郑州大学第一附属医院内分泌科
简介：
高尿酸血症，痛风，高脂血症等疾病的诊治。
副主任医师内分泌科
Graves眼病是与甲状腺功能异常相关的自身免疫性疾病，发病与自身免疫反应有关，有眼部症状和体征，用CAS评估活动度，病情严重程度由多种因素评估，治疗需考虑年龄、性别、生活方式、病史等因素，吸烟是重要危险因素，患者应戒烟并保持健康生活方式，有Graves病病史者需密切监测甲状腺功能。 发病机制 Graves眼病的发病机制与自身免疫反应密切相关。患者体内存在针对甲状腺和眼外肌、脂肪细胞等抗原的自身抗体，这些抗体可引发一系列免疫反应，导致眼眶组织炎症、水肿和纤维组织增生等病理改变。例如，促甲状腺激素受体抗体（TRAb）在Graves病患者中升高，同时也与Graves眼病的发生发展相关，它可以结合眼眶内脂肪细胞和眼外肌细胞表面的促甲状腺激素受体，激活细胞内信号通路，促使炎症因子释放和组织异常增生。 临床表现 眼部症状：患者可能出现眼球突出，这是较为典型的表现之一，可单侧或双侧发生。眼球运动障碍也是常见症状，由于眼外肌受累，可导致眼球向不同方向运动受限，进而引起复视。眼部还可能有异物感、胀痛、畏光、流泪等不适，严重时可影响视力，如视神经受累时可出现视力下降甚至失明。 眼部体征：查体可见眼睑肿胀、退缩，上眼睑迟落（Joffroy征），结膜充血水肿，眼外肌肥厚等。 病情严重程度评估 通常采用临床活动评分（CAS）来评估Graves眼病的活动度，CAS评分≥3分提示疾病处于活动期。而眼球突出度、眼外肌受累情况、视神经受压情况等可用于评估病情的严重程度。例如，眼球突出度超过正常范围（一般正常成年男性眼球突出度约12-14mm，女性约10-12mm）越多，病情可能越严重；眼外肌明显肥厚且导致严重眼球运动障碍时，病情也较为严重；若存在视神经受压表现，如视力下降、视野缺损等，则提示病情严重，需及时干预。 治疗相关因素考虑 年龄因素：不同年龄患者在治疗上可能有所差异。儿童患者发生Graves眼病时，由于其身体处于生长发育阶段，治疗需更加谨慎，要充分考虑药物等治疗手段对生长发育的影响，优先考虑一些相对温和的治疗方法，如局部治疗等。而老年患者可能合并其他基础疾病，在选择治疗方案时需综合评估其全身状况，权衡治疗的获益与风险。 性别因素：目前尚无明确证据表明性别对Graves眼病的发病机制有显著不同影响，但在治疗过程中，需关注不同性别患者对治疗的反应可能存在的细微差异，如某些药物在女性和男性中的代谢或不良反应可能略有不同，但总体治疗原则基本一致。 生活方式因素：吸烟是Graves眼病的一个重要危险因素，吸烟会加重Graves眼病的病情，增加疾病的活动度和严重程度，所以患者应严格戒烟。此外，保持良好的作息、合理的饮食等健康生活方式有助于提高机体免疫力，对Graves眼病的控制也有一定帮助。 病史因素：有Graves病病史的患者更容易发生Graves眼病，在治疗过程中需要密切监测甲状腺功能，因为甲状腺功能的波动可能会影响Graves眼病的病情。如果患者有其他基础疾病，如心血管疾病等，在选择治疗Graves眼病的药物时，要避免使用可能对基础疾病产生不利影响的药物。
夜间颈部出汗多为盗汗，常见原因包括生理性因素、病理性疾病、药物影响、内分泌代谢异常及特殊人群风险等，需结合具体症状和检查明确病因。 一、生理性因素导致的夜间颈部出汗 1. 睡眠环境与生活习惯：室温过高（＞24℃）、被褥过厚或材质不透气，会使身体核心温度调节需求增加，颈部汗腺密集区域易因散热需求启动出汗；睡前摄入咖啡因（如咖啡、浓茶）或酒精，可刺激中枢神经，导致血管扩张、代谢加速，夜间睡眠中出汗量增加。 2. 心理与情绪因素：长期压力、焦虑或情绪波动会激活自主神经系统，使交感神经兴奋性增强，颈部等汗腺丰富区域的分泌功能亢进，表现为夜间不自觉出汗，部分人群伴随睡眠质量下降、入睡困难。 二、病理性因素引发的夜间颈部出汗 1. 感染性疾病：活动性肺结核（尤其是颈部淋巴结结核）患者，结核分枝杆菌刺激免疫系统释放致热因子，常伴随午后低热、盗汗、体重下降，夜间颈部等部位出汗多为持续性；真菌感染（如皮肤念珠菌感染）若累及颈部皮肤，也可能因局部炎症反应导致出汗增多。 2. 内分泌与代谢疾病：甲状腺功能亢进（甲亢）患者因甲状腺激素分泌过多，基础代谢率显著升高，全身产热增加，夜间颈部、手掌等部位出汗明显；更年期女性雌激素水平波动引发自主神经功能紊乱，可出现夜间盗汗，常伴随潮热、心悸等症状。 3. 恶性肿瘤：淋巴瘤、肺癌等恶性肿瘤细胞代谢异常或释放细胞因子，可干扰体温调节中枢，导致夜间盗汗，多伴随不明原因体重下降（＞5%/月）、乏力等非特异性症状。 三、药物与物质影响 某些抗抑郁药物（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）、解热镇痛药物（如阿司匹林）或激素类药物（如泼尼松）可能影响自主神经功能，导致颈部等部位出汗增多，长期用药者需记录用药史并及时咨询医生。 四、特殊人群的风险与注意事项 1. 儿童：需重点排查结核感染（如PPD试验、胸部CT），先天性心脏病患儿若因心功能不全导致缺氧，也可能夜间出汗；避免低龄儿童（＜6岁）自行使用激素类药物或抗抑郁药，用药需严格遵医嘱。 2. 孕妇：孕期激素变化（如雌激素升高）可能引发盗汗，建议保持睡眠环境通风（温度控制在18~22℃），睡前避免高糖、高脂饮食；妊娠糖尿病患者若发生低血糖（血糖＜2.8mmol/L），也会伴随颈部出汗、心慌，需监测血糖波动。 3. 老年人群：需结合基础疾病排查，如糖尿病（低血糖发作）、帕金森病（自主神经功能障碍）或肿瘤（肿瘤标志物筛查），盗汗持续超过2周且伴随体重下降＞5%时，建议尽早进行全身PET-CT检查。 五、鉴别与应对建议 1. 非药物干预：保持睡眠环境温度适宜（18~22℃）、使用透气床品，睡前2小时避免接触电子屏幕（蓝光抑制褪黑素分泌）；通过深呼吸训练（4-7-8呼吸法：吸气4秒→屏息7秒→呼气8秒）缓解焦虑，降低交感神经兴奋性。 2. 就医指征：盗汗持续超过2周，伴随发热（＞37.3℃）、咳嗽（尤其伴咯血）、颈部淋巴结肿大，需排查结核；若伴随体重快速下降（＞10%/3个月）、心悸手抖、怕热，建议检测甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）。
肥胖症的临床表现涉及身体形态、代谢功能、并发症及特殊人群差异，具体包括： 一、身体形态特征异常 1. 体重指数（BMI）升高：中国成人BMI分类标准中，≥28为肥胖，儿童青少年BMI-for-age百分位≥95th为肥胖。BMI随年龄增长存在差异，如青少年BMI≥25需结合体脂分布判断是否为单纯性肥胖。 2. 体脂分布特征：中心性肥胖表现为腹部脂肪堆积，男性腰围≥90cm、女性≥85cm，影像学检查显示内脏脂肪面积＞100cm2（CT/MRI），此类人群代谢风险较外周性肥胖更高。 3. 脂肪分布异常：儿童肥胖多为全身性，青少年可能伴随向心性肥胖（如腹型脂肪堆积），老年肥胖常合并肌肉减少性肥胖（肌量丢失同时体脂增加）。 二、代谢功能紊乱表现 1. 糖代谢异常：空腹血糖≥6.1mmol/L或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）≥2.6提示糖代谢受损，2型糖尿病风险较正常人群增加3-4倍。 2. 脂代谢异常：甘油三酯≥1.7mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇男性＜1.0mmol/L、女性＜1.3mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇升高，此类组合可预测心血管事件风险。 3. 血压异常：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，肥胖者高血压患病率是非肥胖者的1.5-2倍，且随BMI增加呈指数级上升。 三、并发症及器官损害表现 1. 心血管系统：动脉粥样硬化发生率增加30%-50%，冠心病风险升高（男性心肌梗死年龄提前5-10年，女性绝经期后风险与男性相当）。 2. 呼吸系统：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），夜间呼吸暂停频率＞5次/小时，血氧饱和度下降至90%以下，日间嗜睡发生率增加2.3倍。 3. 消化系统：非酒精性脂肪肝（NAFLD）超声检出率在肥胖人群达50%-70%，肝活检显示单纯性脂肪肝进展为肝硬化风险1%-2%/年。 4. 骨骼肌肉系统：膝关节软骨磨损加速，骨关节炎患病率较正常人群高2-3倍，青少年肥胖者腰椎间盘压力增加，腰痛发生率增加40%。 四、特殊人群临床表现差异 1. 儿童青少年：可能伴随性早熟（女孩乳房发育、月经初潮提前至8岁前，男孩睾丸增大提前至9岁前），运动耐力下降（VO2max较同龄正常儿童低15%-20%）。 2. 女性患者：多囊卵巢综合征（PCOS）发生率升高，表现为月经稀发（周期＞35天）、多毛（面部/躯干毛发增多），血清睾酮水平升高（＞0.7nmol/L）。 3. 糖尿病合并肥胖：血糖波动幅度增大，胰岛素抵抗导致磺脲类药物需求量增加，低血糖风险因药物叠加（如基础胰岛素注射）增加2-3倍。 五、伴随症状与心理行为表现 1. 躯体症状：长期疲劳（能量代谢效率降低）、活动耐力下降（日常行走距离缩短10%-15%）、平衡能力受损（跌倒风险增加2倍）。 2. 心理问题：青少年焦虑障碍发生率增加1.8倍（过度关注体重导致社交压力），抑郁情绪检出率升高（15%-20%），成年女性体像障碍（身体意象失调）风险增加。
缺维生素D最典型的症状主要集中在骨骼、肌肉、神经精神、免疫及皮肤系统，具体表现因年龄和生理状态存在差异，常见包括儿童佝偻病、成人骨软化症/骨质疏松、肌肉无力、情绪异常及反复感染等。 一、骨骼系统症状 儿童维生素D缺乏易引发佝偻病，多见于6~24月龄婴幼儿，因骨骼矿化障碍表现为颅骨软化（按压颅骨有乒乓球感）、方颅（额头突出呈方形）、前囟闭合延迟、出牙晚（＞13月龄未出牙）、肋骨串珠（肋骨与肋软骨交界处隆起）、鸡胸/漏斗胸（胸廓畸形）、手镯/脚镯征（手腕/脚踝处骨骼膨大），严重时出现O型腿/X型腿。成人以骨软化症为主，腰背部、腿部弥漫性骨痛，活动时加重，负重骨骼（脊柱、骨盆、下肢）压痛明显，可伴骨骼变形；中老年群体因骨量流失加速，易发展为骨质疏松，骨密度降低，椎体压缩性骨折（如弯腰后背部疼痛）、髋部骨折风险显著升高。 二、肌肉功能异常 维生素D缺乏影响肌细胞钙内流，导致肌肉收缩力下降，表现为全身肌肉无力（握力下降、行走易疲劳）、近端肌无力（抬腿困难、爬楼梯费力）、肌肉酸痛（腰背部、腿部肌肉压痛），运动耐力降低，部分患者因肌肉无力影响日常活动（如穿衣、洗漱）。研究显示，维生素D水平＜20ng/ml者肌肉力量测试评分较正常水平低20%~30%，且随缺乏程度加重而恶化。 三、神经精神症状 维生素D受体在大脑广泛分布，参与神经递质代谢及情绪调节。缺乏时常见疲劳、乏力、睡眠质量下降（入睡困难、早醒），部分患者出现抑郁倾向（情绪低落、兴趣减退）。青少年群体可表现为注意力不集中、学习效率降低；老年患者易出现认知功能下降风险升高。一项针对2000例社区人群的研究显示，血清25-羟维生素D＜20ng/ml者抑郁量表得分较正常水平高35%。 四、免疫功能异常 维生素D促进T细胞分化及抗菌肽合成，缺乏时免疫力下降，反复感染风险增加，包括呼吸道感染（每季度≥2次感冒、支气管炎）、胃肠道感染（腹泻、腹痛）、皮肤感染（毛囊炎、疖肿），且感染后恢复周期延长。儿童（尤其是＜5岁）和老年人群（≥65岁）感染频率更高，免疫功能缺陷者（如艾滋病患者）缺乏程度更重。 五、皮肤黏膜表现 维生素D缺乏影响皮肤角质形成细胞分化及屏障功能，表现为皮肤干燥、脱屑（尤其四肢伸侧）、瘙痒，易合并湿疹、银屑病等炎症性皮肤病。深色皮肤人群（含黑色素细胞多）因维生素D合成效率仅为浅色皮肤者的1/10~1/3，更易出现皮肤干燥；长期户外活动少者（如办公室人群）也可能伴随皮肤粗糙、脱屑。 特殊人群需重点关注：孕妇及哺乳期女性因胎儿/婴儿需求增加，血清25-羟维生素D水平建议维持在30ng/ml以上；长期室内工作者、老年人群（皮肤合成能力下降50%）、慢性肾病（影响肾脏活化维生素D）患者，建议每6~12个月检测血清25-羟维生素D水平（正常范围20~50ng/ml，缺乏定义为＜20ng/ml，不足20~30ng/ml）；深色皮肤者、肥胖人群（脂肪组织储存维生素D但影响其释放）需额外补充维生素D来源（如日照、食物）。
1型糖尿病的症状表现具有典型性与多样性，核心症状为“三多一少”（多尿、多饮、多食、体重下降），部分患者可伴随乏力、视力模糊等非典型症状，婴幼儿、青少年及老年患者症状表现存在差异，急性并发症如酮症酸中毒可危及生命。 一、典型症状 1. 多尿：血糖超过肾糖阈（8.9~10.0mmol/L）时，肾小管对葡萄糖重吸收不全，导致渗透性利尿，24小时尿量可增至2~3L以上，夜尿次数增加（成人≥2次/夜，婴幼儿表现为频繁尿床），尿量增多常伴随尿色加深（淡黄色→深黄色）。 2. 多饮：因多尿导致体液丢失，患者出现口渴感，饮水量显著增加（每日饮水量可达2000~3000ml以上），尤其偏好饮用凉水或淡茶水，避免摄入高糖饮料（可能加重血糖波动）。 3. 多食：胰岛素绝对缺乏使细胞无法摄取葡萄糖供能，身体通过分解脂肪和蛋白质提供能量，患者出现持续饥饿感，进食量增加（成人每餐主食量较前增加50%以上），但体重因脂肪、蛋白质分解仍持续下降（儿童青少年每日体重下降＞0.5kg，成人＞1kg）。 4. 体重下降：表现为短期内体重快速减轻，儿童青少年患者可伴随身高增长停滞，因骨骼发育所需营养优先被消耗，身高增长速度显著慢于同龄儿童。 二、非典型症状 1. 乏力与精神萎靡：细胞能量供应不足，患者常感到持续性疲劳，日常活动（如上学、工作）耐力下降，青少年患者可能出现学习注意力不集中，老年患者表现为行动迟缓。 2. 视力模糊：血糖波动时，晶状体内葡萄糖浓度升高，渗透压改变导致晶状体膨胀，暂时性视力模糊，运动后血糖降低或休息后症状可部分缓解。 3. 伤口愈合延迟：高血糖抑制中性粒细胞趋化及杀菌功能，皮肤微小伤口（如手指划伤）愈合时间延长至正常2倍以上（正常＜7天），易继发细菌感染（如甲沟炎、皮肤脓肿）。 三、特殊人群症状特点 1. 婴幼儿：语言表达能力有限，家长需关注喂养困难（频繁哭闹拒食）、体重增长停滞（3个月内体重未达预期增长的50%）、不明原因哭闹（可能因低血糖或酮症不适），部分患儿可无明显“三多一少”，以呕吐、腹泻为首发表现。 2. 青少年：“三多一少”症状典型，但因学业压力或社交因素（如担心被歧视）隐瞒症状，家长应警惕体重异常下降（半年内下降＞5%）、夜间频繁起夜、晨起口干等细节，尤其青春期发育阶段更易被误认为“减肥成功”。 3. 老年患者：起病隐匿，“三多一少”症状不明显，可能以低血糖（如空腹时头晕、心慌）或并发症（如脑梗塞、尿路感染）为首发表现，需定期监测空腹血糖（≥7.0mmol/L）及餐后2小时血糖（≥11.1mmol/L）。 四、急性并发症症状 当胰岛素严重缺乏时，脂肪分解产生酮体（β-羟基丁酸、乙酰乙酸等），血液pH值下降（＜7.35），表现为恶心呕吐（儿童青少年可无明显前驱症状直接呕吐）、剧烈腹痛（类似急腹症）、呼气有烂苹果味（丙酮气味）、皮肤干燥、眼窝凹陷（脱水），严重时出现嗜睡、昏迷（血糖＞16.7mmol/L），需立即静脉补液及胰岛素治疗。