情况使用。 3.介入治疗： 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：通过经皮穿刺血管，将导管和球囊送至狭窄部位，进行血管扩张和支架置入，以恢复血管通畅。 冠状动脉旁路移植术（CABG）：在心脏表面或心脏内部建立旁路血管，绕过狭窄部位，改善心肌血液供应。 4.手术治疗： 对于严重的冠状动脉狭窄或其他治疗方法无效的情况，可能需要进行冠状动脉旁路移植术。 其他手术治疗方法包括冠状动脉搭桥术、血管内斑块切除术等。 治疗方法的选择应根据患者的具体情况进行个体化决策，包括冠状动脉狭窄的程度、位置、症状、合并疾病等因素。医生会综合考虑各种因素，制定最适合患者的治疗方案。此外，患者在治疗过程中还需要遵循医生的建议，进行定期随访和复查，以评估治疗效果和调整治疗方案。 对于特殊人群，治疗方法可能会有所不同。例如： 老年人：由于身体机能下降，治疗风险可能较高，医生会更加谨慎地评估治疗的获益和风险。 女性：女性患者的冠状动脉疾病表现可能与男性不同，治疗方案也可能有所差异。 有其他疾病的患者：如糖尿病、高血压、高血脂等，会增加冠状动脉疾病的风险和治疗难度，需要综合管理这些疾病。 有心脏事件史的患者：如心肌梗死、心绞痛等，再次发生心血管事件的风险较高，治疗应更加积极。 总之，冠状动脉狭窄的治疗需要综合考虑多种因素，采取个性化的治疗方案。患者应积极配合医生的治疗，同时注意生活方式的调整，以改善预后和提高生活质量。如果对冠状动脉狭窄的治疗有任何疑问，应及时与医生沟通，以便获得更详细和个性化的建议。
引起心动过缓的原因包括生理性和病理性因素，治疗以非药物干预（如心脏起搏器）和病因治疗为主，药物仅用于短期提升心率。 一、引起心动过缓的原因 1. 生理性因素：长期规律运动训练者因心脏储备功能增强，迷走神经张力增高，静息心率可维持在50~60次/分钟；睡眠时迷走神经兴奋性升高，心率自然减慢，均属正常生理现象。 2. 病理性因素： -心脏传导系统病变：窦房结功能障碍（病窦综合征）因窦房结冲动形成或传导障碍，房室传导阻滞（如二度Ⅱ型、三度）因心房与心室间电信号传导中断，导致心率显著降低。 -心肌缺血/纤维化：冠心病、高血压性心脏病等导致心肌供血不足或传导系统纤维化，破坏电信号传递。 -内分泌代谢异常：甲状腺功能减退症因甲状腺激素合成不足，心肌细胞代谢率降低，心率减慢。 -电解质紊乱：高钾血症通过抑制心肌细胞钾离子外流，延长动作电位时程，减慢传导速度。 -药物影响：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如地尔硫）、洋地黄类药物（如地高辛）等通过抑制交感神经活性或减慢房室传导，诱发心动过缓。 -感染或炎症：病毒性心肌炎、风湿性心脏炎等因心肌炎症浸润，破坏传导系统结构与功能。 二、治疗方法 1. 非药物干预： -心脏起搏器植入：适用于心率<50次/分钟且伴随头晕、晕厥、心力衰竭等症状，或心电图显示长间歇（>3秒）的患者。 -临时起搏：急性可逆性病因（如药物过量、电解质紊乱）导致的心动过缓，可通过临时起搏过渡至病因纠正。 -病因治疗：补充甲状腺激素纠正甲减，输注胰岛素降低血钾浓度，停用或更换减慢心率药物。 2. 药物干预： -阿托品：适用于迷走神经张力增高或药物诱发的暂时性心动过缓，通过解除迷走神经对窦房结的抑制。 -异丙肾上腺素：用于严重传导阻滞（如三度房室传导阻滞）的短期治疗，提升心率但可能增加心肌耗氧。 三、特殊人群注意事项 1. 老年患者：随年龄增长窦房结退化发生率增加，合并高血压、糖尿病者需避免同时使用β受体阻滞剂与钙通道拮抗剂，防止心率叠加减慢。 2. 儿童群体：先天性心脏传导系统发育不全或心肌炎患儿，需优先通过心电图、心脏超声排除结构性异常，避免使用胺碘酮等延长QT间期的药物。 3. 妊娠女性：妊娠中期子宫增大压迫迷走神经可能导致生理性心动过缓，需在医生指导下评估胎儿风险，禁用洋地黄类药物。