郑州大学第一附属医院内分泌科
简介：
高尿酸血症，痛风，高脂血症等疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
妊娠糖尿病是孕期常见的糖代谢异常疾病，典型症状表现为多饮、多尿、多食及体重异常变化，诊断需结合75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果（空腹血糖≥5.1mmol/L、1小时血糖≥10.0mmol/L、2小时血糖≥8.5mmol/L三项中任意一项异常即可诊断）。 一、典型症状表现 1. 代谢相关症状：孕期持续出现口渴、饮水量明显增加（日均饮水>2000ml），尿量增多（夜间排尿次数≥2次），食欲亢进但体重增长速度异常（孕中晚期每周增重>0.5kg），部分孕妇伴随皮肤干燥、外阴瘙痒（尿糖刺激局部神经末梢）。 2. 妊娠并发症相关表现：超声检查提示羊水过多（羊水量>2000ml）、胎儿体重异常增大（≥4kg），或反复发生外阴阴道念珠菌感染（每月≥1次），需警惕糖代谢异常。 二、治疗原则与干预措施 1. 非药物干预为基础 -饮食管理：每日总热量控制在25-30kcal/kg，碳水化合物占50-60%（优选全谷物、杂豆、新鲜蔬菜），蛋白质20-25%（鱼、禽、蛋、低脂奶），脂肪<25%（坚果、橄榄油）；分5-6餐（早餐20%、午餐30%、晚餐30%、加餐20%），避免空腹时间过长（间隔≤3小时），减少甜饮料、糕点等高糖食物。 -运动干预：每日30分钟中等强度有氧运动（快走、孕妇瑜伽、游泳），每周≥5天，运动中心率控制在110-130次/分钟（静息心率+30-50次/分钟），避免快跑、跳跃等剧烈运动，运动中出现腹痛、胎动异常需立即停止。 2. 药物治疗策略 若非药物干预后空腹血糖>5.1mmol/L、餐后2小时血糖>8.5mmol/L，需启动药物治疗。胰岛素为一线选择，可通过皮下注射控制血糖且不通过胎盘；二甲双胍在医生评估后可用于中晚期妊娠（妊娠早期需谨慎）。 三、特殊人群管理要点 1. 高危孕妇：≥35岁初产妇、肥胖（BMI≥30）、糖尿病家族史（一级亲属患病）者，首次产检即筛查空腹血糖，中孕期（24-28周）加做OGTT，若筛查阳性提前2-4周开始干预。 2. 合并疾病孕妇：合并妊娠期高血压时，需同步控制血压（目标<140/90mmHg），避免低血糖；肥胖孕妇（BMI≥35）需在营养师指导下实现孕期总增重≤7kg，以降低巨大儿风险。 3. 胎儿监测：需在28周后每2周超声监测胎儿体重、羊水量，32周后每周胎心监护，预防胎死宫内风险。
糖尿病患者饮食需严格控制血糖波动，应避免高糖、高GI（升糖指数）食物及高脂食物，优先选择低GI、高纤维、优质蛋白类食物。 一、糖尿病患者应严格避免的食物。1. 高糖及高GI食物：包括精制糖（白糖、红糖、蜂蜜）、含糖饮料（汽水、奶茶、浓缩果汁），高GI主食（白米饭、白面包、馒头、油条），高糖水果（荔枝、龙眼、菠萝、芒果），此类食物会快速升高血糖，诱发胰岛素抵抗。2. 高脂高胆固醇食物：如油炸食品（炸鸡、薯条）、肥肉、动物内脏（猪肝、猪脑）、黄油及植脂末（酥皮点心、奶油蛋糕），此类食物易导致血脂异常，增加心血管并发症风险。3. 加工食品及隐形糖：如夹心饼干、薯片、含糖酸奶（添加糖含量＞5g/100g）、蜂蜜制品（含转化糖），其隐藏的反式脂肪酸和添加糖会加剧血糖波动。4. 酒精类饮品：空腹饮酒可诱发低血糖，长期饮用影响肝脏糖原储备功能，尤其需避免啤酒、白酒。 二、糖尿病患者可优先选择的食物。1. 低GI主食：燕麦、糙米、藜麦、杂豆饭（大米与红豆按1：1混合），建议每餐生重100-150g，占每日主食量的2/3以上，其中燕麦β-葡聚糖可延长胃排空时间，降低餐后血糖峰值。2. 优质蛋白质：深海鱼（三文鱼、鳕鱼，每周2-3次，每次100g）、去皮鸡胸肉（每日100g）、豆制品（豆腐、豆浆，每日200-300ml），蛋白质占每日总热量15%-20%，可保护肾功能并增强饱腹感。3. 高纤维蔬菜：绿叶菜（菠菜、生菜）、十字花科（西兰花、甘蓝）、菌菇类（香菇、金针菇），每日摄入量300-500g，膳食纤维可延缓碳水吸收，研究显示每日摄入25g以上可降低2型糖尿病风险。4. 低糖水果：苹果（带皮，每日1个）、蓝莓（100g/次）、柚子（1/4个/次），选择两餐间食用，其果胶成分可抑制糖分吸收。5. 坚果类：核桃、杏仁（无盐原味款，每日20g），富含不饱和脂肪酸，适量食用不影响血糖，但需计入每日总热量。 特殊人群提示：老年患者需少食多餐（每日5-6餐），主食与蛋白质比例均衡（如燕麦粥配水煮蛋）；儿童患者应在营养师指导下保证钙摄入（每日300ml牛奶），避免肥胖；合并肾病者需控制蛋白质总量（每日0.6-0.8g/kg体重），优先选择鸡蛋、瘦肉；孕妇患者餐后1小时散步15分钟，额外补充叶酸（每日400μg），避免空腹进食高GI食物。
发现甲状腺结节后，需先通过超声等影像学检查初步判断性质，必要时结合细针穿刺活检明确良恶性，再根据结果决定随访或干预方案。 一、明确结节性质是关键 1. 超声检查初步判断：通过甲状腺超声评估结节特征，依据TI-RADS分类系统（4类及以上提示恶性风险较高），低回声、边界不清、形态不规则、微钙化、纵横比＞1等特征需重点关注，此类结节建议细针穿刺活检。 2. 细针穿刺活检：作为诊断金标准，准确率达95%以上，可明确是否为恶性（如甲状腺乳头状癌）或良性病变（如结节性甲状腺肿），安全性高，并发症罕见。 3. 甲状腺功能检测：需同步检测TSH、FT3、FT4，若功能异常（如甲亢）需先控制，避免影响结节评估准确性。 二、良性结节的处理原则 1. 定期随访观察：TI-RADS 1-3类、无压迫症状且甲状腺功能正常的良性结节，每6-12个月超声复查，监测大小变化，短期内增大＞20%需重新评估。 2. 必要时干预措施：若结节产生压迫症状（吞咽/呼吸困难）、影响外观或合并甲亢，可考虑热消融（微波/射频）或手术切除，具体方案需结合医生评估。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童及青少年：恶性风险较高（约10%-20%），发现后建议尽早完成超声和穿刺活检，避免延误干预。 2. 妊娠期女性：孕期激素波动可能导致结节增大，每3个月超声监测，合并甲亢需限制碘摄入（每日＜100μg），避免自行服用抗甲状腺药物。 3. 老年患者：年龄＞60岁结节恶性风险低，但需警惕短期内增大（＞50%/年），即使良性也需每6个月复查超声。 4. 高危人群：有甲状腺癌家族史或颈部放疗史者，首次检查后建议3-6个月复查，发现可疑特征及时穿刺。 四、生活方式调整与误区规避 1. 均衡碘摄入：无需过度补碘或禁碘，每日碘摄入量控制在110-150μg（如加碘盐），甲亢患者需遵医嘱限碘。 2. 避免长期精神压力：压力升高TSH可能加重结节增长，建议规律作息、适度运动（如瑜伽、慢跑）。 3. 拒绝盲目处理：勿因“结节”恐慌自行手术或拒绝检查，需结合超声、穿刺结果及医生建议制定方案。 五、恶性结节的规范治疗 甲状腺癌（以乳头状癌为主）首选手术治疗，术后根据风险分层选择放射性碘治疗或TSH抑制治疗（如左甲状腺素钠片），需定期监测甲状腺功能及颈部超声，避免过度治疗或漏诊。
甲状腺结节形成的核心机制是甲状腺细胞异常增殖、分化或凋亡失衡，与遗传易感性、碘代谢、激素波动、炎症刺激及环境因素密切相关。 一、遗传易感性 家族性甲状腺结节占比约10%-15%，特定基因突变如BRAF V600E突变（在甲状腺乳头状癌相关结节中突变率达30%-50%）、TERT启动子突变等可增加细胞增殖风险。研究显示，BRCA1/BRCA2突变携带者甲状腺结节发生率较普通人群高2.3倍，提示遗传背景在结节形成中起关键作用。 二、碘摄入异常 碘缺乏是结节形成的重要诱因，缺碘地区甲状腺结节发生率（18.7%）显著高于正常地区（6.5%），缺碘导致甲状腺激素合成不足，促甲状腺激素（TSH）反馈性升高，长期刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生。高碘饮食（每日碘摄入＞600μg）可通过氧化应激损伤甲状腺组织，诱发自身免疫反应，沿海地区高碘饮食者甲状腺结节检出率较内陆高20%-25%。 三、激素水平波动 女性甲状腺结节患病率是男性的3-4倍，雌激素、孕激素周期性波动（如青春期、妊娠期、更年期）可能通过TSH受体介导的信号通路促进甲状腺细胞增殖。临床数据显示，TSH＞2.5mIU/L人群结节风险较正常人群增加1.8倍，亚临床甲减患者结节发生率（19.2%）显著高于甲功正常者（8.1%）。 四、自身免疫与慢性炎症 自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）患者结节发生率是非患者的2-3倍，甲状腺组织淋巴细胞浸润及纤维化导致持续炎症刺激，滤泡上皮细胞异常增生。病理检查可见桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中结节区域伴淋巴细胞浸润、纤维组织增生及滤泡萎缩，Graves病患者因甲状腺刺激抗体长期作用，也可能形成结节。 五、环境与理化因素 头颈部辐射暴露（如儿童期颈部放疗）使甲状腺结节风险增加3-5倍，电离辐射可直接损伤甲状腺细胞DNA。长期接触多氯联苯等环境污染物或服用胺碘酮等含碘药物，可能干扰甲状腺激素合成及细胞增殖信号通路。 特殊人群提示：有家族史者建议每年进行甲状腺超声筛查；女性在激素波动期（青春期、妊娠期、更年期）需保证碘摄入均衡（每日120-230μg）；头颈部放疗史者每6个月复查甲状腺功能及超声；碘摄入异常者（如高碘地区居民）应减少海带、紫菜等高碘食物摄入，低碘地区人群优先选择加碘盐。
甲亢一般不会直接引起过敏，但可能通过免疫调节失衡或代谢紊乱间接增加过敏风险，或与过敏性疾病共病。 1. 甲亢与过敏的直接关联机制：甲状腺激素对免疫系统具有双向调节作用，甲亢时甲状腺激素分泌过多，通过调控T细胞亚群（如Th1/Th2平衡）影响免疫反应。甲状腺自身抗体（如促甲状腺激素受体抗体）可诱发其他自身免疫反应，但直接导致过敏的证据不足。目前研究未发现甲亢与过敏存在直接因果关系，两者更多是独立疾病状态下的共存或相互影响。 2. 甲亢间接影响过敏的病理生理途径：①代谢亢进使体内组胺等炎症介质释放增加，皮肤黏膜敏感性升高，诱发荨麻疹、湿疹等；②免疫调节失衡导致机体对尘螨、花粉等常见过敏原的IgE介导免疫反应增强，文献显示甲亢患者过敏性鼻炎、过敏性哮喘发生率较普通人群高15%~25%，尤其在Graves病（甲亢常见病因）患者中，自身免疫紊乱可能增加过敏性疾病共病风险。 3. 特殊人群的甲亢合并过敏特点：①儿童甲亢患者（10~15岁），甲状腺激素升高干扰免疫系统发育，易出现食物过敏（如牛奶蛋白过敏）、特应性皮炎等，皮肤屏障功能较成人更脆弱，需避免接触刺激性物质并优先非药物干预；②女性患者（自身免疫性甲状腺疾病高发人群），雌激素波动与甲状腺激素异常叠加，可能加重过敏性紫癜等皮肤黏膜过敏反应，需排查过敏原及甲状腺抗体；③老年甲亢患者，甲状腺激素对心血管系统影响与过敏症状（如喘息）叠加，增加误诊风险，需同步监测甲状腺功能与过敏原指标。 4. 甲亢相关过敏的鉴别诊断关键：甲亢患者出现过敏症状时，需结合实验室检查区分：①甲状腺功能指标（游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素升高，促甲状腺激素降低）支持甲亢；②过敏原特异性IgE抗体（如尘螨、牛奶特异性IgE）阳性支持过敏；③抗甲状腺药物治疗中出现皮疹，多为药物不良反应（如甲巯咪唑过敏），需与甲亢诱发的过敏鉴别。 5. 临床应对原则：①优先控制甲亢（如放射性碘治疗、抗甲状腺药物），甲状腺功能稳定后过敏症状可能缓解；②轻度过敏可外用炉甘石洗剂等缓解瘙痒，避免儿童使用激素类药物；③特殊人群需避免接触已知过敏原，老年患者监测抗组胺药与甲状腺药物相互作用，降低过敏诱发因素（如避免同时使用β受体阻滞剂与刺激性食物）。