西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
心血管疾病的诊治。
副主任医师心血管内科
急性期心肌梗死患者短期存活率与发病后能否及时接受有效治疗密切相关，长期存活率受年龄、基础病史、生活方式、性别及医疗救助及时性影响，年龄较大、有糖尿病等基础病史、不良生活方式、女性、医疗救助不及时等会降低存活率，健康生活方式、及时规范治疗等有助于提高长期和短期整体存活率 一、短期存活率情况 急性期心肌梗死患者的短期存活率与发病后能否及时接受有效治疗密切相关。若患者在发病1小时内得到再灌注治疗（如溶栓或介入治疗），短期存活率可明显提升，部分研究显示此类患者住院期间的存活率能达到较高水平，约70%-90%左右，但这也因具体治疗措施和患者个体差异有所不同，比如患者发病时的基础身体状况等会影响短期存活情况。 二、长期存活率差异及影响因素 年龄因素：年龄是影响长期存活率的重要因素。年龄较大的患者，如65岁以上的患者，长期存活率相对较低。这是因为老年人机体各器官功能衰退，身体的代偿能力和对疾病的耐受能力较差，心肌梗死对其身体的打击更严重，复发风险也相对较高。 基础病史因素：有糖尿病、高血压等基础病史的患者，心肌梗死复发风险增加，会影响长期存活率。例如，糖尿病患者常伴有微血管和大血管病变，这会加重心肌缺血的情况，使得心肌梗死复发概率升高，进而降低长期存活率；高血压患者长期血压控制不佳会导致心肌重构等问题，不利于患者长期存活。 生活方式因素：不良生活方式严重影响长期存活率。吸烟会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化形成，增加心肌梗死复发风险；缺乏运动、高脂高盐饮食等不良生活方式会导致患者血脂异常、体重增加等，加重心脏负担，不利于心脏功能的维持，从而降低长期存活率；而保持健康生活方式，如戒烟、适度运动、合理饮食等，则有助于改善心脏功能，提高长期存活率。 三、性别对存活率的影响 女性心肌梗死患者的存活率与男性有一定差异。女性在心肌梗死后可能面临一些特殊情况，如激素水平变化等，但现代医疗已能较好应对这些差异来提高存活率。不过，女性在心肌梗死后仍需关注自身健康管理，因为其生理特点可能导致一些独特的预后情况，例如女性患者可能更容易出现心理方面的问题，而心理状态也会间接影响存活率，所以女性患者需要在身体治疗的同时注重心理调适。 四、医疗救助及时性的影响 发病后能否迅速获得医疗救助是关键因素。若患者能在发病后短时间内到达医院并接受规范治疗，存活率会大大提高。例如，患者能及时到达医院并接受溶栓或介入等规范治疗，可最大程度挽救心肌，降低死亡率，从而提高长期和短期的整体存活率。
心脏彩超报告单解读核心在于分析心脏结构完整性、瓣膜功能状态、心腔大小及室壁厚度、收缩舒张功能、血流动力学特征及特殊病理征象，各指标异常可能提示不同心脏疾病或病理状态。 一、心脏结构与大血管评估 1. 心腔大小：左/右心房、心室内径（正常左室舒张末期内径男性≤55mm，女性≤50mm），扩大提示心衰、瓣膜病或心肌病，右心扩大常见于肺动脉高压或慢性肺病。 2. 心壁厚度：室间隔与左室后壁厚度（正常6~11mm），增厚提示高血压、肥厚型心肌病或主动脉瓣狭窄，变薄可能与心肌梗死或心肌炎相关。 3. 大血管：主动脉/肺动脉内径，增宽提示主动脉瓣反流或主动脉硬化，狭窄需结合瓣膜形态判断。 二、瓣膜功能评估 1. 二尖瓣：瓣叶形态（增厚、钙化）、活动度，反流程度（轻度<2cm2，中度2~4cm2，重度>4cm2），反流提示瓣叶病变或左心压力增高。 2. 三尖瓣：类似二尖瓣评估，反流与右心压力负荷或瓣叶异常相关。 3. 主动脉瓣：狭窄（瓣口面积<1.0cm2为重度）或关闭不全，狭窄常见于老年钙化或先天性畸形。 4. 肺动脉瓣：狭窄或反流提示肺动脉高压或先心病。 三、心功能参数 1. 收缩功能：左室射血分数（LVEF）正常50%~70%，降低提示心衰；右室EF<40%提示右心功能不全。 2. 舒张功能：二尖瓣血流频谱E/A比值（正常>1），E/A<1提示舒张功能减退（如高血压、糖尿病、肥厚型心肌病）；组织多普勒E/e'比值（正常<15），比值升高提示左室舒张压升高。 四、血流动力学与特殊征象 1. 肺动脉收缩压（PASP）：通过三尖瓣反流速度计算，PASP=4V2+右房压，正常<30mmHg，>50mmHg提示肺动脉高压，需排查肺部疾病或心内分流。 2. 心内分流：房缺、室缺或动脉导管未闭的分流方向、速度及分流量，可能导致双心室负荷增加。 3. 心肌节段性运动：左室16节段运动评分，异常（如运动减弱、消失）提示心肌缺血或陈旧性心梗。 五、心包与特殊表现 1. 心包厚度：正常<4mm，增厚提示炎症或肿瘤，合并积液时需评估量（少量<50ml，中量50~200ml，大量>200ml）。 2. 其他：心腔内血栓（左心耳、左室心尖部）提示高凝状态或房颤，赘生物提示感染性心内膜炎，乳头肌断裂可能继发于心梗。 特殊人群提示：儿童需关注先天性心内结构异常；老年人瓣膜退行性病变多见，应结合主动脉瓣钙化程度评估；高血压患者需定期监测左室壁厚度；房颤患者需排查左心耳血栓风险。
心肌炎诊断需结合临床表现、心肌损伤标志物、心电图特征、影像学证据及病原学检查综合判断，以下是关键诊断标准： 一、临床表现与病史 前驱感染史是重要线索，尤其是近期发生的呼吸道或消化道感染（如柯萨奇病毒、腺病毒等），部分患者有皮疹、关节痛等全身症状。典型症状包括胸痛、心悸、呼吸困难、乏力，重症可出现晕厥、急性心力衰竭（如端坐呼吸、下肢水肿）。高危人群包括自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、心脏基础疾病（如先天性心脏病）患者，免疫功能低下者（如肿瘤放化疗后）需提高警惕。儿童患者症状常不典型，可能表现为发热、呕吐、精神萎靡，易被误诊为胃肠炎。 二、心肌损伤标志物检测 肌钙蛋白（cTnI或cTnT）是核心指标，血清浓度超过99百分位参考值上限（如成人cTnI＞0.04ng/ml）提示心肌细胞损伤。CK-MB（肌酸激酶同工酶）升高（＞25ng/ml）也支持心肌损伤，但特异性低于肌钙蛋白。BNP或NT-proBNP水平升高反映心功能不全，可辅助评估病情严重程度。 三、心电图与影像学特征 心电图常见ST段抬高或压低、T波倒置，心律失常以室性早搏、房室传导阻滞多见，儿童可能出现窦性心动过速。心脏超声可显示心肌水肿（M型超声EF值降低）、心腔扩大、室壁运动减弱，舒张功能受损（E/A比值＜1）。心肌磁共振成像（MRI）是诊断金标准之一，T2加权像显示心肌水肿（高信号）、延迟增强序列显示心肌炎症区域强化，可明确病变范围及活动度。 四、病原学与免疫相关检测 病毒核酸检测（如咽拭子、粪便PCR）可明确病毒类型，血清特异性抗体滴度恢复期较急性期升高4倍以上提示近期感染。自身免疫性心肌炎需检测抗心肌抗体、抗核抗体（ANA），炎症指标（血沉、C反应蛋白）升高提示全身炎症反应。重症患者需排除其他感染性心内膜炎、心包炎等。 五、特殊人群诊断注意事项 儿童（＜12岁）需避免因发热、呕吐等症状漏诊，优先通过心肌酶谱和超声心动图筛查；老年患者（＞65岁）需排除冠心病（如急性心梗），心电图ST-T改变可能与心肌缺血重叠，需结合肌钙蛋白动态变化鉴别；孕妇因血容量增加，BNP生理性升高，诊断需排除妊娠高血压、子痫前期等。免疫抑制人群（如肾移植术后）需缩短诊断窗口期，降低假阴性风险。 诊断需遵循“临床症状+生物标志物+影像学”三要素，必要时进行心内膜心肌活检（EMB）明确病理类型，但不作为常规检查。早期识别对降低猝死风险至关重要，高危人群建议在感染后2周内监测心肌酶谱。
更年期女性血压升高的典型范围为收缩压（高压）140~160 mmHg、舒张压（低压）90~100 mmHg，部分严重情况可超过160/100 mmHg，临床发生率约20%~30%。《中国女性更年期综合征诊疗专家共识》显示，围绝经期女性高血压发生率显著高于非围绝经期，其中轻中度高血压占比约75%，重度高血压（收缩压≥160 mmHg）占比约5%~10%。 影响血压升高幅度的关键因素包括：一是雌激素水平下降，围绝经期女性雌激素骤减导致血管舒缩功能紊乱，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力升高，收缩压上升更为明显，研究显示雌激素缺乏者血管阻力较正常水平增加约15%~20%；二是年龄，45~55岁为血压升高高发年龄段，随年龄增长，血管弹性下降速度加快，血压升高风险递增；三是生活方式，高盐饮食（每日盐摄入＞5g）者血压升高幅度较低盐者高20%~30%，肥胖（BMI≥28）女性围绝经期高血压发生率是非肥胖者的2.3倍；四是基础疾病，合并糖尿病、慢性肾病或心血管疾病者，血压易突破150/95 mmHg的目标值，且波动幅度更大。 特殊人群血压特点存在差异：合并糖尿病的更年期女性，收缩压常较非糖尿病者高10~15 mmHg，且舒张压难以控制在90 mmHg以下；合并肥胖者（尤其腹型肥胖）收缩压可能超过160 mmHg，需警惕代谢综合征叠加高血压的风险；既往有高血压家族史者，血压升高起始年龄可提前5~10年，围绝经期血压控制难度增加。 血压监测与诊断需注意：非同日3次测量血压≥140/90 mmHg可诊断高血压，需排除甲状腺功能亢进、肾上腺疾病等继发性因素；围绝经期女性血压昼夜波动明显，晨间血压骤升（晨峰高血压）发生率达35%，易被忽视，建议早晨6~8点测量基础血压。 综合干预原则强调非药物优先：低盐饮食（每日盐＜5g）可使收缩压降低5~8 mmHg，规律有氧运动（每周≥150分钟中等强度活动）可降低血压5~10 mmHg；控制体重（BMI＜24）对血压改善作用显著，减重5%~10%可使血压下降约5~8 mmHg。若生活方式干预3~6个月后血压仍≥140/90 mmHg，可在医生指导下选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等药物，避免自行用药。 45岁以上女性，尤其是合并糖尿病、肥胖或心血管疾病者，应每3个月监测血压；使用激素替代治疗的女性需在医生评估下进行，权衡心血管风险，治疗期间每1~2个月复查血压。
高血压舒张压高（即舒张期高血压）主要与外周血管阻力增加、不良生活方式、遗传及基础疾病等因素相关，多见于中青年人群，其核心机制是外周血管持续收缩或弹性下降导致舒张期血压升高。 一、生活方式相关因素： 1. 高盐饮食：每日钠摄入超过5克（约2000毫克钠），会导致水钠潴留，血容量增加，外周血管压力负荷增大，尤其在血管弹性正常时，舒张压升高更为明显。 2. 缺乏运动与肥胖：久坐少动导致代谢率下降，脂肪堆积（尤其是腹型肥胖）使血管外周阻力增加，同时交感神经兴奋性增强，肾上腺素分泌增多，进一步收缩血管。 3. 吸烟与过量饮酒：尼古丁刺激交感神经兴奋，使血管收缩；酒精直接损伤血管内皮功能，降低血管弹性，导致外周阻力持续升高。 二、病理因素： 1. 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾脏实质或血管病变，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管收缩、水钠重吸收增加，舒张压持续升高。 2. 内分泌疾病：甲状腺功能亢进时交感神经兴奋性增强，代谢率加快，心肌收缩力增加，外周血管阻力升高；原发性醛固酮增多症因醛固酮分泌过多，引发水钠潴留，间接导致舒张压升高。 3. 睡眠呼吸暂停综合征：夜间反复缺氧刺激交感神经持续激活，血管收缩，同时睡眠中血压调节机制紊乱，晨起时舒张压常显著升高。 三、生理与遗传因素： 1. 遗传倾向：若一级亲属（父母、兄弟姐妹）有高血压病史，尤其是早发高血压（男性<55岁，女性<65岁发病），发生舒张期高血压的风险增加2-3倍，与血管紧张素转换酶基因多态性等遗传变异有关。 2. 年龄与性别差异：中青年人群（18-40岁）因血管弹性较好，收缩压相对稳定，而长期交感神经兴奋或血管阻力增加更易表现为舒张压升高；女性绝经期前雌激素水平可保护血管内皮功能，此阶段舒张压高发生率显著低于男性，绝经后雌激素下降，风险逐渐接近男性。 四、特殊人群相关因素： 1. 儿童与青少年：舒张压高多提示继发性高血压，如先天性心脏病、慢性肾炎等，需警惕先天性主动脉瓣狭窄、肾动脉狭窄等血管结构异常，避免延误诊断。 2. 妊娠期女性：孕期胎盘缺血激活RAAS系统，同时子宫压迫血管导致外周阻力增加，部分孕妇（尤其妊娠20周后）会出现舒张压升高，需定期监测以排除子痫前期风险。 不同人群需结合自身情况调整生活方式，如高盐饮食者应控制每日钠摄入<5克，肥胖者需通过运动与饮食控制体重，基础疾病患者需积极治疗原发病，以降低舒张压升高风险。