首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
1977至1982年毕业于青海医学院 个人荣誉：1999年，2004年科研项目(肾上腺髓质激素及其前体N端20肽的生物活性研究)和(糖尿病神经元退行性病变的发病机制及其防治策略)两次获得北京市科技成果二等奖。
从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验，专业方向为糖尿病的诊断，治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。
主任医师内分泌科
甲亢是否疼痛取决于具体类型。甲状腺炎（如亚急性甲状腺炎）引发的甲亢常伴随颈部疼痛，而Graves病等非炎症性甲亢通常无疼痛。 甲亢类型与疼痛的关联： - 甲状腺炎相关甲亢：亚急性甲状腺炎是病毒感染后诱发的甲状腺炎症，属于自限性疾病，甲状腺组织充血水肿，疼痛多集中在颈部前方，吞咽或按压时加重，疼痛程度从隐痛到剧痛不等，部分患者可伴发热、乏力，病程数天至数周。 - Graves病等非炎症性甲亢：最常见的甲亢类型，由自身免疫异常引起，甲状腺弥漫性肿大但质地较软，无疼痛，可触及震颤和血管杂音，症状以心悸、多汗、体重下降等高代谢表现为主。 疼痛的部位与表现特征： - 甲状腺炎相关疼痛：疼痛部位多在甲状腺区域，可放射至耳后、下颌或肩部，吞咽时疼痛加重，疼痛程度随炎症活动度波动，少数患者疼痛可自行缓解但易复发。 - 非炎症性甲亢：甲状腺无疼痛，肿大程度与甲亢症状无直接关联，质地软且表面光滑，部分患者可因血管扩张出现颈部血管杂音。 不同人群的疼痛差异： - 年龄：儿童甲亢多为Graves病，疼痛罕见；老年甲亢患者症状隐匿，疼痛发生率低且程度较轻。 - 性别：亚急性甲状腺炎女性发病率为男性3-6倍，女性疼痛可能更明显。 - 病史：有自身免疫性疾病史（如桥本甲状腺炎）或近期病毒感染史者，甲状腺炎风险增加，疼痛可能性升高。 疼痛的应对原则： - 甲状腺炎相关疼痛：优先非药物干预，如休息、避免颈部刺激；疼痛明显时可短期使用非甾体抗炎药（如布洛芬），但胃溃疡、肾功能不全患者慎用。 - 非炎症性甲亢：疼痛非主要处理目标，需通过抗甲状腺药物、放射性碘或手术控制甲亢症状，药物使用以患者舒适度为标准。 特殊人群注意事项： - 孕妇：甲状腺炎相关疼痛需避免使用阿司匹林（Reye综合征风险），优先物理降温及休息，必要时就医；Graves病孕妇需密切监测甲状腺功能，避免过度刺激甲状腺。 - 老年患者：疼痛不典型，需结合甲状腺超声、血沉等检查明确诊断，避免盲目止痛掩盖病情。 - 儿童：低龄儿童甲亢以Graves病为主，疼痛罕见，避免使用含阿司匹林的药物，疼痛明显时优先排查甲状腺炎并及时干预。
诊断甲亢最灵敏可靠的指标是促甲状腺激素（TSH）。临床研究证实，TSH作为垂体分泌的调节激素，其水平变化能最早反映甲状腺功能状态，在甲亢患者中常呈现降低趋势，且可在亚临床阶段即出现异常，是目前诊断甲亢最敏感的指标。 促甲状腺激素（TSH）的核心诊断价值：甲状腺功能由下丘脑-垂体-甲状腺轴调控，TSH由垂体分泌，通过作用于甲状腺滤泡上皮细胞促进甲状腺激素（T3、T4）合成与释放。甲亢时甲状腺激素分泌过多，通过负反馈机制抑制垂体分泌TSH，导致TSH水平降低。与T3、T4相比，TSH对甲状腺功能异常的敏感性更高，在亚临床甲亢阶段（T3、T4尚未明显升高），TSH已可出现降低，且降低程度与甲亢严重程度正相关。 临床诊断优势：TSH的诊断优势体现在多方面。其一，敏感性最高，可发现仅0.1mIU/L以下的TSH降低（正常参考范围0.27~4.2mIU/L），而T3、T4异常通常在TSH降低后1~2周才出现；其二，在甲亢治疗过程中，TSH水平变化是疗效评估的核心指标，能早期反映甲状腺功能恢复情况；其三，不受碘摄入、甲状腺自身抗体等干扰，检测稳定性高。 特殊人群注意事项： - 老年人群：因代谢功能减退，TSH异常可能延迟出现，需结合FT3、FT4及甲状腺超声综合判断，避免单独依赖TSH导致漏诊； - 儿童群体：TSH正常范围因年龄而异（新生儿期参考值2~10mIU/L），需使用对应年龄段的参考范围，避免因正常范围误判影响诊断； - 药物影响：胺碘酮、糖皮质激素等药物可能干扰甲状腺激素代谢，导致TSH假性升高，需排除用药史后复查TSH。 鉴别诊断与联合检测：单独TSH降低不能确诊甲亢，需结合游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）升高才能明确诊断。若TSH降低同时伴FT3、FT4升高，可确诊甲亢；若TSH降低但FT3、FT4正常，则为亚临床甲亢，需定期监测。此外，促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性支持Graves病诊断，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）升高提示自身免疫性甲状腺炎可能。 综上，TSH是诊断甲亢最灵敏可靠的指标，但其诊断需结合甲状腺激素水平及临床特征，特殊人群需调整参考标准并排除干扰因素。
手脚出汗分为生理性和病理性两类。生理性出汗由环境、情绪、生理周期等因素引起，通常量少且短暂；病理性出汗可能提示内分泌、代谢或神经系统疾病，或特发性多汗症。 一、生理性因素 1. 情绪与应激反应：情绪紧张、焦虑或压力状态下，交感神经直接兴奋，通过神经递质乙酰胆碱刺激汗腺分泌，导致手脚出汗量增加，常见于考试、演讲等场景，无器质性病变。 2. 环境与体温调节：高温（25℃以上）或剧烈运动时，人体通过出汗散热维持体温，手脚因暴露面积大、血液循环丰富，出汗更明显，此类出汗在环境温度降低后可自然缓解。 3. 饮食与生活习惯：辛辣食物、咖啡因、酒精会刺激交感神经，导致汗腺活跃度升高；吸烟通过影响血管收缩功能间接增加出汗量。 4. 生理周期波动：女性经期雌激素水平变化、青春期性腺发育阶段，激素波动可引起自主神经功能紊乱，表现为周期性手脚多汗。 二、病理性因素 1. 原发性多汗症：多见于青少年，无明确病因，可能与遗传相关，常对称分布于手脚、腋下，出汗量远超生理需求，影响书写、社交等日常活动，甚至导致皮肤浸渍、异味。 2. 继发性多汗症：由基础疾病引发，如甲状腺功能亢进（伴随心悸、体重下降、怕热）、糖尿病（血糖波动诱发自主神经病变，表现为局部多汗）、感染（如结核，常伴随夜间盗汗、低热）、神经系统疾病（帕金森病、脊髓损伤等影响交感神经传导），需通过医学检查明确病因。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童：自主神经发育未成熟，轻微活动后出汗增多属正常生理现象；若伴随发热、体重不增、夜间盗汗，需排查感染或维生素D缺乏。 2. 糖尿病患者：血糖＞7.0mmol/L时易出现神经病变，表现为手脚多汗，需严格控制血糖并定期监测糖化血红蛋白。 3. 更年期女性：激素波动引发潮热盗汗，建议调整作息（规律睡眠）、补充B族维生素（如维生素B1、B12），减少辛辣刺激饮食。 四、干预建议 1. 优先非药物干预：保持情绪稳定（如深呼吸训练）、穿透气棉质衣物、减少刺激性饮食；运动后及时擦干手脚，避免潮湿环境诱发皮肤问题。 2. 药物治疗：严重原发性多汗症可短期使用抗胆碱能药物（如溴本辛），但需医生评估，低龄儿童、孕妇及哺乳期女性禁用。
普通成人空腹血糖3.9~6.1mmol/L为正常范围，≥7.0mmol/L达到糖尿病诊断标准；餐后2小时血糖正常＜7.8mmol/L，6.1~7.8mmol/L为糖耐量减低，≥11.1mmol/L为糖尿病诊断标准。临床诊断需结合多次检测及糖化血红蛋白（HbA1c≥6.5%）确认。 一、糖尿病患者血糖控制目标 根据美国糖尿病协会（ADA）指南，无低血糖风险的成人空腹血糖应控制在4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L；老年患者（年龄≥65岁）或合并严重并发症者，空腹血糖可放宽至≤8.0mmol/L，餐后血糖≤11.1mmol/L，避免低血糖（血糖＜3.9mmol/L）风险。 二、妊娠糖尿病血糖标准 孕妇24~28周需行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查，空腹血糖≥5.1mmol/L、餐后1小时≥10.0mmol/L、餐后2小时≥8.5mmol/L即可诊断妊娠糖尿病，需通过饮食控制（每日碳水化合物占总热量50%~60%）及适度运动（如每日30分钟散步）干预，每周监测血糖3~4次。 三、特殊人群血糖异常验证原则 单次血糖升高（如感染、手术等应激状态）可能为暂时性，需在应激因素消除后1~2周复查；无明显症状但糖化血红蛋白（HbA1c）持续≥6.5%，提示近2~3个月平均血糖异常，需启动生活方式干预（如限制精制糖摄入、增加膳食纤维）。 四、高危人群监测建议 有糖尿病家族史（一级亲属患病）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、高血压（≥140/90mmHg）者，每年检测空腹及餐后2小时血糖；40岁以上人群每3年检测1次HbA1c，合并血脂异常（甘油三酯≥1.7mmol/L）者建议每半年监测血糖，早期发现糖代谢异常。 五、血糖异常的干预重点 正常糖耐量（6.1~7.8mmol/L）人群需通过饮食（减少高油高糖食物）、运动（每周≥150分钟中等强度运动）及体重管理（BMI维持在18.5~23.9kg/m2）预防进展为糖尿病；糖尿病前期者（空腹6.1~7.0mmol/L或餐后2小时7.8~11.1mmol/L）建议每3个月复查血糖，必要时在医生指导下进行药物干预。
尿酸偏高（高尿酸血症）的治疗以控制尿酸水平、预防痛风及肾脏损害为目标，主要分为非药物干预和药物干预两大类，需结合患者年龄、肾功能状态及合并疾病综合选择方案。 一、非药物干预治疗 1. 饮食结构调整：限制高嘌呤食物摄入，如动物内脏、海鲜、浓肉汤等，每日嘌呤摄入量控制在150mg以下；增加新鲜蔬菜（每日500g以上）、全谷物、低脂乳制品等低嘌呤食物；每日饮水2000ml以上，以白开水、苏打水为宜，促进尿酸排泄。 2. 体重管理：超重或肥胖者需通过低热量饮食与规律运动控制体重，BMI维持在18.5~23.9kg/m2范围内，每周减重不超过0.5kg，避免快速减重导致酮症加重尿酸排泄障碍。 3. 生活习惯改善：戒烟，限制酒精摄入（啤酒、白酒禁用，红酒每日不超过100ml）；避免熬夜及过度劳累，保证每日7~8小时睡眠；选择快走、游泳等中等强度有氧运动，每周3~5次，每次30分钟以上，运动后及时补充水分。 二、药物干预治疗 1. 抑制尿酸生成药物：适用于尿酸生成过多或肾功能不全者，常用药物包括别嘌醇、非布司他。别嘌醇可能引发皮疹、胃肠道反应，少数患者存在严重过敏风险，用药前建议检测HLA-B*5801基因，阳性者禁用；非布司他可能对心血管系统有潜在影响，有心脏病史患者需谨慎使用。 2. 促进尿酸排泄药物：适用于尿酸排泄减少者，如苯溴马隆。用药期间需同时碱化尿液（口服碳酸氢钠），避免尿酸结晶形成；中重度肾功能不全（eGFR<30ml/min）者禁用，用药前需评估肾功能状态。 三、特殊人群注意事项 1. 老年患者：合并肾功能减退（eGFR<60ml/min）者优先选择别嘌醇或非布司他，避免使用苯溴马隆；用药期间每2~4周监测肾功能和血常规，防范药物不良反应。 2. 儿童：高尿酸血症多为继发性（如肾病、代谢性疾病），优先通过饮食调整和病因治疗，避免使用降尿酸药物，必要时在儿科专科医生指导下短期用药。 3. 妊娠期女性：高尿酸血症可能增加子痫前期风险，优先通过低嘌呤饮食、控制体重干预；尿酸持续>360μmol/L时，可在医生评估后选用别嘌醇治疗，禁用非布司他和苯溴马隆。