西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
心血管疾病的诊治。
副主任医师心血管内科
女性血压90/60mmHg处于正常血压范围下限，若无症状无需特殊处理，通过生活方式调整即可维持血压稳定。 血压范围界定与个体差异 我国《中国高血压防治指南》（2023年版）将正常血压定义为收缩压<120mmHg且舒张压<80mmHg，此时虽未达到低血压诊断标准（收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg），但需结合个体症状判断：若无头晕、乏力等不适，通常无需干预；若存在基础疾病（如贫血、慢性心衰），需动态监测血压趋势。 症状排查与潜在诱因 若伴随头晕、眼前发黑、活动耐力下降等症状，需排查以下诱因：①生理性因素（如过度节食、脱水）；②病理性因素（如缺铁性贫血、甲状腺功能减退、心肌缺血）；③药物影响（如降压药、利尿剂、抗抑郁药）。建议就医检查血常规、电解质、甲状腺功能及心电图，明确病因。 生活方式干预建议 日常可通过三方面改善血压调节能力：①饮食：每日增加5-6g盐分摄入（约1啤酒瓶盖），饮水1500-2000ml，避免空腹过久；②运动：选择快走、瑜伽等温和运动，每周3-5次，每次30分钟，提升血管弹性；③体位：起身时缓慢站立（先坐起30秒），避免突然变换体位诱发头晕。 特殊人群注意事项 孕妇：因胎盘血流增加，血压可能生理性降低，若无症状无需干预，产后通常恢复正常； 老年患者：合并冠心病、糖尿病者，需避免剧烈运动，监测血压与心率变化； 慢性病患者：高血压患者若出现血压骤降，需咨询医生调整降压方案，防止脑供血不足。 就医指征与药物提示 若收缩压持续<90mmHg或舒张压<60mmHg，或症状每周发作≥2次（如晕厥、意识模糊），需及时就医。医生可能根据情况开具麻黄碱、生脉饮等药物提升血压，但需严格遵医嘱，不可自行调整剂量。
胸闷气短、失眠常同时出现，是心肺功能异常、心理压力、睡眠障碍或内分泌代谢紊乱的综合表现，需结合病史、体征及检查综合判断。 心脑血管疾病是首要诱因，如冠心病患者因冠状动脉狭窄导致心肌缺血，常感胸骨后闷痛、气短；慢性心力衰竭时肺循环淤血，可出现劳力性呼吸困难与夜间阵发性胸闷。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者因气道阻塞，夜间通气不足引发低氧血症，伴随睡眠中断，白天胸闷症状加重，形成“缺氧-失眠-心肺负担增加”的恶性循环。 长期焦虑、抑郁等情绪障碍是常见原因，患者因交感神经持续兴奋，出现胸闷、心悸、气短等躯体化症状。临床研究显示，约70%的焦虑障碍患者存在心肺不适主诉，而慢性失眠人群中约50%伴随自主神经功能紊乱，形成“失眠-焦虑-心肺症状”的连锁反应。 睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者因夜间反复打鼾、呼吸暂停，导致血氧饱和度下降、睡眠碎片化，白天常出现晨起头痛、胸闷、乏力。长期慢性失眠则因大脑皮层过度疲劳，使自主神经调节失衡，进一步诱发胸闷、心悸，形成“失眠加重心肺负担”的双向影响。 甲状腺功能亢进（甲亢）因甲状腺激素分泌过多，导致代谢率升高、交感神经兴奋，表现为胸闷、心慌、失眠。更年期女性因雌激素波动，常出现潮热、盗汗，伴随情绪焦虑与睡眠障碍，同时激素失衡可诱发短暂性心肌缺血症状。孕妇在孕中晚期因血容量增加、子宫压迫，也可能出现生理性胸闷与失眠，需与病理性因素鉴别。 老年人因基础疾病多、症状敏感性下降，胸闷气短可能仅表现为乏力、纳差，易被忽视。糖尿病患者若合并自主神经病变，可能出现无症状心肌缺血，需警惕夜间胸闷；孕妇用药需严格遵医嘱，避免因药物副作用加重症状。青少年群体中，学业压力引发的功能性胸闷，常与短暂性失眠相互影响，需结合心理疏导。
心脏房颤（心房颤动）本身虽不直接致命，但因心房电活动紊乱导致泵血功能下降，易引发血栓栓塞、心力衰竭等严重并发症，对健康威胁较大，需科学预防与管理。 房颤的本质与类型：房颤是心房快速不规则颤动，心房泵血功能下降约30%-40%，血液易在左心耳淤滞形成血栓。按发作持续时间分为阵发性（＜7天，可自行终止）、持续性（＞7天或需干预终止）和永久性（无法恢复正常节律），部分患者因甲亢、肺炎等基础病或诱因反复发作。 核心并发症与风险：最致命风险是血栓栓塞，房颤患者中风发生率是非房颤人群的5倍，其中80%脑中风源于血栓脱落，致残/致死率高（每20秒约1例因房颤血栓死亡）；长期房颤还会增加心衰风险（发生率较正常人高2-3倍），并诱发心肌缺血、肾功能损伤等多器官损害。 高危人群与特殊注意：≥65岁人群患病率超6%，合并高血压、糖尿病、心衰、冠心病、瓣膜病（如风湿性二尖瓣病变）者风险显著升高；孕妇、先天性心脏病患儿（罕见）、慢性肾病患者需特别关注，孕妇房颤需医生指导下用低分子肝素抗凝（禁用华法林），肾功能不全者优先选择新型口服抗凝药（NOACs）。 诊断与治疗原则：诊断依赖心电图（ECG）、动态心电图（Holter）及心脏超声（评估心房结构）；治疗需结合血栓风险（CHA2DS2-VASc评分）与出血风险（HAS-BLED评分），个体化选择抗凝药（华法林、达比加群等）、控制心室率（β受体阻滞剂如美托洛尔）及维持窦性心律（胺碘酮等），方案需医生制定，不可自行用药。 日常管理与注意事项：定期监测心率、血压及基础病指标（血糖、肾功能）；坚持抗凝治疗（漏服咨询医生，不可随意停药）；避免劳累、情绪激动、酗酒等诱因；出现心悸、气短、胸痛、晕厥等症状时，立即就医排查。
有效循环血量是指单位时间内流经心血管系统、能满足机体代谢需求的循环血量，包含血浆和血细胞成分，是维持生命体征稳定的核心保障。 定义与构成 有效循环血量区别于体内总血量（含肝脾等储血器官的血液），指实际参与血液循环的血液总量。其核心构成包括血浆（约占55%）和血细胞（约45%），血浆负责运输电解质、营养物质，血细胞（红细胞、白细胞、血小板）承担氧气运输、免疫防御及止血功能。 生理功能与意义 有效循环血量保障全身组织器官灌注：输送氧气、营养物质并带走代谢废物，维持血压稳定（依赖血管舒缩与血量平衡），参与体温调节和酸碱平衡。临床中，有效循环血量不足是休克、急性心衰等危重病症的核心病理基础，直接威胁生命安全。 动态调节机制 机体通过神经-体液系统动态调节：肾素-血管紧张素系统（RAAS）、抗利尿激素（ADH）、交感神经等共同维持血量平衡。例如，失血时肝脾储血动员、肾素分泌增加，促进水钠重吸收；血管收缩减少外周容量，保障心脑等关键器官灌注。 影响有效循环血量的关键因素 ① 失血（创伤、消化道出血）直接减少循环血容量；② 脱水（呕吐、高热）导致血浆容量降低；③ 血管扩张（感染性休克、过敏）使血管床容量增加；④ 心功能不全（心衰）降低心脏泵血能力。此外，慢性肾病、利尿剂使用等也可能引发血容量异常。 特殊人群注意事项 老年人血管硬化、代偿能力差，血容量不足易突发晕厥或心梗； 婴幼儿血容量仅80-100ml/kg，脱水或失血后病情进展快，需早期干预； 孕妇血容量生理性增加30%-50%，妊娠期高血压、子痫前期需警惕血容量异常； 高血压、肾病患者长期用药（如利尿剂）需定期监测血容量，避免过度脱水或血容量负荷过重。
三岁小孩心肌炎确诊需结合血液心肌酶谱、心电图、心脏超声等检查，必要时进行病原学检测或心内膜心肌活检以明确诊断。 血液心肌损伤标志物检测 重点检测肌钙蛋白I/T（特异性高）、CK-MB（敏感性强），二者升高提示心肌细胞受损；同时查血常规（判断感染类型）、CRP及PCT（评估炎症程度），辅助区分病毒/细菌感染，为后续治疗提供参考。 心电图检查 记录心率、心律及ST-T段变化，典型表现为ST段压低/抬高、T波倒置，或出现早搏、传导阻滞等心律失常。需注意：部分轻症心肌炎心电图可完全正常，需结合临床症状（如前驱感染史、乏力）综合判断。 心脏超声（超声心动图） 评估心肌形态（是否水肿、变薄）、心腔大小（是否扩大）及收缩功能（如左室射血分数下降），是判断病情严重程度的核心无创指标，尤其对鉴别扩张型心肌病、心包积液等关键。 病原学与病因学检测 采集咽拭子、粪便或血清标本，行病毒核酸检测（如柯萨奇病毒、腺病毒）或特异性抗体检测（恢复期抗体滴度较急性期升高4倍以上有诊断意义），明确病因以指导针对性治疗。注意：约30%病例无法检出明确病原，需结合临床综合判断。 心内膜心肌活检（EMB） 通过心导管获取心肌组织，病理见炎症细胞浸润及心肌坏死，是诊断“金标准”。但为有创检查，3岁患儿需镇静/麻醉，仅用于疑难病例（如鉴别自身免疫性心肌炎）或排除其他疾病时采用，需严格评估风险。 特殊人群注意事项： 检查中若患儿不配合（如心电图躁动），可在专业评估下使用镇静措施； 心内膜心肌活检对婴幼儿创伤风险较高，优先选择保守性检查（如超声、心肌酶）； 诊断需结合“前驱感染+典型症状（乏力、气促、心律失常）”，避免单一检查结果误判。