郑州大学第一附属医院内分泌科
简介：
糖尿病、甲状腺疾病、性腺疾病等疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
糖尿病视网膜病变需行眼底激光治疗的核心原因是控制增殖性病变进展、封闭渗漏血管、预防严重并发症并保护视力。该治疗针对视网膜缺血及新生血管生成等关键病理环节，通过精准光凝作用阻断病变恶化路径。 1 控制增殖性病变进展 糖尿病视网膜病变发展至增殖期时，视网膜缺血会触发新生血管生成，这些新生血管结构脆弱易破裂出血，可导致玻璃体积血和视网膜脱离。激光治疗通过破坏缺血区域的视网膜组织，减少血管内皮生长因子（VEGF）的释放，从而抑制新生血管形成。多项临床研究证实，全视网膜光凝可使增殖性视网膜病变患者严重视力丧失风险降低约50%。 2 封闭视网膜渗漏点 非增殖期糖尿病视网膜病变或早期增殖期病变常伴随视网膜毛细血管微血管瘤、渗漏性出血和黄斑水肿。这些病变可导致视网膜组织缺氧或黄斑区结构破坏，显著影响中心视力。局部黄斑区格栅样光凝能精准封闭渗漏的毛细血管，减少液体渗出，改善黄斑功能。研究显示，格栅样光凝可使黄斑水肿患者视力稳定率提高约30%。 3 预防严重并发症 严重的增殖性病变可能引发牵拉性视网膜病变，新生血管收缩牵拉视网膜导致裂孔和脱离。激光治疗通过破坏周边视网膜的异常血管区域，减少牵拉应力，降低视网膜脱离风险。临床数据表明，未接受激光治疗的增殖性视网膜病变患者，1年内发生严重并发症的风险高达40%。 4 保护长期视力预后 早期激光干预能延缓视力恶化速度。糖尿病控制与并发症试验（DCCT）长期随访显示，严格控制血糖联合激光治疗可使增殖性视网膜病变患者严重视力丧失风险降低25%。对于已出现视力下降的患者，激光治疗可作为延缓视力丧失的关键手段，尤其适用于中重度非增殖期病变患者。 5 特殊人群的安全适用性 对于合并高血压、高血脂等心血管疾病的患者，激光治疗属于非侵入性干预，不会增加额外心血管负担。妊娠期糖尿病患者因血糖波动大，药物治疗受限，激光治疗可避免药物对胎儿的潜在影响。老年患者若存在其他基础疾病，需评估全身状况后调整激光参数，以确保治疗安全。
60-70岁成年人空腹血糖正常范围3.9~6.1mmol/L，餐后2小时小于7.8mmol/L；糖尿病患者空腹一般建议7.0mmol/L左右、餐后2小时10.0mmol/L以内，合并其他慢性病需综合考量制定个性化方案，应坚持健康饮食与适量运动，注重低血糖防范并定期复诊 一、空腹血糖标准 60-70岁成年人空腹血糖正常范围一般为3.9~6.1mmol/L。若空腹血糖≥7.0mmol/L，且伴有多饮、多食、多尿、体重减轻等糖尿病典型症状，需考虑糖尿病可能，需进一步检查确诊。 二、餐后2小时血糖标准 餐后2小时血糖正常范围应小于7.8mmol/L。若餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L之间，属于糖耐量异常，提示存在发展为糖尿病的风险，需调整生活方式并定期监测。 三、糖尿病患者血糖控制目标 对于60-70岁糖尿病患者，空腹血糖控制目标一般建议在7.0mmol/L左右，餐后2小时血糖控制在10.0mmol/L以内。但需结合个体情况调整，如存在严重并发症、频繁低血糖发作、预期寿命较短等情况，可适当放宽血糖控制标准，以降低低血糖风险，提高生活质量。 四、需考虑的特殊因素 1. 合并其他慢性疾病：60-70岁人群常合并高血压、冠心病等慢性疾病，血糖控制需综合考量，避免因过度严格控制血糖引发低血糖等不良事件，应在医生指导下制定个性化方案。 2. 生活方式影响：健康饮食（如控制碳水化合物摄入、增加膳食纤维）、适量运动（如每周至少150分钟中等强度运动）对血糖控制至关重要，此类人群应坚持良好生活方式以辅助血糖管理。 五、温馨提示 60-70岁人群血糖管理需注重低血糖防范，因机体对低血糖的调节能力下降，发生低血糖时可能出现心悸、出汗、手抖等症状，严重时可致昏迷。日常监测血糖时应关注低血糖指标，若出现相关症状需及时处理。同时，定期复诊，根据身体状况调整血糖控制目标，保持积极健康的生活态度。
血糖高时可能容易饿，但并非所有情况都一致。胰岛素分泌不足或作用障碍导致细胞无法有效摄取葡萄糖，血糖虽高但能量供应不足，下丘脑摄食中枢感知到能量需求未满足，发出饥饿信号，形成“高血糖-饥饿感”的关联。 一、血糖高导致饥饿感的核心机制 1. 胰岛素功能异常：胰岛素缺乏或抵抗时，葡萄糖无法进入细胞，血糖浓度升高但细胞能量不足，大脑通过饥饿信号促使进食，即使血糖已升高，身体仍感觉“饿”。 2. 血糖波动特点：餐后血糖高峰与细胞供能滞后形成时间差，身体误以为处于能量不足状态，持续产生饥饿感。 二、不同病理状态下的表现差异 1. 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏，起病急，高血糖伴随明显饥饿感、口渴、多尿，需依赖外源性胰岛素。 2. 2型糖尿病：胰岛素抵抗为主，常伴随肥胖，部分患者早期以“三多一少”不典型症状出现，饥饿感可能与代谢紊乱有关。 三、影响因素与个体差异 1. 年龄与代谢：儿童青少年因生长发育基础代谢率高，可能因血糖波动更频繁感到饥饿；老年人代谢减缓，胰岛素敏感性下降，饥饿感可能不显著。 2. 生活方式：高碳水饮食、缺乏运动者易出现胰岛素抵抗，血糖波动时饥饿感更明显；规律运动可改善胰岛素敏感性，缓解症状。 四、特殊人群的注意事项 1. 儿童：若出现频繁饥饿、体重异常增加或下降，需排查糖尿病，避免因零食摄入过多掩盖症状。 2. 孕妇：妊娠糖尿病因激素变化和胎盘胰岛素抵抗，可能出现食欲增加，但需结合血糖监测和营养师指导调整饮食。 3. 老年患者：需注意血糖升高可能伴随认知功能下降，饥饿感不明显但易发生低血糖，需定期监测血糖，避免过度进食。 五、鉴别与就医提示 1. 与其他疾病鉴别：甲状腺功能亢进也可能有多食、体重下降，需通过血糖、甲状腺功能检查区分。 2. 就医指征：空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时≥11.1mmol/L且伴随持续饥饿感、体重快速下降，应及时检测糖化血红蛋白。
血糖高的降糖需以生活方式干预为核心，包括饮食控制、规律运动、血糖监测，必要时在医生指导下使用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物，同时需针对老年、妊娠、儿童等特殊人群制定个体化方案。 一、饮食控制：需严格控制总热量，碳水化合物占比50%~65%，优选全谷物（燕麦、糙米）、杂豆等低升糖指数（GI）食物，每日膳食纤维摄入25g~30g（如芹菜、苹果皮）；蛋白质占15%~20%，以鱼、禽、豆制品为主；脂肪控制在20%~30%，减少饱和脂肪（动物内脏），增加不饱和脂肪（橄榄油、坚果）。每日分3~5餐，避免暴饮暴食，禁用甜饮料、油炸食品，以新鲜蔬菜（每日500g以上）替代部分零食。 二、规律运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走5~6km/h、游泳），每次30分钟以上，心率控制在（220-年龄）×60%~70%；每周2~3次抗阻训练（哑铃、弹力带），每组8~12次，增强肌肉量。运动前需补充15g碳水（如半根香蕉）避免低血糖，餐后1小时再运动，合并糖尿病肾病者选择低强度运动。 三、血糖监测与记录：空腹（禁食8小时）、餐后2小时（第一口计时）、睡前血糖，必要时夜间监测；1型糖尿病每日至少4次，2型每周2~4天、每次2~4次。使用校准后的血糖仪，记录饮食、运动数据，就诊时提供医生参考。 四、药物治疗原则：2型糖尿病优先二甲双胍，单药不佳时联用SGLT-2抑制剂（促进尿糖排泄）或GLP-1受体激动剂（延缓胃排空）；1型糖尿病需胰岛素治疗，妊娠糖尿病禁用口服药，优先胰岛素。老年患者避免强效降糖药，儿童以生活方式干预为主，严重高血糖时短期胰岛素。 五、特殊人群管理：老年人群血糖控制目标放宽（空腹＜8.3mmol/L），避免过度节食；妊娠糖尿病需分餐制（每日5~6餐），胰岛素治疗需医生指导；儿童每日户外活动≥1小时，BMI3个月内降低5%~10%，禁用口服降糖药。
高胰岛素血症是血液中胰岛素浓度异常升高的病理状态，常因胰岛素抵抗或胰岛β细胞过度分泌胰岛素导致，与肥胖、代谢紊乱等密切相关。 一、常见病因：1.胰岛素抵抗（最主要原因）：肥胖（尤其是腹型肥胖者），脂肪细胞分泌游离脂肪酸抑制胰岛素受体功能；久坐生活方式使肌肉量减少，胰岛素敏感性降低；遗传因素（如胰岛素受体基因突变），2型糖尿病前期、多囊卵巢综合征（女性患者胰岛素抵抗发生率达60%～70%）及糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物干扰胰岛素信号通路。2.胰岛β细胞异常：胰岛素瘤（胰岛β细胞肿瘤，分泌过量胰岛素致空腹低血糖）、β细胞增生（罕见）。3.饮食与生活方式：长期高碳水饮食（如精米白面过量）刺激餐后血糖快速升高，持续刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。 二、诊断指标：空腹胰岛素＞20mU/L（成人参考范围5～20mU/L）；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）≥2.67提示胰岛素抵抗；需结合血糖（空腹≥6.1mmol/L或餐后≥7.8mmol/L）、血脂异常等指标综合判断。 三、健康风险：代谢综合征（中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖），心血管疾病风险增加（动脉粥样硬化、冠心病），2型糖尿病（β细胞功能衰竭），女性多囊卵巢综合征（高雄激素、排卵障碍）。 四、管理与干预：优先非药物干预：饮食控制（低升糖指数食物如全谷物、新鲜蔬菜，减少添加糖）；规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳）；减重（BMI≥24者减重5%～10%）。药物治疗：必要时在医生指导下使用二甲双胍等改善胰岛素敏感性，避免自行用药。 五、特殊人群注意事项：儿童青少年避免过度节食，以趣味性运动为主（如跳绳、游泳），监测体重增长；孕妇控制体重（BMI≥30者需医生指导饮食），每周150分钟运动预防妊娠糖尿病；老年人以安全低强度运动（如散步、太极拳）为主，随身携带糖果防低血糖。